logo
  1. Glavni
  2. Pritisk

Vse o krvnih preiskavah za anemijo zaradi pomanjkanja železa

To bolezen pogosto najdemo v patologijah notranjih organov. Pogosto se to zgodi, ko je ženska noseča ali če otrok začne obdobje aktivne rasti, absorpcijski procesi v črevesju so moteni ali pa obstaja resna dedna bolezen. Za diagnosticiranje anemije zdravniki vzamejo kri iz pacientove vene in izvajajo laboratorijske raziskave.

Zdravniki uporabljajo diagnozo bolezni na več načinov:

  • Splošna študija (določanje volumna tekočine, koncentracija hemoglobina, izračun formule levkocitov)
  • Biokemija krvi (ravni železa, transferina, vitamina B2, bilirubina in drugih indikatorjev v telesu).
  • Analiza skrite krvi v fekalnih masah (pomaga razumeti, ali je krvavitev v prebavnem traktu).

Krvni test in njegove vrste

Raziskovalne metode lahko razdelimo na več različic:

  • pogosti
  • biokemijska analiza
  • test okultne krvi

Splošna analiza

Najbolj vsestranska in skupna metoda raziskovanja. To ne pomeni visokih stroškov in ne potrebuje veliko časa za pregled krvi. Z njim lahko razumete stanje krvnega sistema.

Lahko ga vzamemo na dva načina: s prsta (s prebojem prstov z iglo za enkratno uporabo, če je potreben en test) ali iz vene (roka se zategne z vrvico, ograja je narejena z brizgo za enkratno uporabo, ta analiza se uporablja za več študij hkrati, prostornina testne tekočine pa je večja).

Biokemija krvi

S takšno analizo lahko razumemo, koliko kemikalij je v krvi in ​​kakšno je stanje notranjih organov, kakšne bolezni so v bolnikovem telesu.

Analiza je izvedena na desetine kazalcev, med njimi koncentracija serumskega železa, raven feritina, skupna zmogljivost seruma za vezavo železa.

Anna Ponyaeva. Diplomirala je na Medicinski akademiji v Nižnem Novgorodu (2007-2014) in v rezidenčnem oddelku za klinično laboratorijsko diagnostiko (2014-2016).

Preučevanje fekalne okultne krvi

Vzrok tega pojava je lahko bolnik, ki ima Crohnovo bolezen, peptični ulkus, tumor v prebavnem traktu in številne druge bolezni.

Pri krvavitvah iz spodnjega črevesja se iztrebki obarvajo v svetlo škrlatno barvo, iz zgornjih delov pa se krv v fekalni masi spremeni v temno, skoraj črno.

Če so takšni pojavi enkratni, ne vodijo v nastanek IDA in če so dolgotrajni ali periodični, povzročajo veliko škodo bolnikovemu telesu.

Popolna krvna slika, izvedena z "ročno" metodo

Preizkus se opravi zjutraj, preden bolnik prejme hrano. Poleg tega se prst dezinficira, punkcija se opravi z iglo za enkratno uporabo.

Ročno testiranje krvi vključuje raziskave o:

  • ESR
  • koncentracije hemoglobina
  • belih krvnih celic in rdečih krvnih celic
  • razmaz
Za ročno raziskovanje vzemite aparat in Panchenkov kapilare, raztopino natrijevega citrata (5%), steklo, alkohol in druge pripomočke.

ESR pregledamo s pihanjem tekočine na steklo iz Panchenkove kapilare na urno steklo in merimo to hitrost.

Za koncentracijo ravni hemoglobina se uporablja kolorimetrična metoda. Tekočina se namesti v posebno raztopino in barva se primerja s standardnim Sali hemometrom.

Da bi dobili raven eritrocitov in levkocitov, jo dopolnimo z raztopino soli ali ocetne kisline in postavimo v komoro za štetje.

Izračun barvnega indeksa

Razumevanje ravni rdečih krvnih celic in koncentracije hemoglobina lahko razume nasičenost rdečih krvnih celic.

Za izračun se uporablja naslednja formula: (dobljena raven hemoglobina * dosežena raven eritrocitov) / (normalna raven hemoglobina * normalna raven eritrocitov).

Test testa

Prst se obriše in na steklenem steklu se vzame madež iz sveže pripravljene kapljice tekočine. Steklo je nagnjeno tako, da se razprostira, razmaz mora sijati, nato pa se fiksira s pomočjo metilnega alkohola. Potem pa laboratorijski sodelavec opravi svoje barvanje za Romanovsky-Giemsa pol ure.

Pri tem se upošteva štetje retikulocitov: specialist oceni 1000 rdečih krvnih celic, ki so padle v pregled vidnega mesta in preštejejo število retikulitisov. Ta znesek se deli z 10 in primerja z normalno vrednostjo.

Upošteva se tudi vrednost krvi levkocitov pri bolniku.

Krvni test se izvaja na avtomatiziranem analizatorju krvi

Že so številni avtomatski laboratoriji opremljeni s posebnimi avtomatskimi napravami - hematološkimi analizatorji krvi.

Takšna naprava je napolnjena z reagenti, deluje iz vtičnice. Zamašek s krvjo, odvzeto pacientu, se postavi v napravo. Naprava obdeluje analizo in poda obrazec z rezultati.

Težave pri takšnem stroju se pojavijo le pri izračunu levkocitne formule, konvencionalni modeli pa lahko izračunajo le skupno število.

Stroj ne šteje le nerazvitih nevtrofilcev.

Zdravniki menijo, da preučujejo krvni razmaz.

Biokemijske raziskave

Biokemična analiza krvi pomaga identificirati številne resne bolezni, kot so bolezni ledvic, jeter, težave s ščitnico. Analiza prikazuje koncentracijo in raven specifičnih kemikalij v snovi. Po pregledu vsebine krvi in ​​primerjanju z normalnimi vrednostmi lahko ugotovite, ali je v telesu prisotna določena bolezen. To analizo dodeli zdravniku in piše v smeri seznama snovi, katerih raven je treba določiti. Analiza je predpisana za bolezni srca in ožilja, bolezni prebavil in druge bolezni. Takšne raziskave pomagajo pri pravilni diagnozi.

Za proučevanje krvi se odvzame iz vene v komolcu. Če nimate dostopa do nje, lahko ograjo vzamete iz drugega kraja. Pred punktiranjem se mesto vboda zdravi z antiseptikom.

8 ur pred odvzemom krvi ne moremo piti, jesti. Dva dni pred pregledom mora pacient iz menija izključiti alkoholne pijače in maščobne jedi.

Ni priporočljivo biti živčen, zelo živčen in fizično napet.

Splošni krvni test

Ta metoda velja za najbolj univerzalno in skupno. Izvaja se ne le za odkrivanje bolezni, temveč tudi za strokovne preglede, v šolah, v vojski.

Prikazuje, koliko levkocitov, hemoglobina, stopnje ESR, barvni indeks in drugi vitalni kazalci so v snovi.

Takšna analiza bo pokazala odziv telesa na procese, ki se pojavljajo v pacientovem telesu. Vzorčenje krvi poteka zjutraj. 4 ure, preden je potrebno zapustiti hrano in vodo. Za študijo se uporablja kri s prsta, redkeje se izvede punkcija vene.

Oglejte si celotno sliko krvne slike

22. Anemija zaradi pomanjkanja železa, presnova železa.

Anemija zaradi pomanjkanja železa je sindrom, ki ga povzroča pomanjkanje železa in povzroča moteno hemoglobinopoezo in tkivno hipoksijo.

Razvoj pomanjkanja železa in kasnejša anemija sta lahko posledica različnih mehanizmov. Najpogosteje je anemija zaradi pomanjkanja železa posledica kronične izgube krvi: močne menstruacije, disfunkcionalne krvavitve iz maternice; gastrointestinalne krvavitve zaradi erozij želodčne in črevesne sluznice, gastroduodenalnih ulkusov, hemoroidov, analnih razpok itd. Druga skupina vzrokov anemije zaradi pomanjkanja železa je posledica kršenja absorpcije železa v prebavnem traktu. Zmanjšana absorpcija železa je značilna za črevesne okužbe, hipoakidni gastritis, kronični enteritis, malabsorpcijski sindrom, stanje po resekciji želodca ali tankega črevesa, gastrektomijo. Dejavniki zdravilnega reda so anoreksija, vegetarijanstvo in spremljanje prehranjevanja z omejevanjem mesnih izdelkov, slaba prehrana; pri otrocih - umetno hranjenje, kasnejša uvedba dopolnilne hrane.

V skladu z etiologijo ločimo anemijo zaradi pomanjkanja železa: posthemoragično, prehransko, povezano s povečano porabo, začetno pomanjkljivostjo, pomanjkanjem resorpcije in oslabljenim prevozom železa. Glede na resnost pomanjkanja železa so anemije razdeljene na:

pljuča (Nb 120-90 g / l)

zmerna (Nb 90-70 g / l)

težko (Hb 60 µmol / l), kar zmanjša nasičenost transferina z železom (18 mg). Pri miokardni distrofiji, glede na EKG, je prišlo do kršitve repolarizacije miokarda levega prekata. S pomočjo abdominalnega ultrazvoka trebušne votline določimo povečano vranico. Anemijo zaradi pomanjkanja folij je treba razlikovati od anemije z pomanjkanjem B12, akutne eritromiloze, mielodisplastičnega sindroma, paroksizmalne nočne hemoglobinurije, hipoplastične in avtoimunske hemolitične anemije.

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Anemija pomanjkanja železa je najpogostejša vrsta anemije, pri kateri je zmanjšanje količine hemoglobina povezano z nizko stopnjo železa v krvi.

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja železa

Običajno je naslednja kombinacija dejavnikov vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa:

  • kronična izguba krvi - maternična, gastrointestinalna krvavitev, zlasti karcinom debelega črevesa, zevajoče kile, razjeda želodca in dvanajstnika, majhni črevesni paraziti, maratonci (!);
  • pomanjkanje železa - potreba, čustveni dejavniki, prehrana, slaba prehrana;
  • zmanjšana absorpcija železa v črevesju - steatorrhea, gastrektomija, aklorhidrija;
  • protitelesa na receptorje transferina - mesta vezave hemoglobina na železo;
  • atransferinemija je genetska motnja;
  • povečana potreba po železu - med nosečnostjo in dojenjem se razvije anemija, ko zarodek in dojenček porabita večino železa;
  • Alkoholno zastrupitev, ki veže železo.

Vzrok pomanjkanja železa je treba vedno določiti, da ne bi zamudili razvoja latentnega karcinoma. Karcinom je "past" za železo, ki ga popolnoma odvzame iz krvi. Pri odraslih je pomanjkanje železa skoraj vedno povezano z izgubo krvi, zato, če ni vidnih znakov gastrointestinalne ali ginekološke krvavitve, je potrebna endoskopija.

Diagnostični kriteriji za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Glavna diagnostična merila za anemijo zaradi pomanjkanja železa sta zmanjšanje koncentracije hemoglobina v krvi za manj kot 105 g / l pri otrocih in ženskah ali manj kot 135 g / l pri moških. Indeks eritrocitov MCV se zmanjša - povprečni volumen eritrocitov je manjši od 80 fl, serumski feritin pa je manjši od 15 ng / ml ali pa je serumski topni transferinski receptor padel na 28 nm. V hudih primerih anemije zaradi pomanjkanja železa je v kostnem mozgu popolnoma odsotno barvano železo.

Serumski feritin je najbolj zanesljiv pokazatelj anemije zaradi pomanjkanja železa.

Pri anemiji zaradi pomanjkanja železa se raven serumskega feritina najprej zmanjša - najobčutljivejši in specifični test v primeru, da se MCV ne poveča (med nosečnostjo, pri novorojenčkih, dojenčkih, v policitemiji) ali če primanjkuje vitamina C.

Določanje serumskega feritina je prvi test za odkrivanje pomanjkanja železa; pri anemiji zaradi pomanjkanja železa se raven feritina zmanjša, lahko pa se poveča v primeru kombiniranih bolezni jeter in vnetij ali drugih patoloških stanj, za katere so značilne povišane vrednosti feritina in služi kot marker akutne faze.

Nobeno drugo stanje ne zmanjša ravni feritina. Indikator se vrne v normalno stanje nekaj dni po začetku zdravljenja z železom; če se koncentracija feritina ne dvigne na 50 ng / ml, to lahko pomeni manjšo skladnost - neupoštevanje priporočil zdravnika, malabsorpcija - zmanjšano absorpcijo železa iz črevesja ali nadaljevanje izgube železa.

Kronična posthemoragična anemija lahko povzroči pomanjkanje železa

Glavne razlike pri pomanjkanju železa zaradi talasemije v preprostih primerih:

  • manj kot 15 ng / ml je vedno znak pomanjkanja železa, ki bolj ustreza resnosti pomanjkanja, saj so zaloge železa že znatno zmanjšane;
  • manj kot 18 ng / ml - zaradi pomanjkanja barvnega železa v kostnem mozgu;
  • manj kot 25ng / ml - pri bolnikih z vnetjem lahko kažejo na pomanjkanje železa;
  • manj kot 30 ng / ml - pozitivna prognostična vrednost za 92% primerov anemije zaradi pomanjkanja železa;
  • manj kot 50 ng / ml pri bolnikih, pri katerih obstaja sum pomanjkanja železa;
  • manj kot 100 ng / ml pri bolezni jeter kaže pomanjkanje železa;
  • več kot 80 ng / ml - izključena je prisotnost pomanjkanja železa;
  • več kot 200 ng / ml - ne glede na osnovno stanje zadostuje oskrba z železom.

Popolna krvna slika za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Raven hemoglobina pri anemiji zaradi pomanjkanja železa se zmanjša, običajno s 60 na 100 g / l, kar je nesorazmerno s številom rdečih krvnih celic - s 3,5 na 5,0 * 1012 / l, zato se MCV zmanjša - manj kot 80 fl, kar je občutljiv kazalec. MCH - povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitih se zmanjša - manj kot 30 pg. MCHC - 25-30 g / dL - indikator za diagnozo anemije zaradi pomanjkanja železa je nezadosten, saj ostaja normalen do razvoja hude anemije.

Povišane vrednosti RDW-SD so prvi znak pomanjkanja železa, kar pomaga razlikovati anemijo, ki jo povzroča železo, od heterozigotne talasemije.

Slabljenje barve eritrocitov in zmanjšanje njihove velikosti sta v korelaciji z resnostjo anemije zaradi pomanjkanja železa.

Polikromatofilija in jedrski eritrociti so manj značilni kot pri perniciozni anemiji ali talasemiji.

Diagnoza anemije zaradi pomanjkanja železa iz razmaza periferne krvi je težka in nezanesljiva. Prisotne so lahko ciljne celice, vendar so bolj značilne za talasemijo; Bazofilni vključki in polikromazija so prav tako neločljivo povezani s talasemijo, čeprav so prisotni v 50% primerov. Anizocitoza pri talasemiji je manj izrazita.

Razmerje mikrocitnih eritrocitov do hipokromnega (na samodejnem hematološkem analizatorju) je manj kot 0,9 za pomanjkanje železa, vendar več kot 0,9 za β-talasemijo.

Železna pomanjkljivost, hipokromna, mikrocitna

Rezultati preskusov za oceno pomanjkanja železa

  • Raven železa v serumu v primeru anemije zaradi pomanjkanja železa (običajno 40 µg / dl), TIBC se poveča (običajno s 350 na 460 µg / dl) in nasičenost seruma s transferinom se zmanjša (manj kot 15%).
  • Pri bolnikih z blagim pomanjkanjem železa je lahko raven OZHSS normalna ali zmerno povišana.
  • Serumski transferin je lahko tudi normalen ali povišan (izračun transferina = OZHSS * 0,7). Ti indikatorji imajo v diferencialni diagnozi omejeno vrednost, saj pogosto ostajajo normalni pri pomanjkanju železa in se spreminjajo zaradi anemije pri kroničnih boleznih ali po nedavni terapiji z železom.
  • Z napredovanjem pomanjkanja železa se raven serumskega feritina zmanjša, kar vodi do razvoja anizocitoze, mikrocitoze, eliptocitoze, hipohromije, zmanjšanja hemoglobina, serumskega železa in nasičenosti transferina.
  • Raztopljeni receptor za transferin se poveča šele po izčrpanosti železovih rezerv, kar pomeni, da raven serumskega feritina pade pod normalno območje in začne kompenzacijsko eritropoezo, vendar pred spremembo drugih markerjev pomanjkanja železa v tkivih (nasičenost transferina, MCV, eritrocitni protoporfirin). Kazalec je lahko koristen pri diferenciaciji anemije zaradi pomanjkanja železa (s povečanjem indeksa raztopljenih receptorjev transferina) od anemije kroničnih bolezni (še vedno normalno) in pri diagnozi anemije pri pomanjkanju železa pri bolnikih s kroničnimi boleznimi.

Analiza kostnega mozga za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Analiza kostnega mozga z anemijo zaradi pomanjkanja železa kaže normoblastično hiperplazijo z zmanjšanjem ravni hemosiderina, dokler ne izgine, in zmanjšanje odstotka sideroblastov. Zmanjšanje ravni železa do njegovega izginotja je zlati standard za diagnosticiranje pomanjkanja železa.

10. Protoporfirin brez eritrocitov je povišan in to je koristen presejalni test za krvni razmaz, odvzet s prstom. Povečana predvsem z anemijo. Povečuje se tudi pri zastrupitvah s svincem, anemiji pri kroničnih boleznih in pri večini sideroblastičnih anemij, je pa normalno pri talasemiji.

Biokemični in drugi testi za anemijo zaradi pomanjkanja železa

  • Levkociti z anemijo zaradi pomanjkanja železa so normalni ali pa se v 10% primerov rahlo zmanjša; povišana s svežo krvavitvijo.
  • Serumski bilirubin in laktat dehidrogenaza nista povišani.
  • Število trombocitov je običajno normalno, vendar se lahko rahlo poveča ali zmanjša; Pri otrocih je pogosto opaziti povečanje pri anemiji zaradi pomanjkanja železa.
  • Koagulacija je normalna.
  • Krhkost rdečih krvnih celic v normalnih razmerah ali (pogosteje) se je povečala na 0,21%.
  • Pričakovana življenjska doba eritrocitov je normalna.
  • Retiklociti so normalni ali zmanjšani v primeru anemije zaradi pomanjkanja železa, razen v primeru izgube sveže krvi ali uporabe pripravkov železa.

Ocena kakovosti zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa glede na rezultate testov

Odziv na zdravljenje s tabletami z dodatki železa je končni dokaz za diagnozo pomanjkanja železa, vendar je treba najprej določiti glavni vzrok anemije; Odziv na zdravljenje z železom ne izključuje potrebe po določitvi osnovnega vzroka bolezni.

  • Z ustreznim zdravljenjem se poveča raven retikulocitov v primeru anemije zaradi pomanjkanja železa v 3-7 dneh z najvišjo vrednostjo od 8% do 10% (2-4-krat v primerjavi z izhodiščem) na 5-10 dni; povišanje je sorazmerno z resnostjo anemije.
  • Uspešno zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa spremlja povečanje koncentracije hemoglobina - povprečna vrednost 0,25–0,4 g / dl / dan in hematokrit - povprečna vrednost = 1% na dan prvih 7–10 dni; nato se hemoglobin dvigne z 0,1 g / dl / dan na 11 g / dl (ali 2 g / dl) v obdobju 3 do 4 tednov.
  • Koncentracijo hemoglobina pri zdravljenju anemije zaradi pomanjkanja železa je treba v treh tednih prepoloviti in v 8 tednih popolnoma normalizirati. Pri starejših bolnikih lahko zvišanje koncentracije hemoglobina v krvi na 1 g / dl traja 1 mesec, pri mlajših bolnikih pa v tem času hemoglobin doseže 3 g / dl, hematokrit pa 10%.

Neuspeh pri zdravljenju je lahko posledica napačne diagnoze, soobstoja pomanjkanja (folna kislina, vitamin B)12, ščitničnih hormonov), mešana stanja (zastrupitev s svincem, krvavitev, bolezen jeter ali ledvic).

Laboratorijska diagnoza pomanjkanja železa

Celovita študija kvantitativne in kvalitativne sestave krvnih celic in biokemičnih parametrov, ki nam omogoča, da ocenimo nasičenost telesa z železom in odkrijemo pomanjkanje tega elementa v sledovih še pred prvimi kliničnimi znaki pomanjkanja železa.

Rezultati raziskav so izdani z brezplačnim zdravniškim komentarjem.

Ruski sinonimi

Angleški sinonimi

Preskus pomanjkanja železa.

Raziskovalna metoda

Kolorimetrična fotometrična metoda, SLS (natrijev lauril sulfat) - metoda, konduktometrijska metoda, pretočna citofluorimetrija, imunoturbidimetrija.

Merske enote

Mkmol / l (mikromol na liter), * 10 ^ 9 / l, * 10 ^ 12 / l, g / l (gram na liter),% (odstotek), fl (femtoliter), pg (pikogram).

Kateri biomaterial se lahko uporablja za raziskave?

Kako se pripraviti na študijo?

  1. 24 ur pred študijo izključite iz prehrane alkohola.
  2. Prenehajte jesti 8 ur pred študijo, lahko pijete čisto negazirano vodo.
  3. Ne uporabljajte zdravil v 24 urah pred analizo (po posvetu z zdravnikom).
  4. Zdravila, ki vsebujejo železo, izključite v 72 urah pred študijo.
  5. Odstranite fizični in čustveni stres in ne kadite 30 minut pred študijo.

Splošne informacije o študiji

Pomanjkanje železa je zelo pogosta. Približno 80-90% vseh oblik anemije je povezano s pomanjkanjem tega elementa v sledovih.

Železo najdemo v vseh celicah telesa in opravimo več pomembnih funkcij. Njegov glavni del je del hemoglobina in zagotavlja transport kisika in ogljikovega dioksida. Nekaj ​​železa je sofaktor znotrajceličnih encimov in je vključen v številne biokemične reakcije.

Železo iz telesa zdrave osebe se nenehno izloča z znojem, urinom, odmrlimi celicami in menstrualnimi izločki pri ženskah. Za vzdrževanje količine mikroelementa na fiziološki ravni je potreben dnevni vnos 1-2 mg železa.

Absorpcija tega elementa v sledovih se pojavlja v dvanajstniku in zgornjem tankem črevesu. Prosti ioni železa so strupeni za celice, zato se prenašajo v človeško telo in deponirajo v kombinaciji z beljakovinami. V krvi se železo prenaša s proteinom transferina na mesta uporabe ali kopičenja. Apoferitin veže železo in tvori feritin, ki je glavna oblika železa, ki se odlaga v telesu. Njegova količina v krvi je povezana z zalogami železa v tkivih.

Skupna zmogljivost vezave železa v serumu (OZHSS) je posredni kazalec ravni transferina v krvi. Omogoča vam, da ocenite največjo količino železa, ki jo lahko pripnejo transportne beljakovine, in stopnjo saturacije transferina z elementom v sledovih. Z zmanjšanjem količine železa v krvi se zmanjša nasičenost transferina in s tem poveča OJSS.

Pomanjkanje železa se razvija postopoma. Na začetku je prisotno negativno ravnovesje železa, pri katerem telesna potreba po železu in izguba tega elementa v sledovih presegata količino njenega vnosa iz hrane. Razlog za to je lahko izguba krvi, nosečnost, padec rasti med puberteto ali nezadosten vnos živil, ki vsebujejo železo. Prvič, železo mobiliziramo iz rezerve retikuloendotelijskega sistema, da kompenziramo potrebe telesa. Laboratorijske študije v tem obdobju kažejo zmanjšanje količine serumskega feritina brez spreminjanja drugih indikatorjev. Na začetku klinični simptomi niso prisotni, raven železa v krvi, OZHSS in kazalniki klinične analize krvi so znotraj referenčnih vrednosti. Postopno izčrpanje skladišča železa v tkivih spremlja povečanje OZHSS.

V fazi eritropoeze pomanjkanja železa sinteza hemoglobina postane nezadostna in pri kliničnih manifestacijah anemije se razvije anemija pomanjkanja železa. V klinični analizi krvi se odkrijejo majhne bledo rdeče krvne celice, MHC (povprečni hemoglobin v eritrocitu), MCV (povprečni volumen rdečih krvnih celic), MCHC (srednja koncentracija hemoglobina v eritrocitih), raven hemoglobina in hematokrit. V odsotnosti zdravljenja se količina hemoglobina v krvi postopoma zmanjšuje, oblika rdečih krvnih celic se spreminja, intenzivnost delitve celic v kostnem mozgu pa se zmanjšuje. Čim globlje je pomanjkanje železa, tem svetlejši simptomi postanejo svetlejši. Utrujenost postane izrazita šibkost in letargija, izguba sposobnosti za delo, bledica kože postane bolj izrazita, struktura nohtov se spremeni, v kotih ustnic se pojavijo razpoke, pojavi se atrofija sluznice, koža postane suha in luskasta. Z pomanjkanjem železa, pacientovo zmožnost, da se počuti okus in vonj - obstaja želja po jesti kredo, glino, surove žitarice in vdihavati vonjave acetona, bencina, terpentina.

S pravočasno in pravilno diagnozo pomanjkanja železa in razlogov, ki so ga povzročili, zdravljenje z železnimi pripravki omogoča, da dopolnite zaloge tega elementa v telesu.

Za kaj se uporabljajo raziskave?

  • Za zgodnje odkrivanje pomanjkanja železa.
  • Za diferencialno diagnozo anemije.
  • Za spremljanje zdravljenja s pripravki železa.
  • Za pregled ljudi, ki imajo veliko verjetnost pomanjkanja železa.

Kdaj je načrtovana študija?

  • Pri pregledovanju otrok v obdobju intenzivne rasti.
  • Pri pregledovanju nosečnic.
  • Pri simptomih pomanjkanja železa v telesu (bleda koža, splošna oslabelost, utrujenost, atrofija sluznice jezika, spremembe v strukturi nohtov, nenormalne preference okusa).
  • Pri ugotavljanju hipokromne mikrocitne anemije po klinični analizi krvi.
  • Pri pregledu deklet in žensk z močnim menstrualnim tokom in krvavitvijo iz maternice.
  • Pri pregledu revmatoloških in onkoloških bolnikov.
  • Pri spremljanju učinkovitosti uporabe pripravkov, ki vsebujejo železo.
  • Pri pregledovanju bolnikov z astenijo nejasne geneze in hude utrujenosti.

Katere krvne preiskave jemljejo za anemijo? Rezultati raziskav za anemijo in njihovo dekodiranje

Krvne preiskave imajo pomembno vlogo pri diagnosticiranju anemije. Laboratorijski testi pomagajo določiti vrsto in naravo anemije, njeno resnost. Tudi v odsotnosti drugih simptomov, ki so neločljivo povezani z anemijo, bo rezultat krvnega testa pokazal odstopanje od norme.

Preiskave, predpisane za sum anemije

Opravijo se laboratorijske preiskave, da se poda natančen zaključek, da se določi vrsta anemije, da se izvede ustrezno zdravljenje. Dodeli preskuse:

  • splošni (klinični) krvni test;
  • biokemijska analiza.

Rezultati laboratorijskih testov zagotavljajo jasno sliko teh osnovnih vrednot.

Popolna krvna slika za diagnozo anemije se vzame iz prsta. Postopek je prednostno izveden zjutraj na prazen želodec.

Pri preiskovanju podatkov OVK ugotovite naslednje:

  • skupno število rdečih krvnih celic;
  • razmerje med prostornino in premerom rdečih krvnih celic, njihovo skladnost z normo;
  • število retikulocitov (matičnih celic);
  • raven hemoglobina eritrocitov (barvni indeks);
  • razmerje med vrstami levkocitov, trombociti;
  • določanje hematokrita.

Vrednosti teh kazalcev pomagajo ugotoviti vzrok za zmanjšanje hemoglobina v krvi.

Izvede se biokemična študija, če ima hemogram nizko vrednost hemoglobina. Z namestitvijo pomoči:

  • količina železa v serumu;
  • nivo transferina;
  • sposobnost vezave seruma;
  • feritina.

Ti podatki zagotavljajo najbolj popolno sliko narave anemije in značilnosti njenega pojava.

Krv za biokemične študije iz žile.

Ključni kazalci krvnih preiskav in njihove vrednosti kažejo na anemijo

V začetni fazi se za ugotavljanje prisotnosti anemije primerjajo glavni kazalci krvnega testa z referenčnimi vrednostmi. Glavne vrednosti raziskanih vrednosti so predstavljene v tabeli:

Raven hemoglobina

To je glavno barvilo, ki je del rdečih krvnih celic, ki je odgovorno za transport kisika. Zmanjšana komponenta hemoglobina kaže na prisotnost anemije različnih etiologij.

Na podlagi kazalnikov količinskega odstopanja hemoglobina od referenčnih vrednosti razkrivamo naravo pretoka anemije po stopnji intenzivnosti:

  • vsebnost svetlobe - hemoglobina 110-90 g / l;
  • povprečno - od 90-70 g / l;
  • težka - manj kot 70 g / l.

Drugi kazalniki prav tako pomagajo določiti naravo in možne vzroke anemije.

Rdeče krvne celice

Rdeče krvne celice brez jedra, ki so v obliki diska. Zaradi bikonveksne oblike se lahko rdeče krvne celice deformirajo in se prilagodijo ozkim kapilaram. Eritrociti prenašajo kisik iz pljuč v vsa tkiva in jemljejo ogljikov dioksid. Nizke ravni teh celic označujejo kakršnokoli anemijo.

Reticulocyte

Te celice so nezrela oblika rdečih krvnih celic. Zaznan v kostnem mozgu, v nekaterih količinah, ki jih vsebuje periferna kri. Povečanje deleža retikulocitov kaže na uničenje rdečih krvnih celic, kar kaže na napredovanje anemije. Izračun se izvede v% vseh rdečih krvnih celic. Vrednost retikulocitov pomaga oceniti resnost bolezni.

Barvni indikator

Ta indikator je potreben za določitev stopnje nasičenosti hemoglobina v krvnih celicah (eritrociti). Če je pod normalno vrednostjo, lahko kaže na prisotnost anemije. Vrednost CPE se razlikuje:

  • hipokromna anemija (manj kot 0,8);
  • normokromna anemija (0,8-1,05);
  • hiperhromna anemija (več kot 1,05).

Ti podatki pomagajo ugotoviti vrsto bolezni. Visok barvni indeks kaže na pomanjkanje folne kisline in anemijo B12. Normalna vrednost CPU se pojavi pri akutni post-hemoragični anemiji. Zmanjšana številka kaže na pomanjkanje železa.

Za natančnejšo diagnozo anemije se določijo drugi nespecifični kazalniki krvnih preiskav.

Indeksi eritrocitov

MCV je povprečni volumen rdečih krvnih celic. Identificirane vrednosti kažejo na prisotnost takšnih anemij:

MCH je povprečna raven hemoglobina v enem eritrocitu. Ta vrednost odraža sintezo hemoglobina v krvnih celicah. Podobno je barvnemu indeksu. Razponi norm so naslednji:

  • ženske - od 27 do 34 let;
  • moški - 27-35 ng;
  • otroci (10-18 let) - 26-34 ng.

Indikatorji v normalnem območju določajo normokromni tip, ki se lahko pojavi pri aplastični in hemolitični anemiji. Takšne vrednosti so opažene z veliko izgubo krvi.

Zmanjšanje volumna (mikrocitoza) je posledica hipokromnega tipa, ki ga najdemo pri anemiji zaradi pomanjkanja železa. Presežek povprečne ravni hemoglobina v eritrocitu kaže na prisotnost megoblastne in hipoplastične anemije.

MCHC - povprečna stopnja nasičenosti hemoglobina v eni celici eritrocita (koncentracija). Vrednost tega kazalnika lahko kaže:

  • pomanjkanje železa, če je raven pod normalno (manj kot 29 g / dL);
  • za mikrosferocitno anemijo, če se vrednost poveča (več kot 37 g / dL).

Za ugotavljanje resnosti anemije se uporablja indikator, kot je hematokrit. Ta vrednost kaže razmerje med prostornino plazme in rdečimi krvnimi celicami. Ta vrednost se spreminja v odstotkih. Zmanjšanje na 20–15% kaže na hudo stopnjo anemije.

Raziskave o transferinu in feritinu

Za natančnejšo diagnozo anemije, še posebej pri sumu na pomanjkanje železa, se pogosto izvaja biokemični krvni test, ki določa pomembne značilnosti:

Raven železnih beljakovin (feritina) v krvi

Glavna vloga tega proteinskega kompleksa je shranjevanje in sproščanje železa za celice. Z določitvijo ravni te beljakovine lahko posredno izmerite količino železa, ki je shranjena v telesu. Vsebnost feritina je 20–250 μg / l (samci), 10–120 μg / l (ženske). Nizke stopnje kažejo na anemijo zaradi pomanjkanja železa.

Vsebnost transferina

Namen te beljakovine je prenos železa na pravo mesto. Prekinitev ravni transferina vodi do pomanjkanja elementa. Količina dohodnega železa je lahko zadostna. Ta indikator razkriva aktivnost seruma na vezavo železa. Normalna raven beljakovin je 2,0-4,0 g / l. Povečanje količine lahko kaže na pomanjkanje železa. Znižana raven je značilna za aplastično in hipoplastično anemijo.

Raziskava transferina zahteva posebno opremo in nekatere teste, ki niso vedno na voljo.

V nekaterih primerih je zaznana sposobnost vezave železa v serumu, kar kaže na sposobnost krvi, da veže železo. Pri diagnozi anemije določite latentno vrednost indikatorja za vezavo železa. Norma - 20-63 µmol / l.

Dodatni testi za sum anemije

Po opravljeni splošni analizi in ugotavljanju stopnje presnove železa se lahko predpišejo drugi pregledi:

  • testi za označevalce vnetja, če se odkrijejo simptomi avtoimunskih ali revmatičnih bolezni;
  • določanje ravni folne kisline in vitamina B12.

Opravljene vrste raziskav pomagajo ugotoviti etiologijo najpogostejših vrst anemije.

V nekaterih primerih se lahko predpišejo dodatni testi in krvne preiskave za natančnejšo diagnozo anemije:

  • mikroskopija brisa krvi;
  • Ultrazvok notranjih organov;
  • punkcija kostnega mozga (mielogram);
  • pregled črevesja in želodca (endoskopija);
  • analiza urina;
  • elektrokardiogram.

Te diagnostične metode se uporabljajo, kadar je težko ugotoviti točen izvor anemije.

Za določitev posebne vrste bolezni se predlaga določitev značilnih kazalnikov: t

  • količina folne kisline, ki je v eritrocitih: izvedite, če obstajajo dokazi, biopsijo kostnega mozga (sum anemije zaradi pomanjkanja folne kisline);
  • kvantitativna vrednost vitamina B12: če raven vitamina ni določena, se predpiše aspiracijska biopsija (domnevna anemija pomanjkanja B12);
  • kazalec ravni bilirubina v urinu in serumu: razkrili stabilnost rdečih krvničk, izvedli Coombsov test (prisotnost hemolitične anemije).

Če obstaja sum hipoplastične anemije, za katero je značilna okvara hematopoeze kostnega mozga, določite proces in stopnjo uničenja rdečih krvnih celic. Opravite raziskave o prisotnosti bilirubina v blatu in urinu. Predpišejo tudi ultrazvok jeter in vranice, da se določi njihova velikost.

Pri določanju anemije, ki jo povzročajo kronične bolezni, skupaj z določitvijo standardnih laboratorijskih parametrov, se določanje vsebnosti feritina izvede skupaj z ugotavljanjem ravni C-reaktivnega proteina. Ta element kaže na stopnjo vnetja.

Potrebno je laboratorijsko testiranje na sum anemije. Te krvne preiskave bodo pomagale vzpostaviti natančno diagnozo, določiti vrsto in stopnjo bolezni. To bo priložnost za izbiro potrebnega zdravljenja, ki bo učinkovito.

Anemija zaradi pomanjkanja železa. Vzroki, simptomi, diagnostika in zdravljenje patologije

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Železna pomanjkljivost (IDA) je krvna motnja, ki jo povzroča nezadosten vnos železa v telesu ali slabša uporaba železa. IDA ni primarna bolezen, ampak vedno zaradi katerekoli patologije. Pomanjkanje železa v telesu vodi do motenj v nastajanju krvi - motnja sinteze hemoglobina v rdečih krvnih celicah povzroči zmanjšanje njihovega števila in funkcionalnih sposobnosti.

Anemija pomanjkanja železa je najpogostejša patologija krvnega sistema in najpogostejša anemija. Po podatkih WHO (Svetovna zdravstvena organizacija) ima več kot 2 milijardi ljudi na planetu pomanjkanje železa v telesu. Nekoliko pogosteje ta bolezen prizadene ženske, kar je povezano z nosečnostjo, dojenjem in občasno izgubo krvi med menstruacijo.

Zanimiva dejstva

  • Prva dokumentirana omemba anemije zaradi pomanjkanja železa sega v leto 1554. V teh dneh je ta bolezen prizadela predvsem dekleta, stare od 14 do 17 let, v povezavi s katerimi se je bolezen imenovala „de morbo virgineo“, kar pomeni „deviško bolezen“.
  • Prvi poskusi zdravljenja bolezni s pripravki železa so bili izvedeni leta 1700.
  • Latentna (skrita) pomanjkljivost železa se lahko pojavi pri otrocih v obdobju intenzivne rasti.
  • Potreba po železu pri nosecnicah je dvakrat vecja kot pri dveh zdravih odraslih moških.
  • Med nosečnostjo in porodom ženska izgubi več kot 1 gram železa. Z normalno prehrano se bodo te izgube obnovile šele po 3 - 4 letih.

Kaj so rdeče krvne celice?

Struktura in funkcije rdečih krvnih celic

Velikost zrelega eritrocita je od 7,5 do 8,3 mikrometra (µm). Ima obliko bikonkavnega diska, ki se ohranja zaradi prisotnosti posebnega strukturnega proteina v celični membrani eritrocitno spektrina. Ta oblika zagotavlja najučinkovitejši proces izmenjave plina v telesu, prisotnost spektrina pa omogoča, da se rdeče krvne celice spreminjajo pri prehodu skozi najmanjše krvne žile (kapilare) in nato ponovno vzpostavijo prvotno obliko.

Več kot 95% znotrajceličnega prostora eritrocita je napolnjenih s hemoglobinom - snovjo, ki jo sestavljajo globinski proteini in ne-proteinska komponenta - heme. Molekula hemoglobina je sestavljena iz štirih globinskih verig, v središču vsakega izmed njih je heme. Vsaka rdeča krvna celica vsebuje več kot 300 milijonov molekul hemoglobina.

Za transport kisika v telesu se srečuje ne-proteinski del hemoglobina, in sicer železov atom, ki je del hema. Obogatitev s kisikom v krvi (oksigenacija) poteka v pljučnih kapilarah, med prehodom, skozi katerega vsak atom železa pripne 4 molekule kisika k sebi (nastane oksihemoglobin). Oksigenirana kri se prenaša skozi arterije v vsa tkiva v telesu, kjer se kisik prenese v celice organov. Namesto tega se iz celic sprosti ogljikov dioksid (stranski produkt celičnega dihanja), ki združuje hemoglobin (nastane karbhemoglobin) in se prenaša skozi žile v pljuča, kjer se sprošča v okolje skupaj z izdihanim zrakom.

Poleg prenosa dihalnih plinov so dodatne funkcije rdečih krvnih celic:

  • Antigenska funkcija. Rdeče krvne celice imajo lastne antigene, ki določajo pripadnost eni od štirih glavnih krvnih skupin (po sistemu AB0).
  • Funkcija transporta Na zunanjo površino membrane eritrocitov lahko pritrdimo antigene mikroorganizmov, različna protitelesa in nekatera zdravila, ki se prenašajo s krvnim tokom po vsem telesu.
  • Funkcija vmesnega pomnilnika Hemoglobin sodeluje pri ohranjanju kislinsko-baznega ravnovesja v telesu.
  • Ustavitev krvavitve. Eritrociti so vključeni v tromb, ki nastane, ko so posode poškodovane.

Nastajanje rdečih krvnih celic

Pri ljudeh se rdeče krvne celice tvorijo iz tako imenovanih matičnih celic. Te edinstvene celice nastanejo v fazi razvoja zarodka. Vsebujejo jedro, v katerem se nahaja genetski aparat (DNA - deoksiribonukleinska kislina), kot tudi mnoge druge organele, ki zagotavljajo procese njihove vitalne aktivnosti in razmnoževanja. Matične celice povzročajo nastanek vseh celičnih elementov krvi.

Za normalen proces eritropoeze je potrebno:

  • Železo Ta element v sledovih je del hema (neproteinski del molekule hemoglobina) in ima sposobnost reverzibilne vezave kisika in ogljikovega dioksida, ki določa transportno funkcijo rdečih krvnih celic.
  • Vitamini (B2, B6, B9 in B12). Regulirajte nastajanje DNA v krvotvornih celicah rdečega kostnega mozga in procese diferenciacije (zorenja) rdečih krvnih celic.
  • Eritropoetin. Hormonska snov, ki jo proizvajajo ledvice in ki spodbuja nastajanje rdečih krvnih celic v rdečem kostnem mozgu. Z zmanjšanjem koncentracije rdečih krvnih celic v krvi se razvije hipoksija (pomanjkanje kisika), ki je glavni spodbujevalec proizvodnje eritropoetina.
Nastajanje eritrocitov (eritropoeza) se začne na koncu 3 tednov embrionalnega razvoja. V zgodnjih fazah fetalnega razvoja se rdeče krvne celice tvorijo predvsem v jetrih in vranici. Približno 4 mesece nosečnosti matične celice migrirajo iz jeter v votlino medeničnih kosti, lobanje, vretenc, reber in drugih, zaradi česar nastane rdeči kostni mozeg, ki prav tako aktivno sodeluje v procesu tvorbe krvi. Po rojstvu otroka se hematopoetska funkcija jeter in vranice zavira, kostni mozeg pa ostaja edini organ, ki ohranja celično sestavo krvi.

V procesu postajanja eritrocita matična celica doživlja številne spremembe. Zmanjšuje se v velikosti, postopoma izgubi jedro in praktično vse organele (zaradi česar je njegova nadaljnja delitev nemogoča) in tudi kopiči hemoglobin. Končna faza eritropoeze v rdečem kostnem mozgu je retikulocit (nezrela eritrocit). Iz kosti se izpere v periferni krvni obtok in v enem dnevu zori do stopnje normalne rdeče krvne celice, ki lahko popolnoma opravlja svoje funkcije.

Uničenje rdečih krvničk

Povprečna življenjska doba rdečih krvnih celic je 90–120 dni. Po tem obdobju postane njihova celična membrana manj plastična, zaradi česar izgubi sposobnost reverzibilne deformacije pri prehodu skozi kapilare. "Stare" rdeče krvne celice ujamejo in uničijo posebne celice imunskega sistema - makrofagi. Ta proces poteka predvsem v vranici in tudi v veliko manjši meri v jetrih in rdečem kostnem mozgu. Majhen del rdečih krvnih celic se uniči neposredno v vaskularni postelji.

Ko se eritrocit uniči, se iz njega sprosti hemoglobin, ki se hitro razgradi v beljakovinske in ne proteinske dele. Globin je podvržen vrsti transformacij, ki povzročijo nastanek rumenega pigmentnega kompleksa - bilirubina (nevezane oblike). Je netopen v vodi in zelo strupen (sposoben prodre v celice telesa, kar moti procese njihove življenjske dejavnosti). Bilirubin se hitro prenaša v jetra, kjer se veže na glukuronsko kislino in se izloča skupaj z žolčem.

Ne-proteinski del hemoglobina (heme) je tudi uničen, kar povzroči sproščanje prostega železa. Je strupena za telo, zato se hitro veže na transferin (transportna beljakovina v krvi). Večina železa, ki se sprosti med uničevanjem rdečih krvnih celic, se prenese v rdeči kostni mozeg, kjer se ponovno uporabi za sintezo rdečih krvnih celic.

Kaj je anemija zaradi pomanjkanja železa?

Anemija je patološko stanje, za katero je značilno zmanjšanje koncentracije rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi. Če je razvoj tega stanja posledica pomanjkanja železa v rdečem kostnem mozgu in s tem povezane motnje eritropoeze, potem se anemija imenuje pomanjkanje železa.

Telo odrasle osebe vsebuje približno 4 g železa. Ta številka se razlikuje glede na spol in starost.

Koncentracija železa v telesu je:

  • pri novorojenčkih - 75 mg na 1 kilogram telesne mase (mg / kg);
  • pri moških več kot 50 mg / kg;
  • pri ženskah, 35 mg / kg (kar je povezano z mesečno izgubo krvi).
Glavna mesta železa v telesu so:
  • eritrocitni hemoglobin - 57%;
  • mišice - 27%;
  • jetra - 7 - 8%.
Poleg tega je železo del številnih drugih beljakovinskih encimov (citokromov, katalaze, reduktaze). Vključeni so v redoks procese v telesu, v procese delitve celic in regulacijo mnogih drugih reakcij. Pomanjkanje železa lahko privede do pomanjkanja teh encimov in do pojava ustreznih motenj v telesu.

Absorpcija železa v človeškem telesu poteka predvsem v dvanajstniku, vse železo, ki vstopa v telo, je razdeljeno na heme (bivalentno, Fe +2) v mesu živali in ptic, rib in nehema (trivalentno, Fe +3). ), katerih glavni vir so mlečni izdelki in zelenjava. Pomemben pogoj za normalno absorpcijo železa je zadostna količina klorovodikove kisline, ki je del želodčnega soka. Z zmanjšanjem količine se absorpcija železa bistveno upočasni.

Absorbirano železo se veže na transferin in se prenaša v rdeči kostni mozeg, kjer se uporablja za sintezo rdečih krvnih celic, kot tudi za organe v skladišču. Zaloge železa v telesu so v glavnem predstavljene s feritinom, kompleksom beljakovin apoferitina in atomov železa. Vsaka molekula feritina vsebuje v povprečju 3 do 4 tisoč železovih atomov. Z zmanjšanjem koncentracije tega elementa v sledovih v krvi se sprosti iz feritina in uporabi za potrebe telesa.

Stopnja absorpcije železa v črevesju je strogo omejena in ne sme presegati 2,5 mg na dan. Ta količina zadostuje samo za ponovno vzpostavitev dnevne izgube tega elementa v sledovih, ki je običajno približno 1 mg pri moških in 2 mg pri ženskah. Posledično se lahko v različnih patoloških stanjih, ki vključujejo kršitev absorpcije železa ali povečane izgube železa, razvije pomanjkljivost tega elementa v sledovih. Z zmanjšanjem koncentracije železa v plazmi se količina sintetiziranega hemoglobina zmanjša, tako da bodo imele nastale rdeče krvne celice manjše velikosti. Poleg tega je moten rast procesov rdečih krvnih celic, kar vodi do zmanjšanja njihovega števila.

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja železa

Anemija zaradi pomanjkanja železa se lahko razvije zaradi nezadostnega vnosa železa v telesu in v nasprotju s postopki njegove uporabe.

Vzrok pomanjkanja železa v telesu je lahko:

  • nezadosten vnos železa iz hrane;
  • povečanje telesne potrebe po železu;
  • prirojeno pomanjkanje železa v telesu;
  • absorpcijo železa;
  • oslabljena sinteza transferina;
  • povečana izguba krvi;
  • alkoholizem;
  • uporabe drog.

Nezadosten vnos železa iz hrane

Podhranjenost lahko vodi do anemije pri pomanjkanju železa pri otrocih in odraslih.

Glavni razlogi za pomanjkanje železa v telesu so:

  • dolgotrajni post;
  • vegetarijanstvo;
  • monotono dieto z nizko vsebnostjo živalskih proizvodov.
Pri dojenčkih in dojenčkih je potreba po žlezi popolnoma zajeta med dojenjem (pod pogojem, da mati ne trpi zaradi pomanjkanja železa). Če je prezgodaj prenesti otroka na umetno hranjenje, ima lahko tudi simptome pomanjkanja železa v telesu.

Povečane potrebe telesa po železu

V normalnih fizioloških pogojih se lahko pojavi povečana potreba po železu. To je značilno za ženske med nosečnostjo in med dojenjem.

Kljub dejstvu, da določen del železa med nosečnostjo ostaja (zaradi odsotnosti menstrualne krvavitve), se potreba po tem poveča večkrat.

Krvna slika anemije zaradi pomanjkanja železa

Anemija zaradi pomanjkanja železa spada v skupino anemij zaradi pomanjkanja eritropoeze. Ta skupina anemij je najpogostejša v svetu. Prekinitev presnove železa na ravni njenega vnosa, uporabe ali recikliranja starih rdečih krvnih celic je ključnega pomena za večino od njih.

Anemija pomanjkanja železa - hipokromna anemija.

Razširjenost pomanjkanja železa pri ženskah v rodni dobi in otrocih v nekaterih regijah Rusije dosega 30–60%, po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije pa je število ljudi z pomanjkanjem železa v svetu 500-600 milijonov ljudi. Pri ocenjevanju pojavnosti bolezni krvi in ​​krvotvornih organov likvidatorjev v černobilski nesreči so delavci v ruski jedrski industriji razkrili prevalenco anemije, med katero je glavni delež železna anemija (84,9% pri ženskah in 78,4% pri moških). Pogoji pomanjkanja železa povzročajo zmanjšanje delovne sposobnosti pri odraslih, povečanje dovzetnosti za akutne respiratorne virusne okužbe in zakasnitev rasti in razvoja otrok. V zvezi s tem je pomembna pravočasna diagnostika presnovnih motenj železa, anemije zaradi pomanjkanja železa (IDA), spremljanje med zdravljenjem in preprečevanje pomanjkanja železa v populaciji. Glavni vzroki za pomanjkanje železa so predstavljeni v tabeli. 5 [prikaži].

Tabela 5. Najpogostejši vzroki anemije zaradi pomanjkanja železa

Kronična izguba krvi

  • Izguba krvi pri ženskah
    • menoragija, metrorafija, porod
  • Izguba krvi iz prebavil
    • peptični razjed
    • ulcerozni kolitis
    • tumorji, polipi
    • hemoroide
    • divertikuloza
    • helmintske invazije
    • krčne žile požiralnika
  • Izguba krvi v zaprtih votlinah (kršitev recikliranja železa)
    • Glomični tumorji
    • izolirana pljučna sideroza
    • prisotnost endometriotskih votlin, ki niso povezane z votlino maternice

Povečana potreba po železu

  • nosečnosti
  • laktacijo
  • hitro rast v puberteti

Alimentarni dejavnik (prehrana rastlin in mleka)

Vzroki pomanjkanja železa pri otrocih

  • prezgodnje rojstvo več rojstev umetno hranjenje hitro rast okužbe

Prekinitev transporta železa

  • dedna atransferinemija
  • pridobljena hipotransferinemija (okvarjena funkcija sinteze beljakovin v jetrih)

Slaba absorpcija

  • kronični enteritis
  • resekcija tankega črevesa, želodec
  • Giardiasis
  • helmintske invazije

Nadomestno zdravljenje z rekombinantnim eritropoetinom (kronična odpoved ledvic, anemija kroničnih bolezni, mielodisplastični sindrom itd.) T

Običajna mesečna krvavitev (disfunkcija jajčnikov, maternični fibroidi), izguba krvi iz prebavil in sečil so pogost vzrok za pomanjkanje železa. Pomanjkanje železa je neizogibno pri ženskah, ki so imele štiri ali več rojstev, saj se z vsako nosečnostjo, porodom, dojenjem izgubi v znatnem obsegu. V zadnjem mesecu nosečnosti se do otroka prenese približno 300 mg železa, poleg tega se 200 mg železa prevaža v kri posteljice in približno 400 mg železa v mleku med dojenjem. Celotna izguba železa je približno 1400 mg, za njeno obnovo potrebujemo 1,5-2 leta. Pri ponavljajočih se nosečnosti se lahko razvije IDA.

V obdobju razvoja ploda ostane koncentracija železa v vseh organih in tkivih zarodka približno enaka in le v zadnjih tednih nosečnosti se kopiči v jetrih in vranici kot depo. Pri nedonošenčkih depo nima časa za oblikovanje, zaradi česar se razvije pomanjkanje železa. Pri otrocih, starih od 2 mesecev do 1 leta, razvoj IDA spodbujajo umetna prehrana, odsotnost mesnih jedi v prehrani in intenzivna rast. Po literarnih podatkih 85% otrok in več kot 30% šolskih otrok trpi zaradi pomanjkanja železa.

Pogosto darovanje krvi izčrpava zaloge železa in lahko vodi do DJA. Moški, ki dajo kri več kot 4-krat (ženske več kot 2-krat) na leto, morajo opraviti obvezno študijo presnove železa, vključno z določanjem feritina.

Pomanjkanje železa je mogoče zaradi oslabljene absorpcije v črevesju (po obsežni resekciji tankega črevesa s kroničnim enteritisom).

Pomanjkanje železa pri starejših je običajno povezano z monotono prehrano, predvsem mlekom in rastlinsko hrano.

Pri športnikih lahko pomanjkanje železa opazimo pri tekačih na dolge razdalje (tekači), plavalcih na dolge razdalje.

Motnje transporta železa od deponiranja do eritrona potekajo brez sinteze transferina (dedna atransferimija - pojavlja se s frekvenco 1: 100.000 novorojenčkov) in jetrne bolezni, ki jo spremlja sinteza beljakovin (hepatitis, ciroza, rak na jetrih).

Zdravljenje z rekombinantnim eritropoetinom (rePO) vodi do stimulacije eritropoeze in povečane porabe železa s pomočjo eritro-kriocitov, kar prispeva k razvoju železom pomanjkljive anemije.

V vsakem primeru je pomanjkanje železa najprej pred izčrpanostjo njegovih rezerv (latentno pomanjkanje železa), nato se transport železa zmanjša, nato se aktivnost encimov, ki vsebujejo železo, zmanjša in nazadnje se moti sinteza hemoglobina.

Klinične manifestacije. Obstajajo tri oblike pomanjkanja železa: pomanjkanje železa brez anemije (prelativnega in latentnega pomanjkanja železa) in pomanjkanja železa. Za prva dva je značilno zmanjšanje vsebnosti odloženega in transportnega železa, v katerem je shranjen eritrocitni železov bazen, drugi pa zmanjšanje ravni vseh kovinskih železnih bazenov.

Pomanjkanje pred železo - stanje pred pomanjkanjem železa, spremlja povečana absorpcija železa v prebavnem traktu. Kliničnih simptomov ni. Laboratorijski parametri (slika periferne krvi, serumskega železa, transferina, feritina) običajno ostanejo v normalnih mejah. Edini preizkus, ki omogoča dejansko določitev izločenega železa je absorpcijski test 59 Fe 3+. V približno 60% primerov se poveča absorpcija za več kot 50% pri stopnji 10-15%.

Latentno pomanjkanje železa spremljajo ti sideropenski simptomi zaradi pomanjkanja železa v tkivih. To so: suha koža, krhki nohti, izpadanje las, spremembe v sluznici, šibkost mišic. Različne klinične simptome pomanjkanja železa lahko pojasnimo s širino spektra presnovnih motenj, ki jih povzroča disfunkcija encimov, ki vsebujejo železo.

Za laboratorijske parametre presnove železa je značilno zmanjšanje koncentracije feritina (5-15 μg / l), serumskega železa v plazmi, povečanje transferina. Z izčrpanjem železov se razvije pomanjkanje železovega železa, čeprav sinteza hemoglobina na tej stopnji ni motena in posledično rdeči krvni kazalci (Hb, RBC, MSV, MCH, MCHC) ostanejo v normalnih mejah. Z dodatnim stresom ali izgubo železa pa se lahko latentna pomanjkljivost železa spremeni v anemijo zaradi pomanjkanja železa.

Železo pomanjkljiva anemija se kaže v hipoksičnih in sideropeničnih sindromih. Zmanjšanje hemoglobina spremlja nezadostna oskrba tkiv s kisikom, ki jo spremljajo šibkost, omotica, palpitacije, kratka sapa. Pomanjkanje železa v telesu vodi do motenj celičnih mehanizmov imunske odpornosti, okužb, ki so vzrok za pogoste akutne respiratorne in virusne bolezni. Znaki, značilni za pomanjkanje železa, povečujejo običajne simptome anemije. Pri kroničnem pomanjkanju železa se pri bolnikih razvije perverzen apetit (odvisnost od krede, gline, zobni prah). Prisotnost perverznega apetita naj bi kazala na pomanjkanje železa.

Za regenerativno stopnjo IDA je značilna normalna celularnost kostnega mozga, zmerna hiperplazija rdečih krvničk (njihovo število doseže 40-60% skupnega števila mielokariocitov), ​​prevladujejo bazofilne in polikromatofilne eritroblasti.

Pri punktatih kostnega mozga prisotnost mikrogeneracij polikromofilnih eritroblastov (sl. 18, 19) z ozkim, pogosto nejasnim robom citoplazme, ki ima nepravilne obrise, opozarja nase. Nastajanje teh celic je povezano s počasnim kopičenjem hemoglobina, zaradi česar celice v fazi srednjepolikromatofilnega eritroblasta vnesejo dodatno mitozo. Prebivalstvo celic se tvori z manjšim volumnom in manjšo vsebnostjo hemoglobina (MCH), v eritrocito pa opazimo »prazno citoplazmo«. Drugi mieloidni poganjki se ne spremenijo.

Pomembna študija, ki odraža shranjevanje železa v telesu, je štetje števila sideroblastov v kostnem mozgu, obarvano s Perlsovo metodo. Z zmanjšanjem vsebnosti železa v depoju ali njegovim popolnim izčrpanjem se število sideroblastov močno zmanjša (manj kot 10%). Prisotnost zalog železa se lahko presoja tudi po odstotku hipokromnih eritrocitov v periferni krvi. Slednji kazalnik je izračunan na nekaterih hematoloških analizatorjih (Technicon H, H2, H3), kot tudi na analizatorjih celične slike. Običajno je število hipohromnih eritrocitov manjše od 2,5%, pri čemer je primanjkljaj železa večji od 10%.

Splošni krvni test. Pri štetju števila rdečih krvnih celic (RBC), določanju koncentracije hemoglobina, povprečne vsebnosti in koncentracije hemoglobina v rdečih krvnih celicah (MCH, MCHC), lahko povprečni volumen rdečih krvnih celic (MSV) oceni procese, ki se pojavljajo v eritronu in spadajo v zahtevane analize za različne motnje presnove železa.

Število rdečih krvnih celic je običajno v normalnem območju (sl. 19). Pri IDA se zmanjša hemoglobin, MCH (manj kot 27 pg) ali barvni indeks (pod 0,7), MCHC (manj kot 31 g / dL), MSV (manj kot 78 fl). Indeks anizocitoze - RDW lahko ostane normalen, kar kaže na prevlado homogenih celic z majhnim volumnom (sl. 20).

Uporaba hematoloških analizatorjev poleg indeksov eritrocitov omogoča pridobitev grafov porazdelitve celic po volumnih (histogrami). V regenerativni stopnji anemije pri pomanjkanju železa ima histogram eritrocit normalno obliko in se le premakne v levo.

Vsebnost retikulocitov v IDA v normalnem razponu ali rahlo povečana v prisotnosti krvavitve pri bolniku. Število levkocitov in trombocitov z IDA ostaja v normalnem območju. Pri kroničnih krvavitvah lahko pride do rahle trombocitoze ali trombocitopenije. ESR je bolj verjetno normalna.

Morfološka značilnost anemije zaradi pomanjkanja železa je hipokromija eritrocitov in anizocitoza, ki je nagnjena k mikrocitozi (sl. 21).

Z nadaljnjo prekinitvijo tvorbe hemoglobina je še večje zmanjšanje vrednosti MSV, MCH in MCHC. Pri teh bolnikih je histogram eritrocitov videti kot en sam vrh, precej pomaknjen v levo, RDW (indikator anizocitoze rdečih krvnih celic) v normalnem razponu ali rahlo povečan. Istočasno se na histogramu trombocitov desni del grafa dvigne nad območje lokalizacije normalnega histograma (sl. 22a) ali pa se pojavi drugi vrh v območju 30-35 fl, kar kaže na prisotnost mikro eritrocitov v vzorcu (sl. 22b).

Hiporegenerativna faza. Z dolgim ​​potekom IDA se izčrpava proliferativna aktivnost kostnega mozga, povečuje se neučinkovita eritropoeza, kar povzroča zmanjšanje števila mielokariocitov, zmanjšanje števila eritrocitov, pojav populacije rdečih krvnih celic s povečanim volumnom in možnost zorenja granulocitov. V krvni preiskavi se zmanjša število rdečih krvnih celic, hemoglobin, možna je levkopenija z nevtropenijo, ESR je normalna ali nekoliko povečana.

Histogram eritrocitov je sploščen in se v nekaterih primerih precej razteza vzdolž osi X (sl. 23), pri čemer dobi obliko dvogrčne krivulje, ki kaže na prisotnost dveh populacij rdečih krvnih celic - mikro in makrocitov.

MCV se lahko poveča, saj je povprečni kazalnik prostornine rdečih krvnih celic. Prisotnost mikro in makrocitov vodi do povečanja RDW, kar je povezano s prisotnostjo mešane anizocitoze v razmazih periferne krvi (sl. 23, 24). Lahko se opazi eritrocitna anizokromija in tudi poikilocitoza.

Pomanjkanje železa pri anemiji se potrjuje s kazalniki presnove železa, katerih značilnosti določajo vsebnost serumskega železa (LF), celotne sposobnosti vezave železa (OZHSS), feritina in serumskega transferina. OZHSS odraža rezervo, neizpolnjeno z železom, zmogljivost transportnih proteinov - transferina. Pri IDA se je zmanjšal LF in povečal OZHSS. Povečanje nivoja transferina pri IDA je pojasnjeno s povečanjem njegove sinteze kot kompenzacijske reakcije kot odziv na pomanjkanje tkiva železa. Zmanjšanje transferina se pojavi pri hudih kršitvah protein-sintetične funkcije jeter.

Informativni indikator ocene presnove železa je koeficient saturacije transferina z železom (NTZh), ki se izračuna po formuli

Ko se IDA, NTZh indikator zmanjša (manj kot 15%), in če se preobremenitev z železom znatno poveča (več kot 50%). Koncentracija feritina v serumu odraža količino zalog železa v telesu. Zmanjšanje ravni feritina (manj kot 15 µg / l) je opaziti pri latentnem pomanjkanju železa in pri IDA. Vendar je treba ta indikator oceniti previdno, saj se lahko raven feritina v serumu poveča pri boleznih jeter in nekaterih tumorjih.

Količina rezerv železa se lahko določi tudi z desferalnim testom. Pri zdravih ljudeh se po dajanju 500 mg desferala dnevno izloča 0,8-1,3 mg železa, pri njegovi pomanjkljivosti pa manj kot 0,4 mg.

V zadnjih letih je za karakterizacijo stanja pomanjkanja železa določena koncentracija topnih receptorjev za transferin (CD 71) v serumu, kar odraža zadostno dobavo železa eritropoezi. Pri IDA se poveča sinteza in ekspresija membranskih receptorjev za transferin in povečanje njihove koncentracije v krvi.

  1. Bercou R. Medicine Guide Priročnik Merck. - M: Mir, 1997.
  2. Priročnik za hematologijo / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicina, 1985.
  3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska diagnostika motenj presnove železa: Vadnica. - M., 1996.
  4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Študija krvnega sistema v klinični praksi. - M.: Triada-X, 1997.
  5. Kozinets G.I. Fiziološki sistemi človeškega telesa, glavni kazalci. - M., Triad-X, 2000.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. in druge citološke značilnosti eritrona z anemijo. - Taškent: Medicine, 1988.
  7. Marshall V.J. Klinična biokemija. - M.-SPb., 1999.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya EB, Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih celic. - M.: Medicine, 1976.
  9. Ryabye S.I., Shostka GD Molekularni genetski vidiki eritropoeze. - M.: Medicine, 1973.
  10. Dedna anemija in hemoglobinopatija, Ed. Yu.N. Tokarev, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
  11. Troitskaya OV, Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatije. - M.: Založniška hiša univerze za ljudsko prijateljstvo Rusije, 1996.
  12. Shiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medicinska biokemija. - L.: Mosby, 1999.

Vir: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Laboratorijska diagnoza anemije: Priročnik za zdravnike. - Tver: "Deželna medicina", 2001

Dodatne Člankov O Embolije