logo

Primarna hemostaza, faze vaskularne hemostaze trombocitov

Človeško telo je izjemno kompleksna struktura, ima široko paleto medsebojno povezanih bioloških sistemov, od katerih je vsak odgovoren za bistveni element te strukture.

Na primer, razmislite o hemostatskem sistemu. Njen namen je ohranjanje krvi v stanju tekočine. Če pa krvavitev nastane kot posledica poškodb sten krvnih žil, se hemostatični sistem takoj odzove in usmeri svoje delo, da ustavi krvavitev.

Po uspešnem zaključku bo sistem hemostaze ustvaril pogoje za razgradnjo krvnih strdkov - že opravili svoje delo in ne bi smeli več biti v krvnem obtoku.

Kaj je primarna hemostaza

Krvne celice, ki so odgovorne za funkcijo strjevanja:

  • trombociti
  • koagulacijskih faktorjev in njihovih inhibitorjev.

Naslednje strukturne komponente so odgovorne za proces hemostaze:

  • Stene krvnih žil
  • Krvne celice
  • Sistemi encimov v plazmi

Hemostaza je neločljivo združen sistem. Njegovo delo poteka pod vplivom nevrohumoralne regulacije. V tem sistemu mehanizmi negativne in pozitivne komunikacije delujejo brezhibno, to je tisto, kar omogoča hitro ustvarjanje strdka, in po - takojšnjem raztapljanju.

Delo notranje obloge krvnih žil in trombocitov je neločljivo povezano med seboj, skupaj ustvarjajo mehanizem, ki se imenuje primarna vaskularno-trombocitna hemostaza.

Primarna hemostaza trombocitov je vrsta reakcij, katere glavna naloga je zmanjšati ali ustaviti izgubo krvi. Primarna hemostaza je odgovorna za zaustavitev krvi takoj po kapilarni poškodbi, v prvih dveh ali treh minutah.

Faze vaskularne hemostaze trombocitov

Vaskularno-trombocitna hemostaza je razdeljena na naslednje faze. Prva reakcija plovila na poškodbo je krč, katerega trajanje ne presega 1 minute, zožitev lumena posode pa lahko doseže tretjino prvotnega premera.

Danes medicina nima dokončnega mnenja o mehanizmu vazospazma. Domneva se, da je posledica nevrogenih učinkov, ki jih spremlja sproščanje serotonina in tromboksana iz trombocitov, ki so bili aktivirani.

Postopek adhezije je realiziran kot rezultat pridobitve pozitivnega naboja s steno posode. Ker je naboj trombocitov negativen, se kopičijo blizu točke poškodbe. Njihova oblika se spreminja, pridobivajo podolgovato obliko in so v stiku z vezivnim tkivom sten posode.

Sledi agregacija trombocitov.

Razdeljen je v več faz:

  • Povratni - ki je sestavljen iz tvorbe ohlapnega trombocitnega strdka, na ta proces vplivajo fiziološko aktivne snovi. Plazma prosto prodre skozi nastali strdek.
  • V fazi ireverzibilne agregacije pride do nastanka gostega homogenega trombocitnega strdka večjih velikosti. Začetek te faze je povezan z sproščanjem zrnc trombocitov. Razlikovalna značilnost strdka je nezmožnost prehoda plazme.

Sledi zbijanje krvnega strdka, ki ga tvori trombociti.

Kršitve v omenjenih fazah lahko povzročijo krvavitev.

Neravnovesje v razvoju trombocitov ogroža razvoj bolezni in patoloških stanj, zlasti - če je število trombocitov premalo, potem ni treba govoriti o visokokakovostni adheziji, ker ni nobenih komponent za lepljenje.

Adhezija tromb, ki tudi s precej močnim pretokom krvi ne dovoli človeku umreti. Toda, ko je število trombocitov preveliko, se lahko povečajo v velikosti, izstopijo in se premaknejo po krvnih žilah, kar je zelo nezaželen in nevaren pojav.

Na žalost obstajajo patologije, pri katerih je krvni strdek popolnoma nezaželen - lahko prekine proces hranjenja vitalnih organov (z možgansko kapjo, miokardnim infarktom). Agregacija doživlja patološke spremembe, zdravniki morajo razviti shemo za uporabo različnih zdravil.

Z sproščanjem trombocitov pride do sproščanja biološko aktivnih snovi: t

  • ADP
  • Serotonin
  • Adrenalin
  • Prostaglandini
  • A2 tromboksani

Te snovi stimulirajo agregacijo preostalih trombocitov, ki takoj zapustijo krvni obtok in se nato fiksirajo na agregatne trombocite, kar povzroči tvorbo agregata trombocitov.

Sekundarna (koagulacijska) hemostaza

Razmerje med primarno in sekundarno hemostazo je jasno razvidno. Koagulacijska hemostaza traja nekaj minut, v bistvu je reakcija med plazemskimi beljakovinami, kar ima za posledico tvorbo fibrinskih filamentov. Ta proces vodi do prenehanja krvavitve iz poškodovane žile in preprečuje ponovno vzpostavitev krvavitve čez nekaj časa.

Nato se stisne krvni strdek, ki nastane kot posledica sekundarne hemostaze, t.j. pride do umika. Postopek se konča s tvorbo hemostatskega čepa, ki zaradi zmanjšanja krvnega strdka postane bolj gost. Prihaja do popolne ustavitve krvavitve.

Številne reakcije, ki se pojavijo med koagulacijo, vodijo do konca nastanka trombina in njegova količina je dovolj velika, da se del fibrinogena pretvori v fibrin.

Sekundarno hemostazo lahko aktivirata dva mehanizma.

Zunanji

Pojavi se, ko tkivni tromboplastin vstopi v kri. Začetek tega procesa je stik kolagena s koagulacijskim faktorjem na mestu poškodovanega posode.

Notranji

Ko se tromboplatin ne sprošča iz zunanjega okolja, to tkivo sproži tkivne dejavnike.

Ko začne delovati zunanji mehanizem, začne faktor III vplivati ​​na faktor VII in takoj začne aktivirati faktor X. Že aktivirani faktor X skupaj s faktorjem V (to je fosfolipidni faktor) proizvaja protrombin.

In pod delovanjem notranjega mehanizma začnejo delovati dejavniki XII, XI, IX, VIII, skupaj s faktorji X, V, ki sodelujejo v zunanjem mehanizmu. Ta mehanizem začne delovati, ko se stanje žilnih stebrov spremeni.

V trenutku, ko se kri dotakne poškodovanega dela posode, se začne aktivirati faktor XII, ki začne prevajati faktor XI v aktivno stanje. V aktivnem stanju vpliva na faktor andH in taka aktivacija vseh dejavnikov prispeva k nastanku trombokinaze.

Notranji in zunanji mehanizmi so neločljivo povezani. Takšno povezavo zagotavljajo kinikini kalikreini, so proteinske snovi.

Trombin nastane v drugi fazi, z delitvijo protrombinaznih molekul na dele, pri čemer se eden od teh delov pretvori v trombin z uporabo faktorja Xa.

Tretja faza je, da se tvori fibrin, ki je osnova strdka. Faktor XIIIa stabilizira fibrinske molekule in sodeluje pri tvorbi glutamin-lizinskih vezi med molekulami fibrina.

V četrti fazi (po koagulaciji) potekajo postopki zbijanja, stiskanja in raztapljanja strdka.

Takoj, ko se tvori fibrinski tromb, se postopek začne takoj kot fibrinoliza, med katero se krvni strdek in krvni strdki raztopita.

Koagulacija krvi deluje zelo gladko, celo majhen delček koagulacijskih faktorjev takoj oblikuje aktivno obliko. To preprečuje širjenje tromba na območju poškodovanega dela posode.

Za telo je usklajeno delo tega procesa zelo pomembno, saj lahko zmožnost strjevanja 1 mililitra krvi privede do koagulacije v 15 sekundah vsega fibrinogena, ki je v telesu.

Pregled hemostaze

Pri ocenjevanju strjevanja krvi je anamneza obvezna, pacientu lahko postavimo številna vprašanja, kot so:

  1. Ali je bolnik imel transfuzijo krvi?
  2. Ali je bolnik med operacijo doživel nepojasnjene hude krvavitve?
  3. Morda je prišlo do krvavitve bolnika z majhnimi operacijami?
  4. Imajo nepričakovane krvavitve pretepene?
  5. Je kdo od vaših sorodnikov trpel zaradi takšnega problema?

Pred začetkom zdravniške anamneze zdravniki pregledajo bolnika za prisotnost različnih bolezni, ki bi lahko vplivale na proces hemostaze.

Študija hemostaze v laboratoriju je študija števila trombocitov. Trombocitopenija je zmanjšanje števila trombocitov.

Vzroki za nastanek se lahko premagajo:

  • Okužbe
  • Mielodisplazija
  • Sevanje
  • Pomanjkanje B12
  • Mieloproliferativna bolezen

Spontano se lahko pojavi, če je v krvi veliko trombocitov. Lahko se pojavijo in ko funkcija trombocitov ne deluje pravilno, se v študiji agregacije ovrednotijo ​​okvare trombocitov.

Snovi, ki zavirajo delovanje trombocitov, vključujejo: t

V večini primerov poslabšanje delovanja trombocitov prispeva h kombinaciji aspirina in alkohola hkrati. Po zaužitju vseh zgoraj navedenih snovi je treba preteči vsaj 24 ur, da se funkcija trombocitov nadaljuje.

Obnovitev trombocitov poteka vsak dan, od dvajset do trideset odstotkov, če govorimo o učinkih aspirina, ne smemo pozabiti, da aspirin vedno večji učinek trombocitov.

Med preučevanjem hemostatskega sistema je posebna pozornost namenjena nastanku krvnih strdkov. Zvišanje ravni trombocitov se preveri z opazovanjem različnih vej medicine. Embolija tromba lahko povzroči veliko število možganskih impulzov, miokardni infarkt se lahko pojavi v primerih tromboze koronarnih žil.

Obstaja lahko tudi nevarnost amputacije spodnjega uda pri blokiranju glavnih arterij okončin. Nekroza črevesja se pojavi v primeru, ko se pojavi venska in arterijska tromboza v arterijskih žilah.

Bolj jasno o primarni hemostazi - v videu:

Koagulacija (sekundarna, makrocikularna) hemostaza

Hemokagulacija ali koagulacija krvi (iz grščine. Haima - kri in lat. Coagulo, koagulacija - povzročanje strjevanja) je verižni encimski proces, v katerem poteka aktivacija plazemskih koagulacijskih faktorjev na fosfolipidnih matricah in nastajajo njihovi kompleksi.

Ta mehanizem je neposredno nadaljevanje mikrocirkulacijske hemostaze, vendar se izvaja po bistveno drugačnih mehanizmih. Ključnega pomena je pri poškodbah velikih žil (arterij in žil s premerom več kot 200 μm) in teče skozi vrsto zaporednih faz, katerih namen je tvorba fibrinskega tromba, ki lahko ustavi krvavitve iz visokotlačnih posod.

Koagulacijo krvi lahko predstavimo kot zaporedne faze (sl. 5):

1) tvorba aktivne protrambinaze;

2) tvorbo trombina iz neaktivnega protrombina pod vplivom protrombinaze;

3) tvorba netopnega fibrina.

Sl. 5. Shema strjevanja krvi

Prva faza je najtežja in dolga. V tej fazi nastane aktivni encimski kompleks - protrambinaza, ki je aktivator protrombina. Protrombinaza je kompleks aktivnih koagulacijskih faktorjev P3+FXa + FVa + Ca 2+. Oblikovanje tega kompleksa poteka na dva načina: zunanji (ali tkivni) in notranji (ali krvni). Merilo za izolacijo teh dveh poti je vir celičnih membran. Če je vir celične membrane zunaj krvi, je to zunanja pot. Pojavi se s sodelovanjem tkivnega (polnega) tromboplastina. Če so vir membran oblikovani elementi same krvi - to je notranja pot. Vključuje delni ali delni tromboplastin, predvsem trombocite in v manjši meri rdeče krvne celice. Polni in delni tromboplastin sta matriki, na katerih se odvijajo encimske reakcije.

Nastanek protrombinaze vzdolž zunanje poti se začne z sproščanjem zelo aktivnega tkivnega tromboplastina iz celičnih membran poškodovanih sten krvnih žil in okoliških tkiv. Vzajemno deluje s Ca 2+ in FVII, kar povzroči nastanek FVIIa. Aktiviran FVII skupaj s tkivnimi fosfolipidi in kalcijevi ioni tvori kompleks, ki aktivira FX. Aktivirani FX z uporabo ioniziranega kalcija medsebojno deluje z FVa, fiksirano na fosfolipidih. Tako se na tkivni tromboplastin tvori kompleks aktivnih faktorjev FIII (FXa + FVa + Ca 2+) ali tkivne protrombinaze, ki imajo visoko katolično aktivnost v primerjavi s protrombinom. Ta postopek traja le 10-15 s.

Nastanek protrombinaze vzdolž notranje poti se začne z aktivacijo kontaktnega faktorja (FXII) ali Hagemanovega faktorja, ko interagira z izpostavljeno bazalno membrano poškodovanih žil s kolagenskimi vlakni. Visokomolekularni kininogen (FXVa) in kalikrein (FXIVa) sodelujeta tudi pri aktivaciji in delovanju FXII. Nato FXIIa aktivira FXI in FXIa aktivira FIX. Ta reakcija poteka na površini trombocitnih fosfolipidov z obvezno udeležbo FVIIIa. FXa medsebojno deluje z aktiviranim FVa na membranski matrici s sodelovanjem ioniziranega kalcija. Tako se na fosfolipidih trombocitov tvori krvna protrombinaza - P.3(FXa + FVa + Ca 2+). Ta postopek traja 5-10 minut.

Druga faza Nastala protrombinaza sproži drugo fazo koagulacije krvi - nastajanje trombina iz protrombina v prisotnosti kalcijevih ionov. Ta postopek traja 2-5 sekund.

Tretja faza. V tretji fazi se pojavi tvorba netopnega fibrina iz fibrinogena. V začetku nastane topni monomer fibrina pod vplivom trombina. Trombin aktivira tudi faktor stabilizacije fibrina. Nato s sodelovanjem kalcijevih ionov nastane topni fibrin-polimer. Pod vplivom aktivnega faktorja za stabilizacijo fibrina pride do nastanka netopnega fibrin-polimera. V fibrinskih filamentih se deponirajo krvne celice, zlasti eritrociti, in tvorijo krvni strdek ali tromb (rdeči tromb), ki zamašijo rano.

Tromb je strdek, ki je sestavljen iz filamentov fibrina in v njem odloženih elementov (eritrocitov in levkocitov), ​​pritrjenih na steno posode. V prihodnosti se krvni strdek pretvori v dva procesa: retrakcijo in fibrinolizo.

Po nastanku strdka se tromb začne kondenzirati in iz njega iztisne serum. Ta proces se imenuje umik strdek. Retrakcija se pojavi s sodelovanjem kontraktilnih beljakovin trombostenina in kalcijevih ionov. Po 2-3 urah se strdek stisne na 25-50% prvotnega volumna in iz njega izloči ves tekoči del krvi, imenovan serum, kot da ga iztisnemo. (serum je krvna plazma brez fibrinogena). Zaradi umikanja tromba postane gost, fiksiran na mestu poškodbe.

Hkrati z retrakcijo strdka se začne postopno raztapljanje tvorjenega fibrina - fibrinoliza. Rezultat fibrinolize je obnovitev lumena posode, ki je zamašena s trombom.

Dejavniki, ki pospešujejo proces koagulacije:

- kalcijeve ione (vključene v vse faze koagulacije);

- uničenje krvnih celic in tkivnih celic (to poveča donos dejavnikov, ki sodelujejo pri koagulaciji krvi);

- vitamin K (sodeluje pri sintezi protrombina;

- toplota (koagulacija je encimski proces, pospešen z naraščajočo temperaturo);

Koagulacijska (sekundarna) hemostaza

Predavanje

Tema: "Kršenje krvne koagulacije pri kirurških bolnikih in metode za njeno odpravljanje"

Sistem hemostaze

Hemostaza je kompleksen proces, ki preprečuje ali ustavi odtok krvi iz lumena posode, zagotavlja nastanek fibrinskega konvolucija, ki je potreben za obnovitev celovitosti tkiva, in končno odstrani fibrin, ko potreba po njej izgine. V ta proces so vključeni trije glavni fiziološki mehanizmi:

- vaskularna trombocitna (primarna) hemostaza

- koagulacijska (sekundarna) hemostaza - zunanja, notranja in skupna pot

- fibrinoliza

Mehanizmi hemostaze se sprožijo, ko je endotelija poškodovana (poškodbe, operacije, drugi patološki procesi), ko pride kri v stik z vezivnim tkivom subendotelnega sloja.

Vaskularno-trombocitna (primarna) hemostaza

Za vaskularno trombocitno (primarno) hemostazo se razume, da pomeni prenehanje ali zmanjšanje izgube krvi zaradi zmanjšanja (spazma) poškodovane žile in tvorbe agregata trombocitov na območju poškodbe posode.

Te reakcije skupaj zagotavljajo popolno prenehanje krvavitev iz kapilar in venul, vendar se izguba krvi iz žil, arteriol in arterij ustavi le delno. To je posledica dejstva, da se kri v njih premika pod sorazmerno visokim tlakom, zato ohlapna struktura agregata trombocitov ne predstavlja nepremostljive ovire za pretok krvi. Poleg tega se veriga hemostatskih reakcij ne konča z nastankom »trombocitnega čepa«. To pomeni, da je primarna hemostaza le prvi korak pri zaustavitvi krvavitve. Ta proces se začne v prvih sekundah po poškodbi in ima vodilno vlogo pri ustavljanju krvavitev iz kapilar, majhnih arteriolov in venul.

Najpomembnejše faze vaskularne hemostaze trombocitov:

- aktivacijo in degranulacijo trombocitov

- trombocitov

Kršitve na kateri koli od teh stopenj lahko povzročijo krvavitev.

Adhezija trombocitov je lepljenje trombocitov na sestavine subendotelija (zlasti na kolagen).

Adhezija trombocitov se izvede z vezavo glikoproteinov membrane trombocitov na kolagen s kompleksom koagulacijskega faktorja VIII.

Opisane so prirojene oblike krvavitve zaradi oslabljene adhezije trombocitov. Označene so s pomanjkanjem glikoproteina membrane trombocitov (Bernard-Souliejeva bolezen), nerazvitosti subendotelija (Randu-Oslerjeva bolezen) in pomanjkanjem enega od sestavin kompleksa faktorja VIII, von Willebrandovega faktorja (Willebrandova bolezen).

Adhezija trombocitov na kolagenska vlakna se pojavi v prvih sekundah po poškodbi. Stabilizacija nastale spojine z Willebrandovim faktorjem ne omogoča pretoka krvi za izpiranje trombocitov. Zaradi adhezije se trombociti aktivirajo in oddajajo številne aktivne snovi.

Ko je posoda izrezana ali raztrgana, lahko pride do stika trombocitov s subendotelijskimi strukturami stene posode (kolagena, mikrovlaken), ki lahko aktivirajo trombocite. Aktivacija trombocitov vodi v spremembo diskovne oblike trombocitov v sferično, nastajanje procesov (psevdopodija trombocitov) in adhezija trombocitov v subendotelne strukture, zlasti kolagen.

Rezultat aktivacije je tudi začetna agregacija trombocitov in sproščanje številnih snovi, ki služijo kot močni stimulanti trombocitov (ADP, serotonin, adrenalin, prostaglandini, tromboksan A2).

Agregacija trombocitov - lepljenje (lepljenje) trombocitov skupaj z delovanjem posebnih stimulansov.

Reakcija sproščanja trombocitov povzroči sproščanje agregacijskih induktorjev iz njih (ADP, serotonin, adrenalin, prostaglandini, tromboksan A2). Skupaj s stimulansi, ki vstopajo v krvni obtok iz poškodovanih tkiv in drugih krvnih celic, povzročajo agregacijo drugih trombocitov, ki hitro zapustijo krvni obtok in se usedejo na že pritrjeni in začnejo agregirati trombocite. Nastane agregat trombocitov.

Koagulacijska (sekundarna) hemostaza

To traja več minut in je kaskada reakcij med beljakovinami plazme, ki se konča s tvorbo fibrinskih filamentov. Zaradi tega se krvavitev iz velikih posod ustavi in ​​njena obnova se prepreči v nekaj urah ali dneh.

V procesu sekundarne hemostaze, ki temelji na agregatu trombocitov, nastane krvni strdek, ki je v zadnji fazi hemostaze podvržen spontani kompresiji (retrakcija krvnega strdka). Tako se primarni ali začasni hemostatični čep, ki je ohlapen agregat trombocitov, pretvori v sekundarni ali končni hemostatski čep, v katerem se agregat trombocitov konsolidira s fibrinom in podvrže dodatnemu zbijanju med spontanim zmanjšanjem krvnega strdka. Sekundarna ali končna hemostaza zagotavlja popolno zaustavitev krvavitev iz žil, arteriol in arterij.

Koagulacijski proces lahko razdelimo v več reakcij, ki se zaključijo z tvorbo trombina v količini, ki zadostuje za pretvorbo dela fibrinogena v fibrin.

Vsaka od teh reakcij predstavlja tvorbo aktivne proteaze iz njenega prekurzorja s proteolizo; vsi gredo na fosfolipidne membrane, zahtevajo prisotnost Ca2 + in kofaktorje.

Obstajata dva mehanizma za aktiviranje koagulacijske kaskade: notranja in zunanja.

- Notranji mehanizem kaskadne aktivacije se začne s stikom koagulacijskih faktorjev s kolagenom na mestu poškodbe stene posode.

- Zunanji mehanizem sprožijo tkivni faktorji (glikoproteini).

- Po aktivaciji faktorja X (Xa) postanejo notranji in zunanji mehanizmi enoten mehanizem. Faktor Xa pretvori protrombin v trombin, zahvaljujoč trombinu, se fibrinogen pretvori v fibrin. Nastane krvni strdek, nato se pojavi njegovo umikanje, rezultat je blokada poškodbe žilne stene.

Z izjemo tromboplastina, faktorja VIII in kalcijevih ionov se vsi drugi koagulacijski faktorji sintetizirajo v jetrih.

Faze koagulacijske hemostaze:

- Izolacija tkivnega tromboplastina (zunanja pot) in endotelijski stik s faktorjem IX (notranja pot), čemur sledi aktivacija faktorja X (skupna pot).

- Prehod protrombina v trombin.

- Pretvorba fibrinogena v fibrin.

Vaskularno-trombocitna in koagulacijska hemostaza sta med seboj tesno povezana. Tako aktivirane trombocite pospešijo proces koagulacije, produkti koagulacije (npr. Trombin) aktivirajo trombocite.

Fibrinoliza

Takoj po nastanku fibrinskega tromba se začne njegovo uničenje - fibrinoliza. Ponovna vzpostavitev prehodnosti posode je zagotovljena z lizo fibrinskih zvitkov in delovanjem antitrombina III, ki nevtralizira nekatere proteaze koagulacijske kaskade. Fibrinoliza je odvisna od plazmina, ki je pridobljen iz njegovega prekurzorja, plazminogenskega plazemskega proteina. Plasmin lizira fibrin.

Danes obstajajo trije aktivatorji fibrinolize:

- fragmenti faktorja XII;

- tkivni aktivator plazminogena.

Zadnja dva sta najpomembnejša. Te snovi zapustijo endotelijske celice in plazminogen, adsorbiran na fibrinske filamente, pretvorijo v plazmin. Z zaviranjem fibrinolize vključujejo aminokaproinsko kislino in aprotinin (kontrikal, gordoks).

Metode za preučevanje sekundarne (koagulacijske) hemostaze

Indikatorji aktivnosti I in II faze koagulacije

Notranji koagulacijski testi

1. Čas strjevanja po Lee-White.

Čas strjevanja krvi je najenostavnejši skupni koagulacijski test, ki kaže najtežje motnje v sistemu strjevanja krvi (običajno 8–10 minut). Podaljšanje časa strjevanja krvi je lahko povezano z izrazitim pomanjkanjem enega ali več faktorjev strjevanja krvi, presežkom antikoagulantov v krvi (heparinom) in hipokaglacijsko fazo DIC. Rezultati testov se v največji meri odražajo v pomanjkanju dejavnikov, povezanih z notranjim mehanizmom nastajanja protrombinaze (XII, XI, IX, VIII), protrombina in fibrinogena. Ta test razkriva najtežje oblike patologije.

2. Čas rekalcifikacije plazme.

Določite čas koagulacije plazme, potem ko ji dodate raztopino kalcijevega klorida določene koncentracije (v normalnih - 60-120 sekund). Krajši čas rekalcifikacije kaže na hiperkoagulacijo, podaljšanje - hipokagulacijo. Raztezanje je lahko povezano s prirojenim pomanjkanjem koagulacijskih faktorjev, prisotnostjo antikoagulantov v krvi in ​​izrazitim pomanjkanjem TF-3.

3. Določitev aktiviranega delnega ali kaolinkefalinskega časa

Koagulacijski čas plazme s kalcijevim kloridom določimo v pogojih aktivacije koagulacije s fosfolipidi (kefalin) in s stikom s tujo površino (kaolin). Normalna zmogljivost - 35-45 sekund.

APTT - visoko standardiziran koagulacijski test, občutljiv le na napake v plazemski koagulaciji, zlasti na pomanjkanje faktorjev XII, XI, IX in VIII, kot tudi presežek plazemskih antikoagulantov. APTT je osnovni test za določanje stopnje DIC in spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

4. Autokagulacijski test (ACT).

Nitratna kri se centrifugira in razdeli v dve cevi: ločena plazma in oblikovani elementi. Iz oblikovanih elementov pripravimo zmes hemolizata-tricikla (GKO) z mehansko lizo rdečih krvnih celic in dodatkom kalcijevega klorida. Krvna plazma se vlije v 10 epruvet.

V vsaki epruveti s plazmo zaporedoma po 2, 4, 6, 8, 10, 20, 30, 40, 50 in 60 minutah dodamo GCS in zabeležimo čas nastanka strdka.

Običajno ACT v 2 minutah - 17-50 sekund, pri 4 minutah - 8-25 sekund, pri 6 minutah - 8-14 sekundah, pri 8 minutah - 7-11 sekundah, pri 10 minutah - 7-10 sekundah (največja aktivnost ), na 20. minuto - 7-14 sekund, na 30. minuto - 10-18 sekund, na 40. minuto - 10-22 sekund, na 50. minuto - 12-25 sekund, na 60. minuto - 12-32 sekund.

ACT je zelo informativen in enostaven test v vsakem laboratoriju, ki omogoča presojo stanja tako koagulacijskih kot antikoagulacijskih enot hemostaze. Do 10 minut študije je mogoče presojati o rasti in maksimalni aktivnosti tromboplastina in troibina v raziskani krvi. Po 10 minutah se oceni hitrost in intenzivnost inaktivacije trombina z antitrombinom.

Pri primanjkljaju faktorjev XII, XI, IX, VIII, X, V in II se podaljša čas ACT. Poleg tega prevelik odmerek heparina tudi podaljša ACT. Še posebej se pokaže v 6, 8 in 10 minutah. Če se raven AT-III, AT-IV v krvi poveča ali se fibrinoliza znatno aktivira, je čas strjevanja v plazmi bistveno daljši v 10-60 minutah.

5. Določanje plazemske tolerance na heparin

Čas rekalcifikacije plazme se izmeri, ko se vanj vnese določena količina heparina (običajno 6 do 13 minut).

Testne indikacije so dovolj dragocene za presojo interakcije koagulacijskih in antikoagulacijskih mehanizmov koagulacije krvi. Menijo, da toleranca označuje plazemsko odpornost na delovanje heparina. Če se po vnosu heparina čas strjevanja strmo poveča, se plazemska toleranca na heparin zniža, če pa, nasprotno, čas. tvorba strdka se zmanjša, plazemski odpornost na delovanje heparina je visoka.

Plazemska toleranca za heparin se zmanjša s pomanjkanjem koagulacijskih faktorjev, zlasti dejavnikov protrombinaznega kompleksa, s trombocitopenijo po zdravljenju s heparinom.

Večja toleranca vedno kaže na intravaskularno koagulacijo, izčrpanje AT-III ali njegovo prirojeno pomanjkanje.

B. Preskusi, ki označujejo zunanji mehanizem koagulacije

1. Določanje protrombinskega časa in protrombinskega indeksa.

Ko dodamo tromboplastin (koagulacijski faktor III), določimo čas koagulacije plazme. V normalnem protrombinskem času (PTV) je 12-18 sekund. Indeks protrombina (PTI) se izračuna po formuli

ПТИ = (ПТВ plazma darovalca / PTV plazme preiskovane osebe) х х100%.

Indeks protrombina je običajno 85-110%.

Podaljšanje protrombinskega časa pri normalnem trombinskem času kaže na pomanjkanje faktorjev protrombinaznega kompleksa (VII, X, V in II). Ob hkratnem podaljšanju protrombinskega in trombinskega časa je treba razmisliti o kopičenju fibrinoliznih produktov v krvi, prisotnosti heparina ali hipo-, disfibrinogenemije. Pri sistemskem eritematoznem lupusu je to podaljšanje lahko posledica kopičenja lupusnega antikoagulanta v krvi.

2. Test s strupom kačjega efyja (echox test).

Vnos efe v plazmo povzroča koagulacijo z neposredno aktivacijo protrombina z nastankom nenormalnega trombina. Ta trombin je neobčutljiv na heparin in AT-III, ne aktivira faktorja XIII in ne povzroči umika krvnega strdka. Čas strjevanja v testu Ehitox je odvisen od vsebnosti protrombina in fibrinogena v plazmi ter od molekularnih značilnosti. Običajno se zgostitev pojavi v 30 sekundah.

Raztezek določenega preskusa kaže na pomanjkanje protrombina in / ali fibrinogena ali kvalitativne pomanjkljivosti teh dejavnikov.

Podaljšanje Achitox časa z normalnim trombinskim časom in normalno koncentracijo fibrinogena kaže na pomanjkanje ali anomalijo protrombina.

Skrajšanje testa kaže na cirkulacijo aktiviranih oblik protrombina v krvi (DIC, tromboza).

Pri zdravljenju s heparinom je ta test zelo primeren za nadzor osnovnega stanja hemokagulacije (zdravljenje s heparinom ne vpliva na čas echox testa).

3. Določanje ravni tromboplastina v plazmi.

Raven tkivnega tromboplastina v krvi je določena z aktivnostjo markerskega encima - 5'-nukleotidaze v heparinizirani plazmi. Povečana aktivnost tega encima služi kot objektivno merilo za poškodbe zunanjih celičnih membran. Povečana aktivnost se šteje za marker DIC, srčni napad različnih organov.

Običajno je aktivnost 5'-nukleotidaze 75-178 nmol / sl.

Kazalniki končne (III in IV) stopnje strjevanja krvi

1. Določanje trombinskega časa.

Določili smo čas strjevanja citratne plazme pod vplivom trombina. Običajno je čas koagulacije 12-17 sekund.

Skrajšanje trombinskega časa opazimo v prvi fazi DIC-sindroma - v fazi hiperkoagulacije.

2. Preizkusite s strupom kače shtekomordnika (test proti cistrodonu).

V nasprotju s trombinom strup shieldomorduma pretvarja fibrinogen v nepopoln fibrinski monomer, ki ločuje le terminalne peptide A iz vsake molekule, ne aktivira faktorja XIII in trombocitov in tako tvori nestabilni fibrinski strdek, ki ne more umakniti. Tudi strup ni inaktiviran z AT-III in heparinom (pri običajnih terapevtskih odmerkih slednjega). Koagulacija krvi pod njenim delovanjem se pojavi običajno v 30 sekundah.

Ancystrodone test se ne spremeni s heparinizacijo bolnika in s presežkom AT-III, malo je odvisno od PDF. Pri DIC se odkrije večja količina fibrinogena kot trombinski test, zato se uporablja za diagnosticiranje disfibrinogenemije.

Poudariti je treba, da se oba testa (ecchitox in ancystrodone) lahko uporabljata z DIC za določanje fibrinogena v pogojih zdravljenja s heparinom ali v fazi hude hipokagulacije. S podaljšanjem ancistrodonskega časa je mogoče spremljati zdravljenje s fibrinolitičnimi zdravili (streptokinazo, urokinazo in druge).

3. Določanje pomanjkanja faktorja XIII

Za normalno koagulacijo je potrebnih več kot 5% faktorja XIII. Ko se ta fibrinski strdek ne raztopi po dodajanju sečnine in inkubaciji. Če se strdek raztopi v 60-90 minutah inkubacije, je nivo faktorja XIII 3-4% norme; v prvih 30-60 minutah - 2-3%, 10-30 minut - 1-2%, v manj kot 10 minutah - do 1%.

4. Določanje količine fibrinogena A

Normalna raven fibrinogena v krvi je 2-4 g / l. Zmanjšanje koncentracije fibrinogena je ugotovljeno pri njegovi prirojeni insuficienci (a-, hipo-, disfibrinogenemija), hudih boleznih jeter, fazi III DIC, akutni fibrinolizi.

Povečevanje koncentracije fibrinogena je opaženo pri nalezljivih boleznih, akutnih in kroničnih vnetnih procesih, novotvorbah, trombozi, tromboembolizmu, po poškodbah, porodu, operacijah.

Parakoagulacijski testi

Ti testi temeljijo na pojavu parakoagulacije - obarjanja stratifikacijskih produktov bazena fibrinogena: topni fibrin-monomerni kompleksi (RFMC), nastali v procesu proteolitične razgradnje fibrinskih molekul (fibrinogen) pod vplivom plazmina (trombina).

1. Določanje fibrinogena β (beta-naftolov test).

Če je fibrinogen β prisoten v plazmi (fibrinski monomeri, ki nastanejo iz fibrinogena pod vplivom trombina in plazmina), potem se pod delovanjem beta-naftola pojavijo filamenti, granule ali strdki. Fibrinogen β se lahko določi kvantitativno (običajno ne več kot 0,07 g / l) in kvalitativno (običajno negativno). Test postane pozitiven z DIC.

2. Etanolni test.

Če so v plazmu raziskani blokirani fibrinski monomeri, to je njihovi kompleksi s produkti razgradnje fibrina (izdelki fibrinolize), se v plazmi tvori gelni strdek pod vplivom etanola. Pozitivni etanolski test kaže, da je telo DIC, ki ga spremlja liza nastalega fibrina. Pogosteje je test pozitiven v zgodnjih fazah procesa in lahko postane negativen z izrazito hipofibrinogenemijo (manj kot 0,5 g / l), kot tudi po absorpciji FFCM s sistemom fagocitnih makrofagov. V valovitem poteku DIC v različnih obdobjih bolezni se lahko pojavijo spremembe pozitivnih in negativnih rezultatov.

3. Test protamin sulfata.

Pojav strdka v plazmi, ko mu dodamo protamin sulfat, kaže na prisotnost PPMC v tej plazmi. Test lahko daje lažno pozitiven rezultat s hudo hiperfibrinogenemijo (več kot 8 g / l). Pri sindromu DIC je manj verjetno, da bo test dal pozitiven rezultat kot etanol, vendar je pogosto določen kot pozitiven, ko postane negativen. Zato se ti preskusi medsebojno dopolnjujejo in se ne nadomeščajo.

4. Test ortofenantrolina (OFT).

OFT postane pozitiven in razkriva različne vsebnosti FPC v DIC, kot tudi trombozo in embolijo. Za razliko od drugih parakoagulacijskih testov OFT omogoča kvantitativno dinamično kontrolo vsebnosti RFMK v plazmi, tudi med zdravljenjem. Običajno raven SFMK v plazmi ne presega 0,035 g / l.

Metode raziskovanja antikoagulacijskega sistema

1. Določanje fibrinolitične aktivnosti krvi (FAA) z lizo euglobulinov v plazmi.

Načelo metode temelji na obarjanju v kislem mediju in nizki temperaturi euglobulinske frakcije, ki vsebuje koagulacijske faktorje in fibrinolizo. Glavna sestavina euglobulinske frakcije je plazminogen. Čas od nastanka fibrinskega strdka do njegovega raztapljanja odraža fibrinolitično aktivnost krvi. Običajno je FAC 150-220 minut.

Povečanje časa FAA (več kot 220 minut) kaže na zmanjšanje fibrinolitičnega potenciala v plazmi (kršitev aktivacije plazminogena zaradi pomanjkanja aktivatorjev, zmanjšanje količine plazminogena, upočasnitev aktivacije kalikrein-kinina, inhibicija faktorja XII). Pri bolnikih s trombozo, tromboembolizmom, z DIC-om stopnje III-IV, se pri bolnikih s hemoragičnim vaskulitisom, sepsom in nosečnostno toksikozo opazi povečanje časa FAA. Počasna liza odraža stanje hiperkoagulacije.

Povečanje plazminskega potenciala pospešuje lizo euglobulinov (manj kot 150 minut), ker se plazminogen aktivira zaradi povečanja eksogenih (streptokinaznih, stapilokinaznih, urokinaznih itd.) Aktivatorjev. Stopnja aktivacije plazmina praviloma odraža obrambni odziv telesa na tveganje za nastanek krvnih strdkov pri intenzivni intra-žilni koagulaciji (sekundarna fibrinoliza) ali samo-vključitev plazminskega sistema v patološki proces pod delovanjem njegovih aktivatorjev (primarna fibrinoliza).

2. Določanje aktivnosti AT-III

AT-III predstavlja približno 80% vse plazemske antikoagulantne aktivnosti, zato ima njegova definicija izjemno pomemben klinični pomen. Normalne vrednosti za AT-III so 80-120%. Pri DIC se je raven AT-III zmanjšala. Poleg tega se lahko zmanjša pro redukcija pri dedni (prirojeni) pomanjkljivosti AT-III - primarna hematogena trombofilija, tromboza, embolija, intenzivno zdravljenje s parpinom.

Sekundarna hemostaza - koagulacija

Postopek je sestavljen iz encimske pretvorbe topnega fibrinogena v netopen fibrin z nastankom rdečega krvnega strdka, ki pokriva poškodovano posodo. Za izvajanje koagulacije je potrebno zaporedno (kaskadno) aktiviranje koagulacijskih faktorjev.

Grafološka struktura 1.

Shema zaporedne aktivacije koagulacijskih faktorjev

Mednarodna nomenklatura koagulacijskih faktorjev.

I. fibrinogen (2-4 g / l);

III. tkivni tromboplastin;

Iv. kalcijevi ioni;

VII. antihemofilni faktor A;

Viii. von Willebrandov faktor;

IX. antihemofilni globulin B (božični faktor);

X. Stuart-Prouerjev faktor;

Xi. antihemofilni globulin C (prekurzor plazemske protrombinaze);

Xii. Hagemanov faktor (kontaktni faktor);

Xiii. fibrinostabilizirajoči faktor;

Xiv. Fletcherjev faktor (prokalekrein);

Xv. Fitzgeraldov faktor (kininogen).

Trombociti - ravne celice nepravilne zaokrožene oblike, s premerom 2-5 mikronov, pri ljudeh nimajo jedra, 2/3 krvnih plošč kroži v krvi, preostale pa se deponirajo v vranici. Življenjska doba 8 dni. Znesek 180-320 * 109 / l.

Povečanje števila - trombocitoza;

zmanjšanje količine - trombopenije.

1. sodelovanje pri hemostazi: t

2. a) vzdržuje gladke mišice poškodovanega plovila v spastičnem stanju;

3. b) tvorijo čep trombocitov;

4. c) aktivirajte koagulacijsko komponento hemostaze.

5. sodelovanje pri revaskularizaciji: t

6. a) aktiviranje fibrinolize;

7. b) obnovitev celovitosti žilne stene.

8. sodelovanje pri alergijskih reakcijah.

9. Angiotrofna funkcija (15% trombocitov, ki krožijo v krvi) - prenos trombocitov in „krma“ vaskularni endotelij. Ko trombocitopenija razvije endotelijsko distrofijo, kar vodi do diapedezije eritrocitov, krvavitev, povečane krhkosti žil.

10. zmožnost gibanja - zaradi nastanka pseudopodije.

11. zaščitna funkcija - sposobna fagocitoze tujkov, virusov, imunskih kompleksov.

12. izločajo in izločajo faktorje trombocitov: t

TF-3 je lipidno-proteinski kompleks, na katerem se, kot na matriki, pojavi hemokagulacija;

TF-4 - antiheparinski faktor narave beljakovin;

TF-5 - fibrinogen (faktor adhezije in agregacije);

TF-6 - trombostenin (kompleks aktinomiozina, ki zagotavlja kompresijo in zbijanje krvnega strdka);

TF-11 - agregacijski faktor - ATP in kompleks tromboksana.

Koagulacijska (sekundarna) hemostaza

To traja več minut in je kaskada reakcij med beljakovinami plazme, ki se konča s tvorbo fibrinskih filamentov. Zaradi tega se krvavitev iz velikih posod ustavi in ​​njena obnova se prepreči v nekaj urah ali dneh.

V procesu sekundarne hemostaze, ki temelji na agregatu trombocitov, nastane krvni strdek, ki je v zadnji fazi hemostaze podvržen spontani kompresiji (retrakcija krvnega strdka). Tako se primarni ali začasni hemostatični čep, ki je ohlapen agregat trombocitov, pretvori v sekundarni ali končni hemostatski čep, v katerem se agregat trombocitov konsolidira s fibrinom in podvrže dodatnemu zbijanju med spontanim zmanjšanjem krvnega strdka. Sekundarna ali končna hemostaza zagotavlja popolno zaustavitev krvavitev iz žil, arteriol in arterij.

Koagulacijski proces lahko razdelimo v več reakcij, ki se zaključijo z tvorbo trombina v količini, ki zadostuje za pretvorbo dela fibrinogena v fibrin.

Vsaka od teh reakcij predstavlja tvorbo aktivne proteaze iz njenega prekurzorja s proteolizo; vsi gredo na fosfolipidne membrane, zahtevajo prisotnost Ca2 + in kofaktorje.

Obstajata dva mehanizma za aktiviranje koagulacijske kaskade: notranja in zunanja.

- Notranji mehanizem kaskadne aktivacije se začne s stikom koagulacijskih faktorjev s kolagenom na mestu poškodbe stene posode.

- Zunanji mehanizem sprožijo tkivni faktorji (glikoproteini).

- Po aktivaciji faktorja X (Xa) postanejo notranji in zunanji mehanizmi enoten mehanizem. Faktor Xa pretvori protrombin v trombin, zahvaljujoč trombinu, se fibrinogen pretvori v fibrin. Nastane krvni strdek, nato se pojavi njegovo umikanje, rezultat je blokada poškodbe žilne stene.

Z izjemo tromboplastina, faktorja VIII in kalcijevih ionov se vsi drugi koagulacijski faktorji sintetizirajo v jetrih.

Faze koagulacijske hemostaze:

- Izolacija tkivnega tromboplastina (zunanja pot) in endotelijski stik s faktorjem IX (notranja pot), čemur sledi aktivacija faktorja X (skupna pot).

- Prehod protrombina v trombin.

- Pretvorba fibrinogena v fibrin.

Vaskularno-trombocitna in koagulacijska hemostaza sta med seboj tesno povezana. Tako aktivirane trombocite pospešijo proces koagulacije, produkti koagulacije (npr. Trombin) aktivirajo trombocite.

Fibrinoliza

Takoj po nastanku fibrinskega tromba se začne njegovo uničenje - fibrinoliza. Ponovna vzpostavitev prehodnosti posode je zagotovljena z lizo fibrinskih zvitkov in delovanjem antitrombina III, ki nevtralizira nekatere proteaze koagulacijske kaskade. Fibrinoliza je odvisna od plazmina, ki je pridobljen iz njegovega prekurzorja, plazminogenskega plazemskega proteina. Plasmin lizira fibrin.

Danes obstajajo trije aktivatorji fibrinolize:

- fragmenti faktorja XII;

- tkivni aktivator plazminogena.

Zadnja dva sta najpomembnejša. Te snovi zapustijo endotelijske celice in plazminogen, adsorbiran na fibrinske filamente, pretvorijo v plazmin. Z zaviranjem fibrinolize vključujejo aminokaproinsko kislino in aprotinin (kontrikal, gordoks).

Naravni antikoagulanti

Proces koagulacije krvi je urejen tako natančno, da se le majhen del koagulacijskih faktorjev pretvori v aktivno obliko. Zaradi tega se tromb ne razteza preko območja poškodbe posode.

Takšna regulacija je zelo pomembna - koagulacijski potencial enega mililitra krvi zadostuje za strjevanje vsega fibrinogena v telesu v 10-15 sekundah.

Tekoče stanje krvi se ohranja zaradi gibanja in zaradi naravnih antikoagulantov.

Najpomembnejši med njimi so antitrombin III (glavni kofaktor heparina), protein C (cepi V in VIII faktorji), protein S (kofaktor proteina C). Zmanjšanje ravni antitrombina III, beljakovine C in proteina S ali njihovih strukturnih nepravilnosti vodi do povečanja strjevanja krvi.

Splošni pogoji za izbiro drenažnega sistema: Odvodni sistem je izbran glede na naravo zaščitenega.

Mehanska retencija zemeljskih mas: Mehanska retencija zemeljskih mas na pobočju zagotavlja protirektne strukture različnih oblik.

Leseni nosilec z enim stebrom in načini za krepitev vogalnih opornikov: Nadzemni prenosni stolpi so strukture, namenjene vzdrževanju žice na zahtevani višini nad tlemi z vodo.

Sekundarna hemostaza.

Primarna hemostaza ustavi krvavitev v žilah mikrovaskulature (kjer ni visokega krvnega tlaka).

Vaskularno-trombocitne reakcije se začnejo v velikih krvnih žilah, trombociti pa ne prenesejo visokega tlaka in se izperejo.

V takšnih žilah lahko samo fibrinski tromb ustavi krvavitev - trdni zamašek.

V procesu hemostaze so vključene 3 komponente:

1. stena krvnih žil,

2. krvne celice;

3. plazemski encimski sistem krvi.

Plazemski koagulacijski faktorji.

Označena z rimskimi številkami v vrstnem redu kronološkega odkritja. Dejansko so dejavniki beljakovine, med katerimi so mnogi encimi. Večina se oblikuje v jetrih in v krvi je v neaktivnem stanju, aktivira se v procesu koagulacije.

Faktor I je fibrinogen.

Faktor II - protrombin.

Faktor III - tkivni tromboplastin.

Faktor IV - kalcijevi ioni.

Faktor V - proaccelerin.

Faktor VI - Accelerin.

Faktor VII - konverti.

Faktor VIII - antihemofilni globulin A.

Faktor IX - Božični faktor, antihemofilni globulin B.

Factor X - Stuart - Prauera.

Faktor XI je plazemski predhodnik tromboplastina.

Faktor XII - Hagemanov faktor.

Faktor XIII - stabilizator fibrina.

Plasminogen.

Fletcherjev faktor (prokallikrein).

Fitzgeraldov faktor (kininogen).

Glavni plazemski faktorji so: I, II, IV.

Dodatni dejavniki (koencimi) - V in VIII.

Dejavniki-encimi: II, III, VII, IX-XIII.

Sl. 8. Shema koagulacijske hemostaze in fibrinolize

Proces koagulacije krvi je encimski, verižni (kaskadni) matrični proces prehoda topnega fibrinogenskega proteina v netopen fibrin (sl. 8).

Sekundarna hemostaza se izvaja v treh fazah:

1) nastanek protrombinaze Ta proces se lahko izvede z dvema mehanizmoma - zunanjim, to je, da nadaljujemo v tkivih z nastankom protrombinaze tkiva, in notranjim - v notranjosti posode z nastajanjem protrombinaze v krvi.

2) tvorbo trombina;

Datum dodajanja: 2017-11-21; Ogledov: 604; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Koagulativna (sekundarna) hemostaza.

Koagulacija krvi je verižni encimski proces, v katerem se sekvenčno aktivirajo koagulacijski faktorji in nastanejo njihovi kompleksi. Bistvo koagulacije krvi je prehod topnega krvnega proteina fibrinogena v netopen fibrin, kar ima za posledico močan fibrinski strdek.

Proces koagulacije krvi poteka v 3 zaporednih fazah.

Prva faza je najtežja in dolga. V tej fazi nastane aktivni encimski kompleks - protrombinaza, ki je aktivator protrombina. Pri oblikovanju tega kompleksa so vključeni tkivni in krvni dejavniki. Tako nastanejo protrombinaze tkiv in krvi. Nastanek protrombinaze v tkivu se začne z aktivacijo tkivnega tromboplastina, ki nastane, ko se poškodujejo stene posode in okoliških tkiv. Skupaj s faktorjem VII in kalcijevim ionom aktivira faktor X. Zaradi interakcije aktiviranega faktorja X s faktorjem V in s fosfolipidi tkiv ali plazme se tvori tkivni protrombinaza. Ta postopek traja 5 do 10 sekund.

Nastanek protrombinaze v krvi se začne z aktivacijo faktorja XII ob stiku s kolagenskimi vlakni poškodovanih žil. K aktiviranju in delovanju faktorja XII sodelujeta tudi visokomolekularni kininogen (f. XV) in kalikrein (f. XIV). Nato faktor XII aktivira faktor XI in s tem oblikuje kompleks. Aktivni faktor XI skupaj s faktorjem IV aktivira faktor IX, ki nato aktivira faktor VIII, nato pa se aktivira faktor X, ki tvori kompleks s faktorjem V in kalcijevim ionom, kar ima za posledico tvorbo protrombinaze v krvi. Vključen je tudi trombocitni faktor 3. Ta proces traja 5-10 minut.

Druga faza: V tej fazi, pod vplivom protrombinaze, se protrombin prenese na aktivni encim trombin. V tem procesu sodelujejo dejavniki IV, V, X.

Tretja faza. V tej fazi se topni krvni protein, fibrinogen, pretvori v netopen fibrin, ki tvori osnovo tromba. Sprva nastane fibrinski monomer pod vplivom trombina. Potem, s sodelovanjem kalcijevih ionov, nastane topni fibrin-polimer (fibrin “S”, topen). Pod vplivom faktorja XIII, ki stabilizira fibrin, nastane tvorba netopnega fibrin-polimera (fibrin "I", netopen) odporna na fibrinolizo. Krvne celice, zlasti rdeče krvne celice, se odlagajo v fibrinske filamente in nastane krvni strdek ali tromb, ki zamaši rano.

Po nastajanju strdka se začne postopek navijanja, tj. zapečatenje in fiksiranje krvnega strdka v poškodovani posodi. To se zgodi s pomočjo kontraktilnih beljakovin trombostenina in kalcijevih ionov. Po 2 do 3 urah se strdek stisne na 25 - 50% prvotnega volumna in sprosti serum, t.j. plazme brez fibrinogena. Zaradi umikanja tromba postane bolj gost in zategne robove rane.

Slika 10. Shema strjevanja krvi po modelu koagulacijskega kaskade. 1 - zunanja pot aktivacije koagulacije krvi, 2 - notranja pot aktivacije krvne koagulacije, 3 - tvorba fibrina (skupna pot strjevanja krvi). PL - fosfolipidi (predvsem trombocitni faktor 3); VMK - kininogen z visoko molekulsko maso; KK - kalikrein; PAC - prekallikrein.

Obstajata dva mehanizma hemostaze:

· Žilno-trombocitne (mikrocirkulacijske, primarne).

· Koagulacija (sekundarna, koagulacija krvi).

Vaskularno-trombocitni mehanizem hemostaze ustavi krvavitev v najmanjših žilah (v žilah mikrovaskulature), kjer je nizek krvni tlak in majhen lumen posode (do 100 mikronov). Lahko ustavijo krvavitev zaradi:

· Krčenje sten posode.

· Tvorba trombocitnega čepa.

· Kombinacije obeh.

Koagulacijska hemostaza zagotavlja zaustavitev krvavitev v večjih žilah (arterijah in venah). Preprečujejo krvavitev zaradi koagulacije krvi (hemokagulacija).

Polna hemostatska funkcija je možna le pod pogojem tesnega medsebojnega delovanja vaskularno-trombocitnih in hemokagulacijskih mehanizmov hemostaze. Faktorji trombocitov so aktivno vključeni v koagulacijsko hemostazo, zagotavljajo končno fazo nastanka polnopravnega hemostatskega čepa - umik krvnega strdka. Hkrati pa plazemski dejavniki neposredno vplivajo na agregacijo trombocitov. Pri poškodbah majhnih in velikih žil se pojavi tvorba trombocitnega čepa, sledi koagulacija krvi, organizacija fibrinskega strdka in nato obnova lumena žil (recanalizacija s fibrinolizo).

Odziv na poškodbo žile je odvisen od različnih interakcijskih procesov med žilno steno, krožečimi trombociti, koagulacijskimi faktorji krvi, njihovimi inhibitorji in fibrinolitičnim sistemom. Krvni proces je spremenjen s pozitivno in negativno povratno zvezo, ki podpira stimulacijo zoženja stene žil in nastajanje kompleksov trombocitov-fibrin ter raztapljanje fibrina in sprostitev krvnih žil, kar omogoča vrnitev v normalno stanje.

Da se ne moti pretok krvi v normalnem stanju in po potrebi pride do učinkovitega strjevanja krvi, je treba ohraniti ravnotežje med faktorji plazme, trombocitov in tkiv, ki spodbujajo strjevanje in ga zavirajo. Če je to ravnovesje moteno, obstaja krvavitev (hemoragična diateza) ali povečana tromboza (tromboza).

zdrava oseba krvavitev iz majhnih plovil, ko so poškodovani ustavi za 1-3 minut (tako imenovani čas krvavitve). Primarna hemostaza je skoraj v celoti posledica zoženja žil in njihove mehanske blokade s agregati trombocitov - »belim trombom«. Trombociti so v krvi v neaktiviranem stanju. Njihova aktivacija nastane kot posledica stika z aktivacijsko površino in delovanja nekaterih koagulacijskih faktorjev. Aktivirane trombocite izločajo številne snovi, potrebne za hemostazo.

Dodatne Člankov O Embolije