logo

Popoln opis Dresslerjevega sindroma: zakaj se pojavijo simptomi, kako se zdraviti

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Iz tega članka se boste naučili: kaj je Dresslerjev sindrom, kako se razvije ta post-infarktni zaplet. Vzroki za nastanek, dejavniki tveganja, glavni simptomi. Metode zdravljenja in napoved za okrevanje.

Dreslerjev sindrom je avtoimunski zaplet, ki se po srčnem napadu razvije nekaj časa kasneje (od 1 do 6 tednov).

Kaj se zgodi v patologiji? Miokardni infarkt - napad akutne ishemije (kisikove stiske) celic srčne mišice (kardiomiociti), zaradi katerih umrejo. Na njihovem mestu nastane mesto nekroze, nato pa brazgotina vezivnega tkiva. Hkrati pa v krvni obtok vstopi tudi specifična beljakovina (perikardni in miokardni antigeni), ki je posledica celične razgradnje kardiomiocitov.

Ker je v zdravem telesu zelo malo takšnih antigenov, in ob obsežnem srčnem napadu pride do masivnega sproščanja, telo začne proizvajati protitelesa proti njim. Posledično vse proteinske strukture podobne strukture (ki se nahajajo predvsem v celičnih stenah) napadajo imunski sistemi lastnega organizma. Tako se razvije avtoimunska reakcija na zdrave celice in tkiva v telesu.

Patologija vpliva na sinovialne sklepne vrečke, pleuro, perikard in druge organe, kar povzroča vrsto vnetij aseptičnega vezivnega tkiva (aseptično - to je brez sodelovanja virusov in bakterij):

  1. Perikarditis (vnetje serozne membrane srca).
  2. Pleuritis (vnetje serozne pljučne membrane).
  3. Pnevmonitis (aseptična pljučnica).
  4. Avtoimunski artritis ramenskega sklepa (vnetje sklepa).
  5. Peritonitis (vnetje trebušne votline).
  6. Kožne manifestacije vrste alergičnega (urtikarija, dermatitis, eritem).

Samo po sebi, postinfarktni sindrom ni smrtno nevaren, tudi če je najtežji potek (dolgotrajna, pogosto ponavljajoča se oblika), začasno poslabša bolnikovo kakovost življenja in delovno zmogljivost (potrdilo o bolniškem dopustu za začasno invalidnost se izda za 3 mesece).

Avtoimunske bolezni, vključno s post-infarktnim sindromom, v večini primerov postanejo kronične (85%) in imajo posebnost ponoviti (vrnitev). Le v 15% primerov se bolezen popolnoma ozdravi.

Bolnike z Dresslerjevim sindromom opazuje in zdravi kardiolog.

Mehanizem razvoja patologije

Avtoimunska reakcija je usmerjena v proteinske strukture celičnih membran, ki se nahajajo predvsem v membranah organov (pleura, perikard, sinovialne vrečke sklepov, včasih peritonej, koža). Telo proizvaja limfocite, ki bombardirajo zdrave celice in jih poskušajo uničiti (uničiti, raztopiti).

Vezivno tkivo se vname, povzroča okvare organov, bolečine in različne simptome (kašelj med plevritisom).

Dresslerjev sindrom se razvije nekaj časa po srčnem napadu. Simptomi se lahko pojavijo po enem tednu (zgodaj) ali po 8 mesecih (pozni) po napadu, običajno pa se začnejo pri 2-6 tednih.

  • v obliki kratkih akutnih obdobij (od 2 do 5 tednov, s hudimi simptomi) in mesecih remisije (znaki bolezni so močno izbrisani ali se sploh ne pojavijo) - 85%;
  • v obliki akutnega obdobja (od 2 do 6 tednov), ki ga nadomesti popolno okrevanje - 15%.

Vzroki

Razlog za nastanek Dresslerjevega sindroma - žarišča nekroze zaradi:

  • velik fokalni ali zapleten miokardni infarkt;
  • operacija srca;
  • ablacija katetra (kauterizacija območja miokarda z elektrodo);
  • hude in prodorne poškodbe v prsih.

V 98% primerov ga diagnosticiramo kot zaplete po infarktu.

Dejavniki tveganja

Dejavniki, ki lahko povečajo tveganje za patologijo, so lahko:

  1. Avtoimunske bolezni (kolagenoza, vaskulitis).
  2. Sarkoidoza (pljučni rak).
  3. Spondiloartroza (degenerativna bolezen sklepov).
  4. Idiopatska (brez očitnega razloga) ali virusni perikarditis (vnetje zunanje sluznice srca).

Značilni simptomi Dresslerjevega sindroma

V fazi s hudimi simptomi, je za pacienta težko opravljati najosnovnejše vsakodnevne dejavnosti, kakovost življenja se slabša, obdobje okrevanja po srčnem napadu je precej odloženo.

Med obdobji stabilne remisije se sposobnost za delo obnovi, kolikor to dopušča resnost prenesenega srčnega infarkta.

Simptomi so v veliki meri odvisni od tega, kje se nahaja avtoimunski vnetni proces.

Aseptično vnetje seroznih membran (zunanje membrane organov vezivnega tkiva)

Splošna slabost, slabo počutje

Spremembe v krvni sliki (eozinofilija, levkocitoza)

Povišana (39 ° C) ali subfebrilna temperatura (37 ° C), zasoplost, otekanje vratnih žil se lahko naberejo v perikardialni votlini (serozna membrana srca).

Bleda, cianotična koža prizadete roke

Srbeča površina, majhen izpuščaj, zvišana lokalna temperatura, svetlo rdeče lise

Ni povišane telesne temperature in bolečine, značilne spremembe v krvni formuli (eozinofilija, levkocitoza)

Drugi značilni simptomi (zvišana telesna temperatura, spremembe krvne slike) so odsotni

Za redke oblike Dresslerjevega sindroma - peritonitis, vaskulitis (vnetje žilnih sten), sinovitis (vnetje notranje kapsule sklepa) - so značilni isti simptomi kot drugi procesi (vročina, bolečina, odvisno od lokalizacije procesa, poslabšanje zdravja, spremembe krvne slike).

Možni zapleti

Zelo redko postinfarktni sindrom Dresslerja (1–2% skupnega števila primerov) vključuje lastne zaplete: t

Dresslerjev sindrom (postinfarktni sindrom)

Miokardni infarkt je nevaren ne le zato, ker povzroča pomembne poškodbe funkcij kardiovaskularnega sistema, ampak tudi zato, ker lahko povzroči nastanek zapletov. Eden od njih je sindrom Dressler ali postinfarktni sindrom.

Dresslerjev sindrom je avtoimunska lezija vezivnega tkiva v bolnikovem telesu po velikem miokardnem infarktu. Pojavljajo ga vročina, poškodbe perikarda, pleura, pljučno tkivo in sklepne membrane. Razvija se v 4% vseh primerov 10. - 14. dan od začetka srčnega napada. Nevarnost tega sindroma je, da se lahko pojavi dolgo časa, s periodičnimi poslabšanji in remisijami, ki motijo ​​bolnikovo kakovost življenja in dobro počutje.

Razlikujemo naslednje oblike sindroma:

1. Za tipično obliko so značilne različne kombinacije poškodb vezivnega tkiva:
- perikardialna varianta
- plevralni
- pljučni
- perikardno-pljučno
- perikardni in plevralni
- pleuropneumonijo
- perikardialno-plevralni-pljučni
2. Atipična oblika se kaže v kardio-humeralnih, artritičnih, kožnih, peritonealnih variantah.
3. Malosymptomatska (izbrisana) oblika se kaže z nizko telesno temperaturo, bolečinami v sklepih in spremembami splošnega krvnega testa.

Vzroki Dresslerjevega sindroma

Glavni vzrok bolezni je poškodba in smrt (nekroza) celic srčne mišice pri akutnem miokardnem infarktu, sproščanje razgradnih produktov v kri in avtosenzibilizacija (povečana imunska občutljivost, usmerjena v telesna tkiva) telesa v denaturirani protein mrtvih celic. Obstaja agresija imunskih celic, ki so odgovorne za prepoznavanje antigenov (tujih snovi), toda v tem primeru je ta reakcija usmerjena proti beljakovinskim molekulam, ki se nahajajo na celicah membran, ki obdajajo srce, pljuča in sklepe - perikardne, plevralne in sinovialne membrane. Posledica je navzkrižna avtoimunska reakcija s svojimi celicami, ki jo telo šteje za tujo. Pljuča, perikard in sinovialne membrane se vnamejo, vendar je vnetje v naravi aseptično, brez bakterij in virusov ter izloča nekaj tekočine, ki se nabira med listi pljuč in perikardom, pa tudi v sklepih, kar povzroča bolečino in motnje v delovanju.

Ne samo velik fokalni ali transmuralni miokardni infarkt je lahko vzrok za Dresslerjev sindrom, ampak tudi kirurške posege na srcu. Po rekonstrukcijskih operacijah na mitralnem ventilu se postkomisotomski sindrom redko razvije in po posegu v srce z disekcijo sindroma perikarda - popardiotomije. Te možnosti so podobne postinfarktnemu sindromu v smislu vzrokov, mehanizmov razvoja, kliničnih manifestacij in zdravljenja, zato se na splošno imenujejo Dresslerjev sindrom.

Tveganje za nastanek tega zapleta se poveča s sistemskimi avtoimunskimi boleznimi bolnika (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis itd.) Ter pozno motorično aktivacijo bolnika po srčnem napadu.

Simptomi Dresslerjevega sindroma

Klinični znaki se lahko pojavijo v časovnem intervalu od dveh tednov do dveh mesecev po akutnem srčnem napadu. Dresslerjev sindrom se kaže v naslednjih simptomih:

- Splošna slabost in slabo počutje.
- Temperatura se pogosteje povečuje na subfebrilne številke (ne višje od 39 ° C), v interiktalnem obdobju pa lahko pride do vztrajne nizke temperature (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditis je obvezen znak Dresslerjevega sindroma. To se kaže v bolečinah v predelu srca akutne, zatiralske, zožujoče narave, poslabšane na višini vdihavanja in pri kašljanju in izginjanju v ležečem položaju ali pri sedenju z nagibom naprej. Lahko daje v vrat, ramo in levo roko.
- Pnevmonitis (ne sme se zamenjati s pljučnico - vnetna bakterijska ali virusna pljučna lezija) se razvije kot posledica poškodbe intersticijskega pljučnega tkiva in se kaže v razpršeni bolečini v prsih na obeh straneh, kratko sapo pri naporu in suhem kašlju, včasih s krvjo. Kadar se bolnik pritožuje, da ima težko dihanje, kašelj in hemoptizo, mora zdravnik razmisliti o drugem mogočnem zapletu srčnega infarkta - pljučni emboliji.
- Plevrita se kaže v površinskih bolečinah na levi strani prsnega koša, bolj na strani in zadaj ter na suhem kašlju. Bolečine in kašelj same izginejo v dveh do štirih dneh. Pleuritis v kombinaciji z znaki perikarditisa, pnevmonitisa in vročine omogoča zanesljivo predlaganje diagnoze Dresslerjevega sindroma.

Ilustracija prikazuje izliv v plevralni votlini

- Sindrom "prsni koš - ramena - roka" (kardiopulmonalni sindrom) se trenutno razvija precej manj kot prej, kar je povezano s predhodno aktivacijo bolnika po srčnem napadu. Pojavljajo se bolečine v levem ramenskem sklepu, oslabljena občutljivost v levi roki, odrevenelost in »plazenje« v roki, bleda, marmorna barva kože roke in roke.
- Sindrom sprednje stene prsnega koša je posledica napredovanja osteohondroze sklepov na stiku prsnice in ključnice in je verjetno povezana tudi s podaljšano nepokretnostjo bolnika v akutnem obdobju miokardnega infarkta. Pojavljajo se bolečine in otekline v prsnici in ključnica na levi.
- Kožne manifestacije: lahko se pojavi kožni izpuščaj, ki spominja na urtikarijo, dermatitis, ekcem ali eritem.

V večini primerov gre za kronični potek sindroma z eksacerbacijami, ki trajajo od nekaj dni do 3-4 tednov, in remisije, ki trajajo več mesecev. Redko so opazili enkratni napad s popolnim okrevanjem.

Diagnostika Dresslerjevega sindroma

Diagnozo lahko sumimo na podlagi tipičnih obolenj pacienta po srčnem infarktu v zadnjih dveh mesecih, pa tudi na podlagi podatkov o bolnikovem pregledu - med poslušanjem prsnega koša se slišijo perikardni in plevralni trenje ter vlažni hrani v spodnjem delu pljuč. Za razjasnitev diagnoze se lahko dodelijo dodatne raziskovalne metode:

- Podrobna krvna slika - se poveča število levkocitov (več kot 10 x 109 / l), pospešen ESR (več kot 20 mm / uro), povečanje števila eozinofilcev (več kot 5% v levkocitni formuli).
- Biokemijska analiza krvi, revmatološki testi, imunološke študije. Določi se zvišana raven C - reaktivnega proteina, poveča se raven MV - delež kreatin fosfokinaze in troponinov (označevalci akutnega infarkta), vendar ne vedno, kar zahteva diferencialno diagnozo s ponovljenim miokardnim infarktom.
- EKG ne kaže nobenih pomembnih nepravilnosti, razen znakov brazgotinskega infarkta.
- Ehokardiografija razkriva odebelitev listov perikarda, ki omejuje njihovo gibljivost, prisotnost tekočine (izliv) v perikardialni votlini. Določena so področja zmanjšane kontraktilnosti miokarda (hipokinezija), ki kažejo na prenešen srčni napad.
- Rentgenska slika prsnega koša - določi se zadebljanje medplastne pleure v plevritisu, lahko pride do difuznega povečanja pljučnega vzorca, linearnega ali žariščnega zatemnitve v pljučnem tkivu pri pnevmonitisu, povečanje sence srca pri perikarditisu.
- Radiografija ramenskih sklepov lahko pokaže zožitev prostora v sklepih, konsolidacijo kosti in druge znake prej obstoječega osteoartritisa.
- CT ali MRI prsnega koša so predpisani v diagnostično nejasnih primerih, da se pojasni narava perikarditisa, plevritisa in pneumonitisa.

Zdravljenje Dresslerjevega sindroma

Zdravljenje sindroma, ki se je prvič pojavil v življenju, je treba izvesti v bolnišnici. Naknadni recidivi se lahko zdravijo ambulantno zaradi blagega poteka.

Naslednja zdravila so predpisana intravensko in v obliki tablet:

- Prednizolon, deksametazon in drugi glukokortikoidni hormoni v dnevnem odmerku 30-40 mg. Izboljšanje je opaziti že drugi - tretji dan od začetka hormonskega zdravljenja, vendar pa mora biti terapija dolga, več tednov in mesecev, saj je z odpravo zdravil možen nov relaps. Potreben je postopen umik prednizona, zmanjšanje odmerka 5 mg na teden, dokler zdravilo ne preneha v celoti.
- nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID): diklofenak, indometacin, aspirin, nimesulid, odmerke določi zdravnik.
- antibiotiki so neučinkoviti, vendar jih je mogoče predpisati za težave diferencialne diagnoze z infekcijskimi lezijami pljuč, perikardija in sklepov.
- kardiotropna zdravila za zdravljenje IHD - aspirin, beta-blokatorji, zdravila za zniževanje lipidov (statini), zaviralci ACE itd.
- analginum z dimedrolom intramuskularno s sindromom hude bolečine.

Poleg zdravljenja z zdravili, v primerih izrazitega plevralnega izliva in perikarditisa, ko se v votlinah kopiči precejšnja količina tekočine, se pri odstranitvi izliva lahko pokažejo plevralni in perikardialni predeli.

Življenjski slog s sindromom Dresslerja

Bolniki s postinfarktnim sindromom morajo upoštevati zdrav življenjski slog, ki je potreben vsem bolnikom, ki so imeli akutni miokardni infarkt. Upoštevati je treba naslednja preprosta načela:

- zdrava hrana - večja poraba sveže zelenjave in sadja, sokovi, sadne pijače, žitni izdelki in žita, zamenjava živalskih maščob za zelenjavo. Omejite uživanje maščobnega mesa in perutnine, izključite kavo, gazirane pijače, ocvrte, pikantne, slane, pikantne jedi in kuhajte hrano v kuhanem ali parom. Priporočljivo je zmanjšati količino soli, porabljene na 5 gramov na dan, in količino porabljene tekočine na 1,5 litra na dan;
- zavračanje slabih navad;
- zgodnja aktivacija bolnika v postelji v akutnem obdobju srčnega napada in zmerna telesna aktivnost v prihodnosti. Že drugi - tretji dan med srčnim infarktom, dihalnimi vajami in fizioterapevtskimi vajami so prikazani pod nadzorom zdravnika, medtem ko ležijo v postelji (s strogim počitkom - gibi rok, vajami za sprostitev), nato pa sedijo in stojijo (z oddelkom) ne več kot 5 do 10 minut. Z nadaljnjim sanatorijem uporabljamo odmerjeno hojo, terapevtske vaje itd.

Zapleti

Zapleti postinfarktnega sindroma se praktično ne razvijejo, čeprav so opisani posamezni primeri hude poškodbe ledvic z razvojem glomerulonefritisa in vaskularne lezije v obliki hemoragičnega vaskulitisa. Redko, če jih ne zdravimo s hormonskimi zdravili, je možen izid perikardnega izliva v adhezivni perikarditis, ki ovira sproščanje srčne mišice in prispeva k stagnaciji krvi v velikem krvnem obtoku. Pojavi se omejevalna (diastolična) odpoved srca.

Napoved

Prognoza za življenje je ugodna.

Začasna nezmožnost (bolniška odsotnost) v primeru miokardnega infarkta, zapletenega z Dresslerjevim sindromom, je določena za obdobje 3 do 3,5 mesecev, po indikacijah, morda daljše.

Trajna invalidnost (invalidnost) je določena s pogostnostjo recidivov, stopnjo okvare srčno-žilnih funkcij, ki jo povzročajo ne le plevritis, perikarditis in poškodbe sklepov, ampak tudi sam miokardni infarkt. Praviloma sam Dresslerjev sindrom ne vodi do invalidnosti.

Dresslerjev sindrom v kardiologiji

Postinfarktni Dresslerjev sindrom. Diagnoza in zdravljenje postinfarktnega sindroma Dressler.

Postinfarktni Dresslerjev sindrom (pozni perikarditis) se običajno razvije z obsežnim, zapletenim ali ponovljenim miokardnim infarktom s pogostnostjo 1-3%. Trenutno je ta sindrom vedno manj pogost, saj se je kakovost zdravljenja bolnikov z MI znatno izboljšala. Torej, s pravočasnim izvajanjem TLT, se Dresslerjev sindrom sploh ne oblikuje. Zmanjšanje pogostnosti tega sindroma spodbujajo tudi zdravila, predpisana za IHD AB, statini, klopidogrel.

Postinfarktni Dresslerjev sindrom je druga bolezen, ki traja 2-8 tednov miokardnega infarkta. Ta sindrom temelji na avtoimunski agresiji (protitelesni odziv na sproščanje in resorpcijo srčnih antigenov in komponent nekrotičnega miokarda v infarktu) in poznejši razvoj hiperesgične reakcije v senzibiliziranem organizmu z benigno lezijo seroznih membran (vključno s perikardom). Potek tega sindroma je lahko akuten, dolgotrajen ali ponavljajoč.

Klasična triada Dresslerjevega sindroma. perikarditis z neugodjem ali bolečinami v srcu (podoben plevralnemu) in hrupu trenja v perikardnem (pogosteje "suhi" pojav (ponavadi fibrinozen pri obdukciji), nato pogosto preoblikovan v eksudativno), plevritis (pogosteje fibrinski), pnevmonitis (manj pogosti), ki se kaže v klinični sliki žariščna pljučnica v spodnjem režnju (kašelj, vlažni hrupi in kremit), odporna na AB. To dopolnjuje bolezen bolnikov, vročina in ESR, eozinofilija in levkocitoza, različne spremembe kože (pogosto eksantema). Za resorpcijo poznega perikarditisa je potrebnih več mesecev.

Zaradi nevro-refleksnih in nevrotropnih sprememb so možne naslednje atipične oblike tega sindroma: t

• sklepni - pogosteje prizadenejo zgornje okončine vrste poli- ali monoartritisa (sindromi rame, roke, sprednjega dela prsnega koša ali poškodbe sklepno-rebrnih členkov). Nekateri zdravniki teh manifestacij izstopajo pri samostojnih zapletih miokardnega infarkta;

• kardioplerna - bolečina in trofične spremembe v ramenskem sklepu s kršitvijo njene funkcije;

• nizko specifično (nizek simptom) - s podaljšano zmerno zvišano telesno temperaturo, levkocitozo, povečanim ESR in eozinofilijo v polovici primerov;

• “neuspešen” - pospešen ESR, opažene so le šibkost in tahikardija.

• oftalmološki - obstajajo opisi tujih avtorjev o edemih zrkla, včasih kontaktne leče povzročajo podoben simptomski kompleks. Vendar pa je treba razumeti, da kontaktne leče morda nimajo nobene povezave z Dresslerjevim sindromom. Ta sindrom se vedno pojavi kot zaplet miokardnega infarkta.

Diagnoza postinfarktnega sindroma Dressler. Diagnozo Dresslerjevega sindroma preverjamo z EchoCG in rentgenskim pregledom prsnega koša. Torej, če bolnik, ki je doživel miokardni infarkt, razvije HF in se pri radiografiji prsnega koša (zaradi perikardnega izliva) ugotovi povečanje srčne sence, je treba poleg sindroma plevrita, bolečine v sklepih in vročine izključiti ta sindrom. Patognomonično za Dresslerjev sindrom in hiter učinek SCS.

Zdravljenje postinfarktnega Dresslerjevega sindroma. Pri MI (zlasti v prvih 4 tednih) dolgotrajna uporaba NSAID (zlasti ibuprofen, ki povzroča redčenje po infarktu brazgotine) in GCS ni dokazana zaradi dejstva, da zavirajo celjenje miokarda, prispevajo k nastanku anevrizm in povzročajo zlom srca. Če je minilo 4 tedne po MI in ima bolnik le izrazit perikarditis, mu predpiše aspirin (500 mg na 4 ure) ali indometacin (200 mg / dan) in analgetike. V odsotnosti učinka in prisotnosti popolnega Dresslerjevega sindroma se posameznim bolnikom (s hudimi ponovitvami simptomov) predpisuje peroralni GCS - prednizolon 20-40 mg / dan (deksametazon 8 mg) v kratkem času 2-3 tednov s postopnim zmanjševanjem odmerka nad 5-6 tedna (odmerek se zmanjša za 2,5 mg vsakih 5 dni), ko se simptomi izboljšajo.

- Vrnite se na vsebino poglavja "Kardiologija." "

Vsebina teme: Raztrganje miokarda. Aneurizma srca. Post-infarktni tromboembolizem in perikarditis.

O SINDROMU DRESSLERJA

Dresslerjev sindrom je še vedno eden od skrivnostnih zapletov miokardnega infarkta. V tem prispevku je bil skušan konstruirati verjetnostni model klinične manifestacije tega groznega zapleta z uporabo teorije prenosov na podlagi podatkov iz arhiva kardiološkega oddelka št. 5 bolnišnice Rdečega križa v Smolensku. Dokazano je, da lahko v naravi obstajajo le 32 kliničnih variacij postinfarktnega sindroma, skrite oblike pa je treba redko opaziti. Najpogosteje, s teoretično verjetnostjo 0,31, je treba opazovati klinične variante, sestavljene iz 2 ali 3 simptomskih kompleksov.

Dresslerjev sindrom je dobil ime v čast ameriškega terapevta Williama Dresslerja (William Dressler. Rojen leta 1890), ki ga je prvi opisal leta 1955. Dreslerjev sindrom se razume kot kompleks simptomov, ki se razvije kot posledica miokardnega infarkta, perikardiotomije ali mitralne komisurotomije. Kompleks simptomov vključuje: zvišano telesno temperaturo, levkocitozo, simptome perikardnega izliva in (ali) plevritis, pogosto s hemoragičnim izcedkom, pljučnico s hemoptizo (Lazovskis I.R. 1981). Ko se ta simptomski kompleks razvije po miokardnem infarktu, se namesto izraza "Dresslerjev sindrom" uporablja izraz "post-infarktni sindrom".

V obdobju od 1975 do 1979 je 784 bolnikov z miokardnim infarktom prešlo skozi kardiološki oddelek št. 5 bolnišnice za nujno medicinsko pomoč "Rdeči križ" v Smolensku. Med njimi, s ponavljajočim se miokardnim infarktom - 108 bolnikov. Postinfarktni sindrom so odkrili pri 8 bolnikih, med njimi pri 1 bolniku, po ponovnem miokardnem infarktu se je pojavil postinfarktni sindrom.

Statistično verjetnost zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom smo izračunali po formuli

kjer Pm - statistična verjetnost zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom, m - število bolnikov z miokardnim infarktom, n - število zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom.

Po naših izračunih je verjetnost zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom v tem obdobju 0,010; verjetnost zapletov ponovnega miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom je 0,009. Po besedah ​​Dresslerja je verjetnost zapletov miokardnega infarkta po post-infarktnem sindromu 0,035; Broch in Ofstad - 0,010; po Sirotin B. Z. - 0,073; po Rudi M. Ya. in Zysko A. P. - 0.044 in s sodelovanjem atipičnih in nizko simptomnih oblik slednji dajejo verjetnost 0,187. Naši podatki ustrezajo Brochu in Ofstadu.

Od januarja 1980 je v oddelku uveden nov program za zdravljenje miokardnega infarkta. Eden od elementov tega programa je zdravljenje z acetilsalicilno kislino, ki se uporablja kot sredstvo proti trombozi in desenzibilizaciji.

Med januarjem 1980 in novembrom 1981 je skozi oddelek prešlo 365 bolnikov z miokardnim infarktom. Med njimi je bilo pri ponovljenem miokardnem infarktu 50 bolnikov. Postinfarktni sindrom so odkrili pri 1 bolniku, ki se je razvil po primarnem miokardnem infarktu. Verjetnost zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom v tem obdobju je 0,0027. Na podlagi teh predhodnih izračunov lahko sklepamo, da novi program zdravljenja zmanjša verjetnost miokardnega infarkta s post-infarktnim sindromom za približno 3,7-krat.

V vseh 9 bolnikih s postinfarktnim sindromom je bil diagnosticiran velik fokalni miokardni infarkt. Znano je, da resnost, prevalenca in lokalizacija miokardnega infarkta ne vplivajo na pojav postinfarktnega sindroma (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. manj pogosto kot po velikem fokalnem miokardnem infarktu (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Starost bolnikov, pri katerih je bil ugotovljen postinfarktni sindrom, je v razponu od 43 do 79 let. Med 9 bolniki je bilo 7 moških in 2 ženski (M / F = 3,5). Po Komarovi E.K. (1966), starost 25 bolnikov, pri katerih so odkrili postinfarktni sindrom, je bila od 38 do 76 let. Med bolniki je bilo 16 moških in 9 žensk (M / F = 1,8).

Izvedli smo statistično obdelavo dobljenih podatkov ob predpostavki, da je porazdelitev verjetnostnih gostot pri proučevanih naključnih pojavih v skladu z normalno distribucijsko zakonodajo (Gausov zakon). Statistični agregat, ki ga proučujemo, je sestavljen iz majhnega števila variant, zato je bila študentova porazdelitev uporabljena za določitev mej intervala zaupanja srednje vrednosti naključne spremenljivke. Izboljšanje kakovosti statističnega agregata je potekalo po kriteriju Romanovskega. Verjetnost zaupanja je bila nastavljena na 0,95, kar je praktično dovolj za večino biomedicinskih raziskav. Vsi izračuni so bili opravljeni na elektronskem kalkulatorju "B3-30".

Po naših izračunih, s stopnjo zanesljivosti 0,95, se poinfarktni sindrom pojavi po 23 ± 9 dneh po miokardnem infarktu. Glede na Sirotin B. Z. smo opazili razvoj postinfarktnega sindroma od 11 do 30 dni; za Komarova E.K. - od 14 do 70 dni; O. M. Ya. In A. P. Zysko - od 14 do 42 dni. Naši izračuni so skladni z danimi literarnimi podatki.

Postinfarktni sindrom ima številne klinične možnosti. Vsaka klinična varianta je določena z različnimi kombinacijami 5 simptomskih kompleksov: perikarditis, plevritis, pljučnica, lezije sinovialne membrane, kožne lezije. Za vsako klinično možnost so značilne: zvišana telesna temperatura, levkocitoza, pospešena hitrost sedimentacije eritrocitov; vendar to ne pomeni, da se morajo pojaviti navedeni simptomi v vsakem posameznem primeru.

Po naših podatkih se je pri 4 bolnikih pojavil postinfarktni sindrom kot simptomski kompleks pljučnice; 1 bolnik je imel simptomski kompleks pljučnice in plevritije; pri 1 bolniku - kompleks simptomov plevritisa in pri 1 bolniku - kompleksni simptom poliartritisa. Povišana telesna temperatura je bila opažena pri 5 bolnikih, pri 6 bolnikih je bila levkocitoza pospešena, pri 5 bolnikih je bila pospešena.

Ugotovljeno je, da so simptomski kompleksi postinfarktnega sindroma v različnih kombinacijah (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. in drugi. 1973). Ker je veliko teh kompleksov simptomov sestavljenih iz 5 elementov, je teoretično mogoče izračunati, koliko kliničnih možnosti za postinfarktni sindrom je mogoče. Za to zadostuje izračun števila podskupin 5-nizov. Iz teorije oštevilčenj je znano, da je število podskupin n-sklopov 2 n. zato je število kliničnih možnosti za postinfarktni sindrom 2 5 = 32.

Če je enako verjeten tudi videz vsake klinične različice postinfarktnega sindroma, potem iz teorije oštevilčenja sledi, da bi morale biti najpogostejše klinične variante, sestavljene iz 2 in 3 kompleksnih simptomov. Teoretična verjetnost, da se ta naključno izbrani postinfarktni sindrom manifestira z 2 ali 3 kompleksnimi simptomi, je 0,31; 1 ali 4 simptomske komplekse - 0,16; 0 ali 5 kompleksov simptomov - 0,03. Iz teh izračunov sledi teoretski zaključek, da naj bi se skrite klinične variacije postinfarktnega sindroma redko manifestirale, zato se lahko prepričamo, da število identificiranih postinfarktnih sindromov ustreza njihovemu resničnemu številu. To je v nasprotju s podatki M. Ya Ore in A. P. Zysko o skritih oblikah postinfarktnega sindroma.

Diagnoza postinfarktnega sindroma se načeloma ne razlikuje od diagnoze zgoraj omenjenih simptomskih kompleksov pri drugih boleznih in temelji na interpretaciji podatkov iz splošnega fizikalnega pregleda, rentgenskih in elektrokardiografskih podatkov, dinamike postinfarktnega obdobja itd.

Avtoalergično naravo postinfarktnega sindroma (Dressler, 1956) potrjujejo naslednja dejstva: t

  • v poskusu smo dobili protitelesa proti miokardnemu tkivu;
  • pri bolnikih z miokardnim infarktom so odkrili avtoantitijela na miokardno tkivo;
  • v času klinične manifestacije postinfarktnega sindroma postane titer protiteles proti miokardialnemu tkivu maksimalen;
  • opisani primeri postinfarktnega sindroma, ki jih spremljajo kožni izpuščaji, kot so urtikarija, eritemski nodoz, kožni edem, eritem, posnemajo "lupus metulj", hemoragični vaskulitis;
  • eozinofilija, opažena v postinfarktnem sindromu v krvi, v tkivih perikarda, pljuč in pleure;
  • histološke študije so pokazale, da imajo morfološki procesi, ki se pojavljajo v postinfarktnem sindromu, podobnosti z morfološkimi procesi, ki jih povzročajo alergijske reakcije z zakasnitvijo;
  • neučinkovitost antibiotične terapije za postinfarktni sindrom;
  • učinkovitost po-infarktnega sindroma zdravljenja z glukokortikoidi.

Ta dejstva povsem zanesljivo podpirajo avtoalergijski koncept razvoja postinfarktnega sindroma in omogočajo razumno zdravljenje z glukokortikoidi.

Opaženi bolniki so po prepoznavanju postinfarktnega sindroma zdravljeni z glukokortikoidi. Po naših izračunih, z ravnjo zaupanja 0,95, se je izboljšanje po začetku dajanja glukokortikoidov zgodilo po 6 ± 4 dneh.

1. Postinfarktni sindrom je redki zaplet miokardnega infarkta. Verjetnost zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom je 0,010.

2. Starost bolnikov, pri katerih je bil ugotovljen post-infarktni sindrom, je v razponu od 43 do 79 let.

3. Postinfarktični sindrom 3,5-krat bolj pogosto pri moških.

4. Postinfarktični sindrom se po 23 ± 9 dneh po miokardnem infarktu razvije s stopnjo zanesljivosti 0,95.

5. V naravi so lahko samo 32 kliničnih variant postinfarktnega sindroma, latentne oblike pa je treba redko opaziti. Najpogosteje, s teoretično verjetnostjo 0,31, je treba opazovati klinične variante, sestavljene iz 2 ali 3 simptomskih kompleksov.

6. Po uvedbi novega programa za zdravljenje miokardnega infarkta z uporabo acetilsalicilne kisline se je verjetnost po-infarktnega sindroma zmanjšala za 3,7-krat in je zdaj 0,0027.

7. Na začetku zdravljenja postinfarktnega sindroma, po odkritju z glukokortikoidi, se izboljšanje pojavi s stopnjo zanesljivosti 0,95 6 ± 4 dni.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Za kliniko postinfarktnega sindroma. - Kardiologija. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Kliniki in patogeneza postinfarktnega sindroma. - Sovjetska medicina. - 1973. - №12.

3. Notranje bolezni / Ed. Smetnev A. S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya Indukcija. Kombinatorika. - M. Razsvetljenje, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Postinfarktni sindrom. - Terapevtski arhiv. - 1961. - V. 33. - Vol. 7

6. Komarova EK Kliniki postinfarktnega sindroma. - Auth. Dr. dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Priročnik kliničnih simptomov in sindromov. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Uvod v meroslovje. - M. Založba standardov, 1966.

9. Ore M. Ya Zysko A. P. Miokardni infarkt. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Postinfarktni sindrom in njegovo zdravljenje. / Zbornik 1. MMI. - 1973. - T. 81.

Opis:

Dresslerjev sindrom je eden od možnih zapletov miokardnega infarkta. Glavni simptomski kompleks Dresslerjevega sindroma vključuje perikarditis. plevritis. pljučnica, vnetje sklepov, vročina. Tipični znaki vnetja (povečanje števila levkocitov in hitrost sedimentacije eritrocitov) ter povečanje titra protiomokardialnih protiteles, značilnih za avtoimunsko reakcijo, so opaženi v krvi v Dresslerjevem sindromu. Protitelesa se pojavijo kot odziv na miokardno nekrozo in prodiranje produktov razgradnje tkiva v kri.

Simptomi Dresslerjevega sindroma:

Vsi simptomi sindroma Dresslerja se redko pojavljajo sočasno. Glavni obvezni simptom je perikarditis.

Pri perikarditisu so bolečine v srčnem predelu, ki lahko sevajo v vrat, levo ramo, lopatico, trebušno votlino. Po svoji naravi so bolečine akutne, paroksizmalne, zatiralske ali zožujoče. Bolečine, ki se ponavadi poslabšajo zaradi kašlja. požiranje ali celo dihanje, medtem ko je oslabljen, ko stoji ali leži na trebuhu. Bolečina je običajno dolgotrajna in se zmanjša po sproščanju vnetnega izločka v perikardialno votlino. Pri poslušanju bolnikov s perikarditisom je določen hrup trenja v perikardialu. Hrup se zmanjša tudi po pojavu tekočine v perikardialni votlini. Potek perikarditisa v večini primerov ni huda. Bolečina se zniža v nekaj dneh, količina eksudata, ki se nabere v perikardialni votlini, pa zelo majhno poslabša delovanje srca.

Pleuritis z Dresslerjevim sindromom se kaže v bolečinah v stranskih delih prsnega koša. Bolečine otežujejo dihanje. Značilno je težko dihanje. Pri poslušanju se določi šum zvitja tlakov. Tapping v prsni votlini kaže na kopičenje tekočine v plevralni votlini v mestih zamašitve tolkalnega zvoka. Pleuritis je lahko enostranska in dvostranska, suha (fibrinasta) ali eksudativna.

Vročina z Dresslerjevim sindromom je neobvezna. Najpogosteje se temperatura dvigne ne višja od 38 stopinj, vendar je lahko v normalnem območju.

Pljučnica je redkejši simptom Dresslerjevega sindroma. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi kašlja s sluznico, včasih tudi s krvjo. Pri poslušanju velikega vnetja se je pokazalo trdo dihanje in vlažne hruške. Na rentgenskem pregledu so odkrili majhne žepke konsolidacije pljučnega tkiva.

Bolezni sklepov pogosto vplivajo na levi ramenski sklep. Vnetni proces vodi v bolečino in omejuje gibljivost sklepa. Širjenje protiteles po vsem telesu lahko povzroči vpletenost drugih velikih sklepov v patološki proces.

Pri Dresslerjevem sindromu lahko pride do odpovedi srca. kot tudi tipične avtoimunske manifestacije - poškodbe ledvic (glomerulonefritis) in krvne žile (hemoragični vaskulitis).

Dresslerjev sindrom v kardiologiji: vzroki in simptomi, zdravljenje in prognoza

Patologija nadledvične žleze ne ogroža le samega sebe. Občutno dobro počutje in popolna ozdravitev bolezni se pojavita pri pomembnih tveganjih.

Mnogi od opisanih stanj lahko vodijo v avtoimunske procese v telesu. Takšni pojavi so razmeroma redki, po različnih ocenah, verjetnost nastopa reakcije je 3-10% ne več.

Dresslerjev sindrom je izrazit avtoimunski odziv na odloženo kardiomiocitno nekrozo (postinfarktni sindrom). Zaradi uničenja celičnih struktur se sprosti veliko število specifičnih beljakovinskih spojin, na katere se pojavi imunski odziv.

To je zakasnjen učinek kardiovaskularne lezije. Postane posledica srčnega infarkta, vnetnih bolezni, drugih bolezni.

Izterjava se izvaja ambulantno. Zapleti so mogočni, vendar na srečo ne nastopijo pogosteje kot v 4% primerov.

Sindrom redko povzroči smrt, opisani so posamezni primeri podobnega izida. Vendar pa kakovost življenja znatno pade. Bolezen je nagnjena k kroničnim in pogostim ponovitvam.

Mehanizem razvoja patologije

Ta pojav je po svoji naravi heterogen. Kaj je vredno vedeti o njem. Pri vnetju, srčnem infarktu in drugih pojavih destruktivnega roda se ugotovi smrt celic kardiomiocitov.

V kri vstopi veliko število beljakovinskih spojin. Imuniteta se nanje odziva kot nevarni vsiljivci, ki proizvajajo posebna protitelesa. Postopoma se odgovor izvleče iz nadzora in postane stereotipen.

Vse podobne proteinske strukture celičnih membran so napadene z lastno imunostjo. To niso samo zdrava tkiva srca, temveč tudi tkiva sklepov, pljučnih struktur in drugih anatomskih struktur.

Običajno se Dresslerjev sindrom razvije kot posledica obsežnih poškodb srca, zlasti miokarda. Klinične možnosti so odvisne od nagnjenosti.

Tudi potek in tveganja se poslabšata zaradi prisotnosti sočasnih avtoimunskih patoloških procesov v zgodovini. Na primer, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus in drugi.

Najverjetneje bo lokalizacija sindroma ustrezala glavnemu poudarku. En pogoj povzroči drugo.

Razlogi za to

Dejavniki razvoja so razmeroma malo. Vedno imajo strogo srčno poreklo in so povezane s poškodbami srčnega tkiva.

Približen seznam pojavov:

Miokardni infarkt

Najpogostejši patološki proces. Vodi med krivce začetka opisanega avtoimunskega stanja. Bistvo je v umiranju, nekrozi aktivnih, funkcionalnih tkiv.

Večja kot je lezija, bolj intenzivna je bolezen. To je razumljivo glede na število izhodnih beljakovinskih spojin. Moč imunskega odziva ustreza stanju stvari.

Razvoj Dresslerjevega sindroma ni zgodaj, ampak zamuja. Takoj opazite kakršne koli spremembe. Približna obdobja - 2-7 tednov, plus ali minus.

Bolezen je akutna, simptomi se pojavijo takoj in v celoti. In ni nujno, da bodo znaki na strani srca. Pod vplivom sklepov, pljuč in drugih struktur.

Incidenca Dresslerjevega sindroma po infarktu je opredeljena kot 95-97%.

Poškodbe prsnega koša

Od modric do zlomov, vključno z rebri in drugimi. Poškodbe srca se ne pojavijo vedno, ker se primeri obravnavajo individualno.

Če so vključene srčne strukture, se izvede EKG ehokardiografija, če je mogoče, se opravi slikanje z magnetno resonanco. Obvezno posvetovanje s strokovnjakom.

Verjetnost razvoja Dresslerjevega sindroma v ozadju poškodbe je minimalna. Razen v primerih obsežne poškodbe miokarda (to je mogoče, na primer v prometni nesreči s hudimi poškodbami itd.).

Radiofrekvenčna ablacija

Kardiokirurška minimalno invazivna kirurgija. Imenovan za odpravo žarišč patološke električne ekscitacije v miokardu.

Izvaja se v skrajnih primerih, kot metoda obnavljanja normalnega ritma. Komplikacije so vedno možne, bolnik mora vedeti za to.

Verjetnost opisanega rezultata je zanemarljiva, približno 1-3% vseh primerov se konča z Dresslerjevim sindromom. Tudi v takem primeru je običajno vse omejeno na eno samo epizodo v življenju.

Druge izvedene operacije

Vsak. Od protetike do vsaditve stimulansa, defibrilatorja in drugih. Vsaka operacija je za srce travmatična izkušnja. Zato, da bi se izognili poškodbam miocitov, je nemogoče.

Sproščanje specifičnih beljakovin se ne konča vedno tako slabo, odvisno od obsega poškodbe.

Dejavniki tveganja

Glavni krivec ostaja srčni napad. Postavlja se vprašanje, zakaj se v tem primeru pri vseh bolnikih brez izjeme ne opazi Dresslerjev sindrom po srčnem napadu? Po statističnih podatkih je glede na različne ocene približno število bolnikov z diagnozo avtoimunskega procesa od 4 do 20%. Gre za skupino dejavnikov visokega tveganja.

Študije kažejo, da je večina bolnikov imela zgodovino vsaj enega opisanega trenutka:

  • Preobčutljivost telesa. Običajno v ozadju trenutne alergijske reakcije. Ne glede na to, kako se kaže: urtikarija, angioedem, bronhialna astma ali drugi pojavi.
  • Avtoimunska patologija. Revmatoidni artritis, Hashimotov tiroiditis, vaskulitis, sistemski eritematozni lupus, luskavica. Ni pomembno. Vsak dejavnik je opredeljen kot trenutek povečanega tveganja.
  • Oslabljena imunost. Glede na pogosto tolerirane nalezljive in vnetne bolezni ter druge bolezni.

Vsi bolniki so pri teh indikatorjih podobni. Bolezen nima starostnih in starostnih značilnosti.

Simptomatologija, odvisno od lokalizacije

Skupno je opisanih 6 patoloških procesov, ki jih povzroča bolezen. Približno obdobje prvih pojavov je 2-7 tednov.

Mogoče pozen začetek tega stanja. Potem se klinična slika razvije po skoraj enem letu, vendar je to razmeroma redka možnost. Kaj kažejo lokalizacije:

Cordial

Predstavljen s perikarditisom. Gre za vnetje posebne vrečke za vezivno tkivo, v kateri se nahaja mišični organ. Ščiti ga pred premikom in ga ohranja na enem mestu.

Pogoj spremlja skupina znakov:

  • Intenzivno udarjanje, stiskanje ali pekoče bolečine v prsih. In niso podobni tistim s srčnim infarktom, kot pravijo bolniki. Moč neugodja postane drugačna pri spreminjanju položaja telesa, še posebej po globokem vdihu.
  • Dvig temperature. Do ravni 38-39 stopinj Celzija. To je posledica avtoimunske lezije.
  • Rast venskega tlaka, ki se kaže v otekanju cervikalnih žil. Padec arterijskega indikatorja (ponavadi neznaten, znotraj 10-20 mm Hg od norme).

Možne aritmije na ozadju kopičenja izliva v perikardiju, to je prvi znak začetne tamponade. Grozen pojav.

Lokalizacija kože

Oddaja jo avtoimunski dermatitis ali urtikarija.

  • Intenzivna, boleča srbenje.
  • Oblikovanje rdečkastih ali svetlih izpuščajev po vsem telesu ali ne v ločenih predelih, odvisno od moči imunskega odziva.
  • Nastajanje papul, to je majhnih mehurčkov, napolnjenih s seroznim (transparentnim) izcedkom.
  • Povečanje lokalne temperature.

Hkrati pa povezava med odloženim srčnim infarktom ali poškodbo ni tako očitna, da je težko razmišljati o kardiogeni naravi patološkega procesa;

Morda je to vprašanje naključja ali odziva na jemanje zdravil. Diagnostika je odpravila vprašanje. Poleg tega je krvna slika na ozadju avtoimunskega procesa precej specifična.

Abdominalna lokalizacija Dresslerjevega sindroma

Določa jo peritonitis, vnetje notranje obloge votline. Ima svetlo klinično sliko:

  • Boleča, intenzivna bolečina v trebuhu. Moč nelagodja se zmanjša, ko se najde pravi, udoben položaj telesa. Običajno leži na boku z ukrivljenimi nogami.
  • Driska ali zaprtje.
  • Povečanje temperature (do 39 stopinj, včasih manj).

Obstajajo tudi posebne reakcije. Posebni testi omogočajo identifikacijo peritonitisa.

Hkrati je nujno, da avtoimunsko obliko ločimo od infekcijsko-vnetne oblike. Drugi je pogosto posledica zapostavljenega slepiča ali drugih bolezni gastrointestinalnega trakta.

Terapevtska taktika je odvisna od izida diagnoze. Če aseptična oblika ni povezana s prodiranjem bakterij, je potrebno konzervativno zdravljenje.

Značilna značilnost lezije, ki jo povzročajo patogeni dejavniki, je temperatura nad 39 stopinj.

Pleuralna lokalizacija

Vnetje zunanje obloge pljuč. Manifestacije so nekoliko specifične:

  • Suhi, neproduktivni kašelj nekaj dni.
  • Bolečina v hrbtu, dolgočasna, boleča v naravi.
  • Povečajte telesno temperaturo na 39 stopinj Celzija ali pod njo.

Pljučna lokalizacija

Alveolitis (imenovan tudi pneumonitis, ki ga ne smemo zamenjevati s podobno boleznijo). Ima nenalezljivo naravo, vendar so znaki približno enaki:

  • Intenzivno nelagodje pri dihanju, nezmožnost pridobivanja zraka, nezadovoljstvo s procesom.
  • Cianoza kože zaradi nezadostne izmenjave plina v celotnem telesu.
  • Slabost, zaspanost.
  • Kašelj z majhno količino izpljunka.
  • Nestrpnost do minimalne telesne aktivnosti.

Diferencialno diagnozo izvajamo s pljučnico. Po možnosti je prikazana spirografija, bronhoskopija ali minimalna radiografija prsnega koša ali MRI / CT.

Členna oblika

Artritis. Običajno prizadene velike sklepe: ramena, kolena, kolke, na eni ali obeh straneh hkrati.

Znaki spominjajo na revmatoidno vnetje:

  • Huda bolečina na mestu vpletenosti v patološki proces.
  • Motnje motorične aktivnosti.
  • Občutek togosti.
  • Rdečica, otekanje in otekanje sklepa.
  • Nezmožnost izvajanja osnovnih dejanj.

Komplikacija je dodaten poraz periosta. Opazovano z dolgo neobdelano varianto.

Obstajajo nekateri pogosti simptomi:

  • Stabilna visoka telesna temperatura na febrilni ravni (vendar ne nad 39 stopinj Celzija).
  • Šibkost, zaspanost, slabo počutje.
  • Vnetje sluznic. Genitalni organi, ustna votlina in drugi. Morda v kompleksu. Ta kavelj omogoča sum na opisani avtoimunski proces.

Dresslerjev sindrom v kardiologiji je različen: srčne oblike ne predstavljajo več kot 15% vseh zabeleženih situacij. To je paradoksalno.

Obnova se izvaja v stacionarnih ali ambulantnih pogojih.

Diagnostika

Pregled pod nadzorom kardiologa in skupine specializiranih strokovnjakov. Kaj natančno - določa klinično sliko.

Približna shema dejavnosti:

  • Ustno zaslišanje bolnika. Zgoraj opisani simptomi zgovorno govorijo o procesu.
  • Zbiranje zgodovine. Praviloma 2 meseca, manj kot eno leto, so opazili poškodbo prsnega koša ali srčni napad ali miokarditis. Še huje, če zdravljenje sploh ni bilo.
  • Merjenje krvnega tlaka, srčnega utripa.
  • Elektrokardiografija, ehokardiogram.

Tudi MRI prsnega koša. To so glavne metode za odkrivanje Dresslerjevega sindroma, lokaliziranega v vrečki vezivnega tkiva.

  • Celotna krvna slika. Glede na normalno število levkocitov in ESR (izključuje akutni infekcijski proces) se ugotovi povečanje ravni eozinofilcev. Jasna navedba avtoimunskega izvora.
  • Radiografija prsnega koša, po potrebi MRI ali CT.
  • Bronhoskopija. V skrajnih primerih.
  • Ocena stanja sklepa z ultrazvokom ali punkcijo.
  • Analiza sputuma.
  • Ultrazvočni pregled trebušne votline.

Shema je približna. Dejansko potrebujejo položaji bolj ali manj. V vsakem primeru je Dresslerjev sindrom, glede na njegovo relativno redkost in nespecifičnost simptomov, težak izziv za vodilnega zdravnika.

Zdravljenje

Večinoma konzervativno. Vključuje jemanje zdravil iz več farmacevtskih skupin:

  • Antiinflamatorni nesteroidni izvor. Ketorolak, Ibuprofen, Nise in drugi. Za zaustavitev procesa.
  • Glukokortikoidi. Za iste namene, vendar z neučinkovitostjo prvega. Deksametazon ali prednizolon. V primeru odpornega poteka je sprejemanje določenih shem prikazano skozi celotno pacientovo življenje.
  • Alkaloidi. Kolhicin Odstrani vnetje, preprečuje razgradnjo tkiv pod vplivom imunskega faktorja.
  • Pripravki za zaščito prebavil. Omeprazol in drugi.
Pozor:

Če obstajajo pomembni dvomi o izvoru, je dovoljeno uporabljati antibiotike kot eksperimentalno metodo. V ozadju sindroma ne bo nobenega učinka.

Kirurško zdravljenje je zelo redko. Naloga takega zdravljenja je odpraviti zaplete, ki se lahko pojavijo. Večinoma o perikarditisu.

Punkcija, izrez perikardialne vrečke, druge tehnike. Ocena stanja in razvoj radikalne taktike pade na ramena zdravnika.

Postinfarktni Dresslerjev sindrom se zdravi s konzervativnimi metodami, kirurška metoda je prikazana v skrajnih primerih, v ozadju razvoja potencialno usodnih procesov.

Možne posledice

Verjetnost zapletov je minimalna.

  • Tamponada srca. Sproščanje tekočine v perikardiju s stiskanjem mišičnega organa.
  • Hepatitis. Vnetje jetrnih struktur. Razmeroma redko vodi v cirozo, vendar ni vredno tveganja.
  • Vaskulitis Poškodbe žilnih sten. Rezultat je brazgotinjenje, zamašitev, krvni strdki in druge stvari.
  • Glomerulonefritis. Vnetna degenerativna poškodba ledvic avtoimunske narave. Uničenje vodi do neuspeha, hitre smrti.

Morda razvoj večkratne kombinirane oblike dresslerjevega sindroma. Potencialno je ta vrsta zdravljenja veliko slabša.

Napoved

Določa individualne značilnosti organizma. Po statističnih podatkih se stopnja preživetja približuje 95-98%.

Smrt zaradi opisanega stanja je izjemno redek pojav. V literaturi so opisani posamezni primeri. To je casuistika.

Glavni vzroki smrti so srčno popuščanje, ustavitev delovanja mišičnega organa na ozadju tamponade. Kakovost življenja v Dresslerjevem sindromu pa se bistveno zniža.

Prognoza je večinoma ugodna. Ohranjanje delovne aktivnosti je malo verjetno, zmožnost samozavesti v vsakdanjem življenju se bistveno zmanjša.

Za zaključek

Avtoimunski učinki srčnega infarkta in drugih poškodb srčnih struktur so redki. Vendar pa so nagnjeni k zgodnji kroniči, odpornosti (imunosti) na zdravljenje. Zato mora pacient prestati nove življenjske pogoje.

S pravilno terapijo se trajanje biološkega obstoja ne razlikuje od tiste brez opisanega sindroma. Napoved je vseeno dobra. Toda ne moreš zapreti oči pred državo.

Poleg tega lahko poslabša obdobje po rehabilitaciji po infarktu, povzroči zaplet srčnega popuščanja in posreden razvoj smrtnega izida.

Materiali na temo:

Posebnost: endokrinolog I kvalifikacijska kategorija. Izobrazba: Medicinska univerza v Lodzu, Poljska, 2006, dr. Delovne izkušnje: 11 let.

Dodatne Člankov O Embolije