logo

Zdravilni lupusu podoben sindrom

Številna zdravila lahko povzročijo nastanek antinuklearnih protiteles brez simptomov. Takšna antinuklearna protitelesa so odvisna od histona, vendar je pri idiopatskem sistemskem eritematoznem lupusu odvisnost od histona ugotovljena le pri 30% bolnikov, histonsko odvisna protitelesa pa ne, samo proti-jedrska protitelesa.

Zdravila z velikim tveganjem za razvoj sindroma lupusa

  • Prokainamid (v 15-100% primerov se pojavijo protitelesa proti 1 letu in v 5–30% primerov se razvije sistemski eritematozni lupus, ki ne povzroči tvorbe protiteles proti dsDNA).
  • Hidralazin (protitelesa se pojavijo v 24-50% primerov, sistemski eritematozni lupus se razvije v 8-13% primerov).

Zdravila z majhnim tveganjem za sindrom lupusa

  • Ethosuccimide
  • Hydanions
  • Isoniazid
  • Litij
  • Kinidin
  • Tiouracil

Zdravila z verjetnim tveganjem za razvoj sindroma lupusa

  • D-penicilamin
  • Klorpromazin
  • Reserpine

Zdravila z malo verjetnim tveganjem za razvoj sindroma lupusa

  • Allopurinol
  • Soli zlata
  • Griseofulvin
  • Metisergid
  • Peroralni kontraceptivi
  • Penicilin, streptomicin, sulfonamidi, tetraciklin

Antihistonska protitelesa so prisotna v 95% lupusa, ki ga povzroči zdravilo. Če so odsotni, potem je malo verjetno, da bo zdravilo lupus. Druga protitelesa, ki jih pogosto opazimo s sistemskim eritematoznim lupusom (npr. Anti-dsDNA in anti-Sm), so navadno odsotna.

Visoki titri antinuklearnih protiteles in odsotnost protiteles proti dsDNA so pogosti.

Spremembe v ledvicah in centralnem živčnem sistemu niso značilne.

Lupusu podoben sindrom

Reverzibilni lupusu podoben sindrom je lupus, ki ga povzroča zdravilo in ga sprožijo zdravila.

Simptomatologija te bolezni je zelo podobna klinični sliki SLE: zvišana telesna temperatura, artralgija, mialgija, poliartritis, plevritis, hepatomegalija, glomerulonefritis.

Po postavitvi diagnoze bo treba ugotoviti, na katero zdravilo je telo reagiralo podobno in ga prekinilo.

Narava zdravila lupus

Drug lupus - kompleks simptomov, katerega pojav je posledica stranskih učinkov zdravil. To je reverzibilno, to je, če prekinete zdravljenje, ki je povzročilo takšne reakcije telesa, vsi simptomi zdravila izginejo.

Zdravilni lupusu podoben sindrom ima avtoimunsko naravo in različne simptome. To otežuje opredelitev problema in izbiro ustreznega zdravljenja za zaplete, ki jih povzroča. Revmatologija diagnozo odmerka take bolezni v povprečju 10-krat manj kot idiopatski sistemski eritematozni lupus.

SLE se lahko pojavi pri bolnikih vseh starosti, lupus, ki je nastal po jemanju zdravil, pa je v večini primerov značilen za starejše osebe, stare 50 let ali več. Oba tipa sta enako pogosta pri ženskah in moških, torej spolni faktor nikakor ne vpliva na vzorec eritematoznega lupusa.

Vzroki eritematoznega lupusa

Zdravilo se razvija v ozadju dolgotrajne uporabe ali visokih odmerkov velikega števila zdravil, ki se predpisujejo bolnikom med zdravljenjem različnih bolezni. Takšne bolezni so značilne za bolnike z naslednjimi težavami: t

  • arterijska hipertenzija;
  • aritmije;
  • pljučna tuberkuloza;
  • epilepsija;
  • revmatoidni artritis;
  • vse vrste nalezljivih bolezni.

Te bolezni se zdravijo z dolgotrajnimi zdravili, za katere se uporabljajo antihipertenzivni, antiaritmični, protituberkulozni, antikonvulzivni, sulfonamidni, antibiotski, antipsihotični, litijevi soli, zlato in drugi. To povzroča razvoj lupusu podobnega sindroma pri znatnem odstotku bolnikov.

Opomba! Ta težava lahko vpliva na pošteno spolnost, če jemljemo hormonske tablete iz neželene nosečnosti.

Drug vzrok lupusu podobnega sindroma je genetska predispozicija za patologijo. Če pacient spada v acetilirni fenotip, potem so nekatera zdravila zelo počasi in neučinkovito obdelana z encimi v jetrih. V ozadju take genetike telo proizvaja višje titre AHA, kar povzroča razvoj lupusa zaradi zdravil.

Simptomi lupusa

Bistveno povecajte ucinkovitost zdravljenja katere koli bolezni s skrbnim pregledom bolnikovih pritožb. Simptomi, ki kažejo na prisotnost lupusu podobnega sindroma pri bolniku, so naslednji:

  • manj pomembna izguba teže;
  • bolečina in nelagodje v mišicah, ki so posledica hipertoničnosti mišičnega epitela v mirovanju in pod napetostjo;
  • patologija sklepov;
  • eritematozne lezije na koži;
  • Raynaudov sindrom;
  • močno povečanje telesne temperature, tresenje;
  • redko hepatomegalija, limfadenopatija, eritem na ličnicah obraza;
  • serozitis med zdravljenjem z antiaritmiki;
  • glomerulonefritis z dolgotrajno uporabo apressina;
  • splošna šibkost;
  • stomatitis, ki ga povzročajo rane;
  • duševne in nevrotične motnje;
  • hudo krhkost in izpadanje las.

Če oseba opazi izpuščaj na koži in 2-3 simptome s tega seznama, se morate posvetovati z zdravnikom za pregled.

Video spodaj opisuje vzroke za pojav in značilnosti toka sistemskih bolezni vezivnega tkiva, ki so avtoimunske narave: CRS, lupusu podoben sindrom itd.

Faze diagnoze eritematoznega lupusa

Pomembno vlogo pri odpravljanju lupusu podobnega sindroma igra pravilno organizirana diagnoza. Diagnozo postavimo na podlagi posvetovanj in pregledov naslednjih zdravnikov:

Vsak od teh strokovnjakov naj pregleda bolnika in posluša njegove pritožbe. Diagnozo lahko potrdite tako, da primerjate čas manifestacije prvih simptomov sindroma in jemljete zdravila.

Skupaj z zdravstvenim delavcem opravimo temeljito analizo klinične slike bolezni, opravimo ozko profilno imunološko testiranje bolnika. To bo določilo kompleksnost bolnikovega stanja in pokazalo smer njegovega zdravljenja.

Pri postavitvi diagnoze je pomembno, da iz bolnišnice izključimo naslednje bolezni: idiopatsko SLE, mediastinum, maligne novotvorbe v pljučih, ker so njihovi simptomi podobni klinični sliki eritematoznega lupusa zaradi zdravil. Šele takrat lahko prekličete zdravila, ki so povzročila pacientovo zdravje z izzivanjem zdravila.

Terapija z zdravilom Lupus

Možno je odpraviti pojavnost SLE s prekinitvijo zdravljenja, ki je izzvalo podobno reakcijo iz človeškega telesa. Za odstranitev bolečinskega sindroma lahko traja od 2-3 dni do 2 tedna, odstranitev antinuklearnih protiteles pa traja veliko dlje: od meseca do enega leta.

Z bolečinami v sklepih so indicirana protivnetna nesteroidna zdravila, ki ustavijo simptom. Če se sindrom izrazito izrazito izrazi, je potrebno predpisati bolnikom zdravila - glukokortikoide.

Da bi se izognili tej obliki lupusa, je pomembno upoštevati naslednja pravila:

  • Zdravil ne smete piti po lastni presoji in brez imenovanja specialista;
  • ne morete samostojno zvišati odmerka ali spremeniti režima zdravljenja, ki ga je predpisal zdravnik.

Če se pojavi sindrom lupusa, je treba zdravilo, ki povzroča problem, nadomestiti z ustreznim protitelesom. Izbor podobnega zdravila na farmakološke učinke na pacientovo telo izvaja izključno usposobljen specialist.

Izvedite zaključke

LKV je posledica dolgotrajne uporabe in velikih odmerkov zdravil za zdravljenje številnih bolezni. Človeška imuniteta ne uspe, in lastne celice telesa jedo drug drugega.

Simptomi sindroma imajo lahko drugačno intenzivnost. Z odpravo povzročitelja lupusu podobnega sindroma se bolezen postopoma zmanjšuje.

Zdravilo lupus

Lupus je reverzibilen lupusu podoben sindrom, ki ga povzročajo zdravila. Klinične manifestacije eritematoznega lupusa so podobne SLE in vključujejo povišano telesno temperaturo, artralgijo, mialgijo, poliartritis, plevritis, pnevmonitis, hepatomegalijo, glomerulonefritis. Diagnoza temelji na značilnih laboratorijskih merilih (določitev antinuklearnega faktorja v krvi, antinuklearnih protiteles, LE-celic) in na povezavo simptomov z vnosom nekaterih zdravil. Ponavadi pojavi eritematozni lupus izginejo po ukinitvi vzročno pomembnega zdravila; v hudih primerih so predpisani kortikosteroidi.

Zdravilo lupus

Zdravilo lupus (sindrom drog lupusa) je kompleksni simptom, ki ga povzročajo neželeni učinki zdravil in nazadovanje po odpovedi. Zdravilo lupus v svojih kliničnih manifestacijah in imunobiološki mehanizmi podobni sistemskemu eritematoznemu lupusu. V revmatologiji je eritematozni lupus diagnosticiran približno 10-krat manj kot idiopatski SLE. V večini primerov se pri bolnikih, starejših od 50 let, z zdravilom podobnim sindromom, podobnim lupusu, pojavlja skoraj enaka pogostnost pri moških in ženskah.

Vzroki eritematoznega lupusa

Razvoj lupusnega zdravila se lahko sproži s podaljšano uporabo ali visokimi odmerki široke palete zdravil. Med zdravili z znanim neželenim učinkom so antihipertenzivi (metildopa, hidralazin, atenolol), antiaritmiki (novokainamid), protituberkuloza (isoniazid), antikonvulzivi (hidantoin, fenitoin), sulfonamidi in antibiotiki (penicilin, tetracryphro, anti-acyclic), anti-acicras in tetracikra;, zlato in druga zdravila. Najpogosteje se zdravilo lupus pojavlja pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo, aritmijo, tuberkulozo, epilepsijo, revmatoidnim artritisom, nalezljivimi boleznimi in jemanjem teh zdravil. Morda razvoj lupusu podobnega sindroma pri ženskah, dolgotrajna uporaba peroralnih kontraceptivov.

Patogeneza eritematoznega lupusa je povezana s sposobnostjo teh zdravil, da inducirajo tvorbo protiteles (ANA) v telesu. Veliko vlogo pri občutljivosti za patologijo igra genetsko določanje, in sicer acetilacijski fenotip bolnika. Počasno acetiliranje teh zdravil z jetrnimi encimi spremlja proizvodnja višjih titrov AHA in pogostejši razvoj lupusa. Vendar pa je pri bolnikih s sindromom lupusa, ki ga povzroča novocainamid ali hidralazin, zaznana počasna vrsta acetilacije.

Na splošno je verjetnost razvoja lupusa odvisna od odmerka zdravila in trajanja farmakoterapije. S podaljšano uporabo zdravila pri 10-30% bolnikov z antinuklearnimi protitelesi v krvnem serumu se razvije lupusu podoben sindrom.

Simptomi lupusa

V kliniki zdravilnega lupusa prevladujejo skupne manifestacije, sklepni in srčno-pljučni sindromi. Bolezen se lahko izrazito ali postopno manifestira s takšnimi nespecifičnimi simptomi, kot so slabo počutje, mialgija, zvišana telesna temperatura, rahla izguba telesne teže. 80% bolnikov se ukvarja z artralgijo, vsaj s poliartritisom. Bolniki, ki jemljejo antiaritmična zdravila (prokainamid), imajo serozitis (eksudativni plevritis, perikarditis), srčno tamponado, pnevmonitis, aseptične infiltrate v pljučih. V nekaterih primerih je možen razvoj limfadenopatije, hepatomegalije, pojava eritematoznega izpuščaja na koži.

Za razliko od idiopatskega sistemskega eritematoznega lupusa, z zdravilnim sindromom, se redko pojavijo eritemski metulji na licih, ulcerozni stomatitis, Raynaudov sindrom, alopecija, nefrotski sindrom, nevrološke in duševne motnje (konvulzivni sindrom, psihoza). Hkrati pa je razvoj glomerulonefritisa značilen za zdravilni lupus, ki ga povzroča apresin.

Diagnoza zdravila lupus

Od trenutka, ko se pojavijo prvi klinični simptomi eritematoznega lupusa pred diagnozo, pogosto poteka od nekaj mesecev do več let. V tem času lahko bolnike neuspešno pregleda pulmolog, kardiolog in revmatolog za specifične manifestacije sindroma. Pravilna diagnoza je možna s celovito oceno kliničnih simptomov, primerjavo znakov bolezni z jemanjem določenih zdravil, izvajanjem imunoloških testov.

Najbolj specifični laboratorijski kriteriji, ki kažejo na lupus, ki ga povzroča zdravilo, so prisotnost protiteles (protitelesa proti histonom), antinuklearni faktor, protitelesa za enoverižno DNA, LE-celice, zmanjšanje ravni komplementa v krvi. Manj specifični za lupus sindrom, vendar zelo specifičen za SLE, so protitelesa proti ds DNA, anti-Ro / SS-A, Anti-proti Sm-antigenu, anti-La / SS-B. Diferencialno diagnozo lupusa je treba izvesti z idiopatsko SLE, malignimi tumorji pljuč in mediastinuma.

Zdravljenje eritematoznega lupusa

Preklic zdravila, ki je povzročil zdravilo lupus, vodi v postopno nazadovanje kliničnih in laboratorijskih znakov sindroma. Izginotje kliničnih simptomov se običajno pojavi v nekaj dneh ali tednih po prekinitvi zdravljenja. Antinuklearna protitelesa izginejo počasneje - v nekaj mesecih (včasih do 1 leta ali dlje). Za zaustavitev sklepnega sindroma je mogoče predpisati nesteroidna protivnetna zdravila. Pri hudem eritematoznem lupusu, podaljšanem trajanju kliničnih simptomov, je uporaba glukokortikoidov upravičena.

Da bi se izognili razvoju lupusa, ki ga povzroča zdravilo, ne smemo spontano in nekontrolirano jemati zdravil; imenovanje farmakoloških sredstev mora biti razumno in dogovorjeno z zdravnikom. Da bi preprečili ponovitev sindroma lupusa, je potrebna ustrezna zamenjava vzroka pomembnega zdravila z alternativnim zdravilom.

Zdravilni lupusu podoben sindrom

Lupusu podoben sindrom, ki ga povzroča zdravilo, je jatrogena bolezen, podobna sistemskemu eritematoznemu lupusu, ki se pojavi zaradi dolgotrajne uporabe številnih zdravil (apressin, novokainamid, difenin, trimetin, karbazepin, izoniazid, klorpromazin). Sindrom se razvije pri približno 10% bolnikov s tuberkulozo in epilepsijo, pri starejših ljudeh, ki trpijo za hipertenzijo in aritmijo ter dolgo trajajo ta zdravila.

Razvoj lupusu podobnega sindroma je povezan s sposobnostjo zgoraj naštetih zdravil, da inducirajo nastanek antinuklearnih faktorjev v telesu pri posameznikih, ki so nagnjeni k avtoimunskim reakcijam, kot tudi pri posameznikih z genetskim določanjem acetilacijske motnje teh zdravil.

Glede na klinične manifestacije lupusu podobnega sindroma spominja na sistemski eritematozni lupus. Pri dolgotrajni uporabi nekaterih zdravil se razvijejo značilni sindromi - glomerulonefritis (pri jemanju apressina); plevritis in pnevmonitis (pri jemanju nikotinamida).

Diagnozo postavimo na podlagi klinične slike v kombinaciji z dolgoročnim dajanjem zgoraj navedenih zdravil. Zgodnje prepoznavanje stranskih učinkov zahteva sistematično proučevanje antinuklearnih reakcij (zlasti histonov), katerih pojav v postopno naraščajočem titru pred sistemsko boleznijo.

Pravočasna diagnoza in umik zdravila, ki je povzročil lupusu podoben sindrom, vodi do okrevanja. V nekaterih primerih obstaja potreba po imenovanju srednjih odmerkov prednizona (20-30 mg na dan). Z razvojem hude klinične slike sistemskega eritematoznega lupusa so prikazane ustrezne terapevtske taktike.

Zdravilni lupusu podoben sindrom

Številna zdravila lahko povzročijo nastanek antinuklearnih protiteles brez simptomov. Takšna antinuklearna protitelesa so odvisna od histona, vendar je pri idiopatskem sistemskem eritematoznem lupusu odvisnost od histona ugotovljena le pri 30% bolnikov, histonsko odvisna protitelesa pa ne, samo proti-jedrska protitelesa.

Droge z visokim tveganjem

  1. Prokainamid (v 15-100% primerov se pojavijo protitelesa proti 1 letu in v 5–30% primerov se razvije sistemski eritematozni lupus, ki ne povzroči tvorbe protiteles proti dsDNA).
  2. Hidralazin (protitelesa se pojavijo v 24-50% primerov, sistemski eritematozni lupus se razvije v 8-13% primerov).

Zdravila z majhnim tveganjem za sindrom lupusa

  • Ethosuccimide
  • Hydanions
  • Isoniazid
  • Litij
  • Kinidin
  • Tiouracil

Verjetna tveganja drog

  1. D-penicilamin
  2. Klorpromazin
  3. Reserpine

Droge z malo verjetnim tveganjem

  1. Allopurinol
  2. Soli zlata
  3. Griseofulvin
  4. Metisergid
  5. Peroralni kontraceptivi
  6. Penicilin, streptomicin, sulfonamidi, tetraciklin

Antihistonska protitelesa so prisotna v 95% lupusa, ki ga povzroči zdravilo. Če so odsotni, potem je malo verjetno, da bo zdravilo lupus. Druga protitelesa, ki jih pogosto opazimo s sistemskim eritematoznim lupusom (npr. Anti-dsDNA in anti-Sm), so navadno odsotna.

Visoki titri antinuklearnih protiteles in odsotnost protiteles proti dsDNA so pogosti.

Spremembe v ledvicah in centralnem živčnem sistemu niso značilne.

Lupusu podoben sindrom, kaj je to

Hipertenzija in hipotenzija - kaj je to?

Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

Kardiovaskularni sistem igra ključno vlogo pri zagotavljanju normalnega delovanja človeškega telesa in življenja na splošno. Patologije tega vitalnega sistema so na prvem mestu med vzroki smrtnosti na celotnem planetu.

Več deset tisoč strokovnjakov se ukvarja s problemom najučinkovitejšega zdravljenja bolezni srca in krvnih žil. Ena najpogostejših težav je kršitev krvnega tlaka (BP) - njeno povečanje ali zmanjšanje. Gre za hipertenzijo in hipotenzijo, v tem članku bomo razpravljali o simptomih, diagnostičnih metodah in zdravljenju.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Ki so hipertenzivni in hipotenzivni

Treba je razumeti vprašanje in razumeti, kdo je tako hiper- in hipotoničen. Etiologija teh besed je neposredno povezana z osnovno boleznijo - prisotnostjo visokega ali nizkega krvnega tlaka. Statistike pravijo, da lahko tri od štirih odraslih danes odkrijejo patološko raven krvnega tlaka.

Hipertenzija ima vztrajno povečanje števila, pridobljenih s tonometrijo, in hipotenzivno, nasprotno, vztrajno upadanje. Klinična slika v teh primerih je drugačna, ker ima hipertenzija glavobol, ostro izgubo sposobnosti za delo in motnje vida. V primeru hipotenzije se bo bolnik pritoževal zaradi šibkosti, utripanja "muh" pred očmi, nezmožnosti vstajanja in stiskanja glavobola.

Možno je nakazati, kateri lik je najverjetneje oseba s kršitvijo krvnega tlaka, glede na značilen videz takih bolnikov. Na primer, ljudje, ki se prehranjujejo in uživajo maščobna živila, zlorabljajo alkohol in tobačne izdelke, pogosteje trpijo zaradi hipertenzije. Ti bolniki so običajno izpostavljeni stalnim učinkom stresa na delovnem mestu, zato se pojavijo glavobol, šibkost in tinitus.

Hipotoniko lahko vidimo na veliki razdalji, ponavadi so zelo tanke osebe astenične postavitve. Takšni bolniki imajo hladne ude, dolge prste in so nagnjeni k izgubi zavesti. Pogosto je stanje, v katerem se začne temniti v očeh, se posuši v ustih, pojavi se slabost. Med športom se lahko hipotenzivnost pritoži na šibkost, pojavnost glavobola. Imajo tudi slab apetit, zaradi katerega so motene vse vrste presnove in za zdravljenje z zdravili je treba odmerek individualno prilagoditi.

Lahko hipertenzivna hipotenzivnost

Glede na patofiziologijo sta povišan krvni tlak in hipotenzija popolnoma drugačna, zato je zelo redko mogoče najti primere, ko se ena bolezen postopoma preliva v drugo. Običajno so takšne spremembe povezane z resnimi spremembami v telesu.

Običajno po prehodu hipertenzije v hipotenzijo se pri osebi pojavijo naslednje patologije:

  • ulcerozne poškodbe sluznice želodca ali dvanajstnika;
  • krvavitev maternice;
  • ginekološke bolezni, ki vodijo v trajno izgubo krvi;
  • motnje endokrinih žlez;
  • poškodbe glave;
  • klimakterični sindrom;
  • preveliko odmerjanje zdravil med zdravljenjem hipertenzije.

Pogostejša je prehod bolnika iz hipotenzije v povišan krvni tlak. To je posledica aterosklerotičnih procesov v krvnih žilah, kar zmanjšuje njihovo elastičnost. Ženske pogosteje po dolgotrajni hipotenziji zaradi določene hormonske prilagoditve v starosti od petdeset do šestdeset let postanejo hipertenzivne.

Takšne spremembe v delovanju srčno-žilnega sistema zelo negativno vplivajo na delovanje srčne mišice, ledvic in celo na stanje možganskih žil. Razlog za to je dejstvo, da so se vsi življenjski receptorji in mišična vlakna navadili na delo v določenem načinu, po povišanju krvnega tlaka pa je bila obremenitev velika - kronična odpoved srca ali ledvic se pogosto razvije, pojavijo se hemoragične kapi.

Kaj so vzroki za hipertenzijo in hipotenzijo

Hipertenzivi so pogostejši v praksi zdravnika kot hipotonični. Razlogi za to so dejansko številni in naslednji dejavniki bodo vodili k kroničnemu povišanju krvnega tlaka:

  • učinke stresa;
  • prisotnost hormonskega neravnovesja;
  • patologije, povezane z nevro-humoralno regulacijo;
  • razvoj aterosklerotičnih sprememb arterij in arteriolov;
  • kronična zastrupitev s solmi težkih kovin;
  • prekomerna telesna teža;
  • zloraba alkohola in tobaka;
  • stiskanje maternice žilnih struktur pri nosečnicah;
  • poškodbe ledvičnega tkiva.

Mehanizem nastopa hipotenzije je precej zapleten, lahko nastane kot posledica stanja, ki vodi do zmanjšanja aktivnosti srčne mišice ali zaradi vpliva na zmanjšanje odpornosti stene perifernih krvnih žil.

Do teh sprememb lahko pride zaradi naslednjih pogojev:

  • prisotnost vegetativne distonije;
  • bolezni prebavnega trakta;
  • selitev v druge klimatske cone;
  • poklicne športne dejavnosti;
  • alergijska stanja;
  • avitaminoza.

Kaj je nevarna hipertenzija in hipotenzija

Kakršnih koli odstopanj od norme ni treba obravnavati kot negativnega za organizem. Nekateri ljudje se počutijo zadovoljni z določenim številom visokih ali nizkih krvnih tlak, in obratno, po "normalizaciji" tega kazalnika se pritožujejo.

Samo če je oseba prej imela pritisk 120/80, nato pa se je postopoma spreminjala in so se pojavile patološke manifestacije, je treba opraviti diagnostiko in takojšnje zdravljenje. V nasprotnem primeru se lahko pojavijo nekateri zapleti.

Hipertenzija je v zvezi s tem bolj nevarna, saj lahko povzroči naslednje posledice: t

  • pljučni edem ali akutna odpoved levega prekata;
  • razvoj ishemične ali hemoragične kapi;
  • miokardni infarkt;
  • poškodbe mrežnice s poznejšim krvavitvijo;
  • poslabšanje splošnega počutja in razvoj invalidnosti;
  • razvoj ledvične odpovedi zaradi razvoja "hipertonične ledvice".

Kronična hipotenzija bistveno zmanjša kakovost življenja in zaradi takšnih pojavov ovira vsakodnevne naloge:

  • omotica;
  • slabost;
  • "Muhe" pred očmi;
  • periodična izguba zavesti;
  • trombotične lezije.

Zaključek

Obe patologiji škodljivo vplivata na zdravje in ne le pri starejših. Hipertenzija je pogostejša pri moških srednjih let in starejših, hipotonična stanja so pogostejša pri dekletih. Po določitvi normalnih indikatorjev krvnega tlaka se morate posvetovati s strokovnjakom za diagnostične ukrepe in izbiro najprimernejše terapije.

Kaj je hipertenzivna encefalopatija

  1. Hipertenzivna oblika encefalopatije - kaj je to?
  2. Akutna hipertenzivna encefalopatija
  3. Hipertenzivna discikulacijska encefalopatija
  4. Znaki možganske patologije
  5. Vzroki bolezni
  6. Kdo je odkril encefalopatijo
  7. Diagnostika
  8. Kako zdraviti

Cerebrovaskularne bolezni, tako akutne (kot so kap ali tranzistorski ishemični napad) kot tudi kronične (na primer discikulacijske encefalopatije), so resen medicinski in socialni problem po vsem svetu. Hitrost njihovega širjenja in hudi zapleti - invalidnost, invalidnost, hude motnje živčnega sistema - narekujejo, da vsi razmišljajo o svojem zdravju.

Eden od zapletov hipertenzije je hipertenzivna encefalopatija. Po klasifikaciji ICD-10 se imenuje hipertenzivna. Bolezen je možganska poškodba ishemične narave.

Izzove razvoj encefalopatije, nezadostno prekrvavitev deformiranih možganskih arterij. To prispeva k razvoju polimorfnega kompleksa simptomov, stopnja njegove manifestacije pa določa velikost in lokalizacijo živčnih tkiv.

Hipertenzivna oblika encefalopatije - kaj je to?

Sindrom hipertenzivne encefalopatije je kršitev funkcionalnosti možganov zaradi zapostavljene hipertenzije. Bolezen je bila raziskana leta 1928.

Od takrat je zdravilo pridobilo dovolj izkušenj za ciljno zdravljenje. Danes je natančno znano, da je encefalopatija posledica:

  • Nenadni padci krvnega tlaka;
  • Eklampsija;
  • Hipertenzivna kriza;
  • Akutni pielonefritis.

Najnevarnejši zaplet je hipertenzivna kriza, pri kateri se pri akutni hipertenzivni encefalopatiji pojavljajo resni simptomi: huda kognitivna okvara, nekroza tkiva, pomanjkanje normalnega delovanja organov in sistemov.

Na srečo se lahko bolezen odpravi, če se odkrije pravočasno in se ustrezno zdravi.

Akutna hipertenzivna encefalopatija

Ta oblika se kaže v času hipertenzivne krize, pri čemer je raven krvnega tlaka v tem primeru drugačna. Pri hipertenzivnih bolnikih je nevarni krvni tlak 180-190 mm Hg. Art., Za bolnike s hipotoničnimi motnjami se razvija z AD140 / 90 mm Hg. Čl.

  • Stiskanje bolečin v tilniku z naraščajočo dinamiko, postopno vznemirljivo in druga področja;
  • Slabost in bruhanje, ki po ustreznem zdravljenju ne izgineta;
  • Huda izguba vida;
  • Poslabšanje zdravja pri kašlju, obremenjevanje vratu;
  • Zavest se je zožila, kot da bi bila omamljena;
  • Prepoznavanje znakov meningizma, ki jih ne spremljajo težave možganske sluznice;
  • Šibka periferna pareza.

Mnoge od teh pojavov so podobne znakom hipertenzivne krize, vendar vsi potrjujejo, da se je možganska patologija. Brez ustrezne terapije se razvijejo zapleti v obliki ishemije. Akutna oblika encefalopatije je predhodnica možganske kapi.

Hipertenzivna discikulacijska encefalopatija

Discirkulacijska encefalopatija možganov se kaže v obliki progresivnih sprememb stanja žil s postopnim zmanjševanjem oskrbe možganskega tkiva. Po statističnih podatkih ima 5-6% prebivalstva planeta kronične motnje možganske cirkulacije.

Bolezen je več vrst: hipertenzivna, aterosklerotična, venska, mešana. Hipertenzivni tip discikularne encefalopatije je posledica rednih hipertenzivnih kriz.

Bolezen se prične v mladosti, hitro in v akutni obliki. Njegovi glavni znaki so pogoste nihanje razpoloženja, nerazumljiva evforija, duševna zaostalost.

Glede na resnost obstajajo tri stopnje bolezni:

  • V prvi fazi so zaznali zmerne znake: rahlo spominsko motnjo, glavobol, utrujenost, zmanjšano spolno željo, nespečnost.
  • Hipertenzivna encefalopatija 2 stopinj ima izrazitejše simptome: prizadetost spomina ne omogoča spopadanja s poklicnimi nalogami, bolnik pogosto povzroča konflikte, razvija patološke reflekse.
  • Tretja stopnja ima izrazito simptomatologijo: v kliniki je več sindromov, bolnik ni socialno prilagojen in zahteva posebno skrb. Prav tako ne more kritično oceniti svojega stanja.

Toda glavni razlog je zanemarjena hipertenzija: to je AG, ki izzove razvoj cerebralnega infarkta z vsemi posledicami.

Znaki možganske patologije

Simptomi hipertenzivne encefalopatije so na žalost pogosti:

  • Akutni glavobol na področju koncentracije patologije;
  • Strah od panike, tesnoba;
  • Slabost in bruhanje, ki se ne izločajo z zdravili za želodčne motnje;
  • Vrtoglavica in motnje vestibularnega aparata;
  • Krči z visoko aktivnostjo mimičnih mišic;
  • Slepota zaradi krvavitve, ki jo spremlja otekanje vidnega živca;
  • Verjetnost izgube sluha.

Vzroki bolezni

Jasno je, da je glavni razlog za naraščanje krvnega tlaka. Toda zakaj se to dogaja? Dejavnike tveganja lahko razdelimo na prirojene in pridobljene (lahko jih odpravimo). Dedni vzroki vključujejo disfunkcije žilnega sistema v obliki anevrizme arterij, šibkih krvnih žil itd. Samodejno pošlje bolnika v rizično skupino in nagnjenost k zvišanemu krvnemu tlaku: redni krvni tlak 160/95 mm Hg. Čl. verjetnost za razvoj encefalopatije se poveča 4-krat.

K kategoriji pridobljenih lahko pripišemo razloge, ki v različni meri vplivajo na zdravstveno stanje:

  • Akutni pielonefritis in druge bolezni, zlasti glava in možgani. Tekoča oblika ogroža srce in krvne žile s hudimi zapleti.
  • Hipertenzivna kriza, tranzistorski ishemični napad ali kap.
  • Visoka raven trombocitov in holesterola.
  • Uporaba alkohola in drog - zagotovljena smrt možganov.
  • Pheochromocytoma in Cushingov sindrom ter znaki, ki nakazujejo možganske bolezni.

Ali je mogoče trditi, da je cerebralni pretok krvi nedvoumno vzrok za discirkulacijsko ali drugo hipertenzivno encefalopatijo, je odprto vprašanje. Samodejno dovajanje krvi v možgane napolni arterije, najprej povzroči padec, nato pa povišanje krvnega tlaka.

Kdo je odkril encefalopatijo

Presenetljivo je, da je disikiralna oblika patologije pogosteje odkrita pri hipertenzivnih bolnikih v mladem ali srednjem obdobju. Statistični podatki kažejo, da so pomembne razlike: 0,5 do 15% bolnikov s hipertenzijo je izpostavljeno tveganju za encefalopatijo možganov različne stopnje.

Primarni simptomi se hitro ustavijo: po 1-2 dneh izginejo. V nevarnosti so bolniki, ki doživljajo stalni stres, prekomerni stres na možgane. Takšne razmere povzročajo zvišanje krvnega tlaka in žilnih spazmov, kar povzroča razvoj bolezni.

Če nenadoma pride do težav z vidom, se pojavi ostrina, se pojavijo znaki barvne slepote ali pa eno oko postane slepo, ena od razlogov je encefalopatija. V vsakem primeru, v 4 od 11 anketiranih, kot kaže praksa, se prav to dogaja.

Na 100 tisoč ljudi je stopnja pojavnosti hipertenzivne encefalopatije naslednja.

Neonatalni lupus

Neonatalni lupus (HB) je opredeljen kot kompleks simptomov, ki je diagnosticiran pri novorojenčkih, katerih matere trpijo za sistemsko boleznijo vezivnega tkiva (SSTF) s protitelesi (AT) do antigenov Ro (SS-A) in La (SS-B), in najpogosteje dva znaka - poškodba kože in srčnega prevodnega sistema. HB se pojavlja s pogostnostjo od 1 do 15-20 tisoč novorojenčkov in pogosteje med belo populacijo planeta. Problem pravočasne diagnoze in predvsem preprečevanja HB je tesno povezan z izboljšanjem kakovosti zdravstvene oskrbe žensk z avtoimunskimi boleznimi in pozitivnimi spremembami pri načrtovanju nosečnosti pri teh ženskah.

Iz zgodovine študija

Leta 1954 sta CH McCuistion in EP Schoch prvič opisala značilne kožne manifestacije pri otroku, katerega mati je utrpela sistemski eritematozni lupus (SLE), in predlagal izraz neonatalni eritematozni lupus, ki je dolgo časa določal ta ne povsem natančen izraz v svetovni literaturi. Kasneje, leta 1983, JS Scott, PJ Maddison et al. prvič je predlagala povezavo med materinskimi AO-ji in ribonukleoproteini in prirojenim srčnim blokom (IBD) pri novorojenčkih. Zdaj je v mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije (ICD-10) HB vsebovana v rubriki R.83 ("Druge spremembe zunanjih pokrovov, značilnih za plod in novorojenčka"), v literaturi v angleškem jeziku izrazi "sindrom neonatalnega lupusa", kongenitalni lupus "," kongenitalni eritematozni lupus "," neonatalni lupus eritematozus ", od katerih je po našem mnenju najbližje bistvenim značilnostim tega sindroma.

Klinične manifestacije

Glede na svetovne literarne vire se velika večina primerov HB manifestira v obliki izoliranih oblik, med katerimi so najpogostejši kožni izpuščaji (25–32% v celotni sliki) in poškodbe srca (15–24%). Kožni izpuščaj ponavadi predstavljajo policiklični izsuševalni elementi, ki so lokalizirani na lasišču, vratu in zgornjih okončinah, pojavljajo se v prvih 6-8 tednih življenja in so pogosto ojačani glede na osončenost. Kar zadeva poškodbo srca, vključuje miokarditis z okvarjenim srčnim ritmom in prevodnostjo (blok 1, 2 stopinj); popoln transverzalni srčni blok s kombinacijo ali brez valvularnih okvar (v 15-20% primerov vodi do smrti ploda) razširjena kardiomiopatija, endokardiofibroelastaza in podobno. Pojav drugih sistemov in organov, kot so trombocitopenija, anemija, hepatomegalija, prehodna hiperbilirubinemija, splenomegalija, pnevmonitis, predstavljajo približno 15-18% primerov in običajno prehodni. V 30-40% primerov se HB manifestira s kombinacijo različnih kliničnih in laboratorijskih manifestacij. Zgodovina HB pri otrocih ni predpogoj za razvoj avtoimunske bolezni v adolescenci ali odrasli dobi, čeprav so primeri razvoja SLE ali Sjogrenove bolezni pri teh otrocih opisani v literaturi.

Domneva se, da ima AT na Ro (SS-A) in La (SS-B) vodilno vlogo v patogenezi HB, medtem ko je razvoj kožnih manifestacij povezan predvsem z AO v La (SS-B), IBS - s prisotnostjo AT. do Ro (SS-A). Slednje so beljakovine z molekulsko maso 52 in 60 kDa, od katerih so najbolj patogeni polipeptidi z maso 52 kDa. E. Jaeggi, C. Laskin et al. v svoji študiji je pokazala prisotnost korelacije med titri AT in Ro (SS-A) in razvojem IBS ter ugotovila, da je titer AT ≥ 50 e / ml klinično pomemben.

Matere novorojenčkov s HB. AT na Ro (SS-A) in La (SS-B) so odkriti pri avtoimunskih boleznih, kot je SLE s Sjogrenovim sindromom ali (redko) brez njega, diskoidnim eritematoznim lupusom, ki je povezan s prisotnostjo AT v La (SS-B), Sjogrenova bolezen (primarni Sjogrenov sindrom), sistemska sklerodermija s Sjogrenovim sindromom, revmatoidni artritis s Sjogrenovim sindromom, druge avtoimunske bolezni (primarna biliarna ciroza, avtoimunski tiroiditis) s Sjogrenovim sindromom.

Opozoriti je treba, da imajo vse matere z AT do Ro (SS-A) in La (SS-B) otroke s HB: le 2–5% novorojenčkov ima to bolezen, v 1-3% primerov pa se razvije UBS. To nakazuje, da poleg AO staršev obstajajo tudi drugi dejavniki, ki prispevajo k razvoju HB. Ugotovljeno je bilo, da se tveganje za bolnega otroka poveča s HLA-B8 in HLA-DR3. Verjetno imajo določeno vlogo spolni hormoni: razmerje med bolnimi dekleti in fanti je 2: 1, kar je povezano z intenzivnejšim učinkom estradiola. Zanimivo je, da se tveganje za drugega otroka z IBS pri bolni materi poveča 6 do 10-krat, tudi če je imel prvi otrok samo kožne manifestacije, povezane z AO-ji staršev s Ro (SS-A) in La (SS-B). Oblika kože je pogostejša pri otrocih, katerih matere niso imele diagnoze FHST. Po različnih virih 70–90% mater, ki niso imele FHST v času rojstva bolnega otroka, razvijejo avtoimunsko revmatično bolezen v desetih letih.

Zdravljenje in preprečevanje

Zdaj protokol zdravljenja za HB ni bil razvit, vendar je ob upoštevanju rezultatov nedavnih študij oblikovana priporočila za preprečevanje razvoja in zdravljenja tega sindroma. Vsebujejo naslednje elemente:

  1. Bolnikom z ugotovljeno diagnozo je priporočljivo, da jemljejo profilaktične odmerke hidroksiklorokina 6 tednov pred načrtovano nosečnostjo in ves čas med nosečnostjo. Učinkovitost velikih odmerkov deksametazona, plazmafereze in intravenskega dajanja imunoglobulina ni dokazana.
  2. Od 16. tedna nosečnosti zagotovite tedensko dopplerometrijo žil popkovine za pravočasno diagnozo intrauterine retardacije rasti in ehokardiografskih (EchoCG) študij za spremljanje razvoja srčnega zarodka, saj se pojavnost srčnih zapletov ponavadi pojavlja od 18. do 24. tedna nosečnosti, ki zavoji potekajo od 18. do 24. tedna nosečnosti. transplacentnega IgG v II. trimesečju.
  3. Dobavo je treba načrtovati na terciarni ravni za pravočasno vzpostavitev srčnega spodbujevalnika za bolezni srca.
  4. V primeru diagnosticiranja izolirane oblike kože, hematoloških manifestacij ali posameznih manifestacij iz drugih organov in sistemov, otrok ne potrebuje zdravljenja.
  5. Opazujte otroka do 6-7 mesecev (v nekaterih primerih do 9) s kontrolno krvno preiskavo, da potrdite izločanje AO mater.

Primer iz klinične prakse

Predstavljamo klinični primer neonatalnega lupusa pri 3-mesečnem dekletu, katerega mati je avgusta 2016 odšla na kliniko s pritožbami na izpuščaj na obrazu otroka (fotografija).

Anamneza otroka: rojen zdrav, v starosti 6 tednov pa je bil opazen videz svetlo rožnate pike v časovni regiji na levi, ki se je postopoma povečal, postal je obročast, sčasoma pa so se na obrazu pojavili novi madeži, ki so se nagibali k združevanju, povečanju. Povečanja temperature, poslabšanja splošnega stanja dekleta niso opazili, niso bili zabeleženi ugrizi klopov in žuželk. Mati otroka je opozorila, da pod vplivom sončne svetlobe izpuščaj postane svetlejši. V povezavi z napredovanjem izpuščaja je bil otrok hospitaliziran v bolnišnični pediatrični ustanovi, kjer je po rezultatih preiskav strokovnjakov in kliničnih kliničnih laboratorijskih preiskav postavljena diagnoza toksičnega alergijskega dermatitisa. Kot rezultat zdravljenja z deksametazonom je bil opažen pozitiven trend: znatno zmanjšanje intenzivnosti eksantema, vendar je po prenehanju zdravljenja izpuščaj nadaljeval.

V času anketiranja matere manjkajo. Iz anamneze: nosečnost - 3, porod - 2, ima zdravega sina 8 let, druga nosečnost - spontani splav. Pred dvema letoma je trpela »parotitis« - oteklost parotidnih žlez slinavk, predvsem na levi, brez znakov infekcijske bolezni. Ni se zdravila, otekanje žlez je nazadovalo 2 tedna. Med ciljno raziskavo ni bilo nobenih informacij o prisotnosti pritožb ali simptomov "revmatološkega kroga", vključno z artralgijo, kožnim izpuščajem, hipertermijo, suhimi usti in očmi, vendar je ženska ugotovila, da med dolgim ​​delom na računalniku ali branjem občutka "peska v očeh" »Pogosteje je želja po utripanju. Izračunan tomogram maksilofacialnega področja, ki smo ga opravili 3 mesece pred zdravljenjem, je pokazal povečanje v levem podmandibularnem limfnem vozlu.

Pri pregledu matere ni bilo ugotovljenih klinično pomembnih nepravilnosti organov in sistemov za fizični pregled. Rezultati predvidenih laboratorijskih in instrumentalnih študij so pokazali številne diagnostično pomembne spremembe: hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) - 42 mm / h (referenčne vrednosti - do 20 mm / h); C-reaktivni protein (CRP) - 34 mg / l (referenčne vrednosti do 5 mg / l); revmatoidni faktor - 72 ie / ml (referenčne vrednosti - do 14 ie / ml) antinuklearna protitelesa (ANA) - pozitivna (normalna - negativna) Ro (SS-A) 52/60 in La (SS-B)> 8 U (negativen rezultat - do 1 U), druga protitelesa proti jedrskim antigenom - negativni rezultat; timolov - 14 U / l (referenčne vrednosti - do 4 U / l). Schirmerjev test je pokazal znatno zmanjšanje proizvodnje solze tekočine na obeh straneh: OD - 5 mm, OS - 7 mm (norma je vsaj 15 mm v 5 minutah). Radiografija prsnega koša, elektrokardiografija (EKG) in ehokardiografija niso odkrili nobene patologije.

Glede na podatke o anamnezi (epizode, ki niso povezane z okužbo, parotidnih slinavk v odrasli dobi, povečanje submandibularnih bezgavk, posredni znaki zmanjšane proizvodnje solz), laboratorijski testi (znaki aktivnega vnetnega procesa - povečan ESR in raven CRP, visok revmatoidni faktor brez znakov artritisa, pozitivni ANA, znatno zvišanje krvnega tlaka za Ro (SS-A) in La (SS-B), vzorec timola brez nenormalnosti pri drugih jetrnih preiskavah), t Schirmerjev test je bil dvostransko zmanjšanje proizvodnje solz, materi je bila diagnosticirana Sjogrenova bolezen, kronični potek, 2. stopnja, s slinavkami (sialadenitis, limfadenopatija) in solznimi žlezami (xerophthalmia). ANA (+), AT-Ro (SS-A) (+), AO-La (SS-B) (+), RF (+). Priporočljivo je opraviti ultrazvočni pregled žlez slinavk in biopsijo majhnih pljučnih žlez ustne sluznice.

Po prejemu rezultatov pregleda matere je bila sprejeta odločitev, preden je bil otrok pregledan. V klinični analizi krvi - vsi kazalniki v starostni normi se raven CRP ne povečuje, ANA (pozitivno) in AO na Ro (SS-A) 52/60 in La (SS-B)> 8 U / l, drugi laboratorijski parametri, vključno z Rusko federacijo in testom timola - brez patoloških sprememb. Rezultati otrokovega EKG in ehokardiografije so normalni.

Glede na prisotnost materine Sjogrenove bolezni z visokimi titri AT na Ro (SS-A) in La (SS-B), je bila diagnoza iste AO v krvi deklet, če ni bilo kliničnih in laboratorijskih znakov FHTC otroku, diagnosticirana s sindromom neonatalnega lupusa s kožnimi lezijami eritematozni dermatitis). ANA (+), AT-Ro (SS-A) (+), AO-La (SS-B) (+).

Tako lahko sklepamo, da je bil razvoj HB pri tem otroku posledica transplacentnega prenosa mater AT v Ro (SS-A) in La (SS-B). Klinična slika bo prisotna, dokler se AO mater ne izloči - približno 3-4 mesece, zato je bilo priporočljivo opazovati otroka do 6. meseca starosti in pričakovati zmanjšanje izpuščaja do popolnega izginotja. V tem primeru je prikazano sistemsko zdravljenje, da bi se izognili neposredni sončni svetlobi, ki bi padla na kožo otroka, kar lahko povzroči nastanek novih izpuščajev ali povečanje resnosti. Morda lokalna uporaba glukokortikoidnih krem ​​ali mazil. Priporočeno je bilo, da mati po nadaljnjem pregledu v prihodnje opazuje revmatolog za zdravljenje bolezni, pri čemer uskladi njegovo iniciacijo s koncem dojenja. Čeprav lahko ženska v skladu s trenutnimi priporočili Evropske protirevmatične lige (EULAR) s farmakoterapijo revmatskih bolezni med nosečnostjo in dojenjem varno vzame glukokortikoide in nekatera druga zdravila za otroka, razmeroma benigni potek bolezni pri materi omogoča odlaganje zdravljenja za več mesecev.

Fotografija, podobna sindromu lupine

Sodobne metode diagnostike in zdravljenja bolezni vretenčnih arterij

  • angiodistonija;
  • ateroskleroza;
  • kap;
  • anevrizma.

Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

Poseben simptom napredovanja patologije je govorna motnja in začasna paraliza rok.

Drugi simptomi so:

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

  1. Glavoboli, ki nimajo določene lokacije.
  2. Omotičnost.
  3. Izguba ravnotežja
  4. Napadi kot migrene.
  5. Izguba zavesti
  6. Skupna hipermobilnost (pomembna za mlade).
  7. "Obešanje" vratnih sklepov (pomembno za starejše osebe).

Raziskava

Kadar je vertebralna arterija deformirana ali prepletena, ni treba obotavljati z obiskom angioskurga. Za natančno diagnozo se uporabljajo naslednje metode:

  1. Doppler sonografija (ultrazvok).
  2. Skeniraj (duplex).
  3. Angiografija.
  4. Terapija z magnetno resonanco.
  5. Otoneurološka študija.

Zdravniška pomoč

Ukrivljenost vretenčnih arterij vključuje konzervativno in kirurško zdravljenje. Operacija je določena samo v primeru grožnje ishemične kapi.

Konzervativno zdravljenje je namenjeno znižanju krvnega tlaka. Na ta način ni mogoče odpraviti okvare vretenčnih arterij, vendar je obstoj pacienta bistveno lažji.

Manualna terapija pri diagnozi te patologije je strogo kontraindicirana.

Sindrom vertebralne arterije

Ekstravazalna kompresija vertebralnih arterij je ključni sprožitveni dejavnik za razvoj cerebralnih motenj oskrbe s krvjo.

Zaradi prenehanja normalnega prehranjevanja možganov, človek pogosto razvije celo vrsto nevrokirculacijskih patologij, ki se imenuje sindrom vertebralne arterije.

Simptomi bolezni

To je precej zapletena in resna patologija, ki zahteva celosten pristop in temeljito medicinsko "preiskavo". Glavni vzrok bolezni je osteochondroza materničnega vratu.

Ekstravazalna kompresija vretenčnih arterij vključuje kompresijo tumorjev (benigne) ali medvretenčne kile na ravni četrtega in petega vratnega vretenca. Zaradi stenoze je pretok krvi v možgane moten.

Čas je, da sprožite alarm, če opazite naslednje simptome:

  1. Akutni glavoboli lokalizirani v cerviko-okcipitalni regiji.
  2. Slabost, prehod v bruhanje.
  3. Zvonjenje in tinitus.
  4. Oslabitev sluha.
  5. Slabljenje vida (pomembno za razvoj zapletov).

Zdravniška pomoč

Zdravljenje ekstravazalne kompresije vertebralne arterije je olajšanje vnetnega procesa in odstranitev edema.

Zdravljenje z zdravili

Po natančni diagnozi zdravnik predpiše sestanek:

  • Nehormonska (nesteroidna) protivnetna zdravila (nimesulid, celekoksib, lornoksikam).
  • Troxerutin.
  • Diosmin polsintetičen.

Tudi zdravljenje ekstravazalne kompresije vertebralne arterije vključuje obnovitev hemodinamike. V ta namen zdravnik predpiše sprejem:

V primeru nepravilne izbire zdravil se bodo manifestacije patologije le povečale, kar lahko povzroči nastanek hemoragične kapi.

Če je nemogoče odpraviti sindrom akutne bolečine, zdravnik predpiše novokainsko blokado. Operacija je predpisana le, če je konzervativno zdravljenje ekstravazalne kompresije vretenčne arterije neučinkovito.

Zaključna faza

Po končanem tečaju zdravljenja z zdravilom se pacientu dodeli zdraviliško zdravljenje, ki vključuje:

  • Radonske kopeli;
  • kopeli vodikovega sulfida;
  • biserne kopeli.

Preventivni ukrepi

Bolnik mora redno obiskovati nevrologa in ga pregledati. Izredno pomembno je, da se izognete poškodbam, podhladitvi in ​​opravite niz vaj, ki krepijo mišice vratu in hrbta.

Da bi se izognili ponovitvi, je treba odpraviti težke fizične napore, intenzivno športno usposabljanje in delo, povezano z avtomobili in motornimi kolesi.

Lupusu podoben sindrom

PRIMER SODELOVANJA S POMOČJO Z NEDOSTAVNOSTJO DRUGEGA SPREMEMBA DOPOLNILO

Glede na literaturo, posamezniki s pomanjkanjem komponent klasičnega poti komplementa pogosto razvijejo sindrom, podoben sistemskemu eritematoznemu lupusu (SLE). V primeru tega sindroma, ki smo ga opazili, lahko opazimo nekatere značilnosti njegove diagnoze. Bolnik P., rojen leta 1949, je bil sprejet v ambulanto Harkovega znanstveno-raziskovalnega inštituta za dermatologijo in venerologijo z diagnozo SLE. Bolne od leta 1967, opazujemo že več let. Ob sprejemu se je pritoževala zaradi hude šibkosti, utrujenosti, omotice, bolečin v sklepih, otekanja spodnjih okončin. Kožni proces je bil pogost in je bil značilen z žarišči infiltracije in kongestivne hiperemije brez jasnih meja na koži trupa in okončin. Pojavljajo se pojavi kroničnega faringitisa, tonzilitisa, na rentgenski sliki - znaki osteohondroze. Preiskave krvi in ​​urina - brez lastnosti. Patološka študija lezij je pokazala hiperkeratozo, še posebej izrazito v ustih lasnih mešičkov, na nekaterih mestih pa jasno atrofijo povrhnjice, vakuolsko distrofijo celic bazalnega sloja. Ostro raztezanje krvnih in limfnih žil, bazofilna degeneracija kolagenskega tkiva in na mestih precej gosta limfohistiocitna infiltracija. LE celice niso bile določene, kljub večkratnim študijam. Sistematično so opazili visoko stopnjo krožečih imunskih kompleksov in heterofilnih aglutininov. Pri določanju titra kompleksa (SNdd) hemolitična aktivnost v razredčenem serumu ni bila zaznana in je v celoti ustrezala desetinam enote. Ponavljajoči negativni rezultati določanja CH ^ so omogočili sum na primarno pomanjkljivost sistema komplementa, zato je proučevan učinek na serumsko hemolitično aktivnost R-reagentov, seruma, v katerem so določene komponente komplementa inaktivirane [2]. Ugotovljeno je bilo, da je bila hemolitična aktivnost testnega seruma obnovljena z RI ali CZ serumom, kjer sta bila C1 ali C3 inaktivirana, vendar ne R2 ali RI, 2. To je omogočilo sklepanje o močnem zmanjšanju ali popolni odsotnosti C2 v preiskovanem serumu. Ugotovljena slika je značilna za primarni C2 pomanjkljivost, ne pa tudi za sekundarno patologijo komplementa pri SLE, kjer prevladuje poraba C1 in C4. Zdravljenje je vključevalo kortikosteroide, enterosorbente, askorbinsko kislino in plazmaferezo. Po njem se je ostrina postopka relativno hitro zmanjšala in stanje se je izboljšalo. Glavne značilnosti opazovanega primera se lahko štejejo za odsotnost LE celic in relativno ugoden potek brez znakov poškodbe ledvic. Glede na prisotnost kombinacije s pomanjkanjem C2 lahko domnevamo, da je lupusu podoben sindrom. Glede na literaturo je pomanjkanje C2 dedno in se prenaša kot avtosomno recesivno lastnost. Pri homozigotih se koncentracija C2 zmanjša na 2-4 ° C normalnih vrednosti, kar ustreza sledi hemolitične aktivnosti v celotnem serumu bolnika. Večina posameznikov s pomanjkanjem C2 je klinično zdrava, vendar je incidenca lupusu podobnega sindroma med njimi bistveno povečana [1]. Predvidevamo lahko, da je osnova za to nagnjenost zmanjšanje imunosti, povečanje verjetnosti kroničnih okužb, slabša obdelava imunskih kompleksov, njihova dolgotrajna obstojnost in škodljiv vpliv na imunološko reaktivnost. To bistveno zmanjša sposobnost telesa, da nadomesti obremenitev antigena, kar prispeva k razvoju hude sistemske patologije.

Izdaja: Medicinska dejavnost
Leto izida: 1998
Prostornina: 1 s.
Dodatne informacije: 1998.-N 3.-С.124-124
Ogledi: 431

Dodatne Člankov O Embolije