logo

Reperfuzijski sindrom

Dolgotrajno pomanjkanje prehranjevanja celic pri miokardnem infarktu in kapi vodi do ishemije tkiva. Če lahko odstranite krvni strdek, razširite arterijo ali aktivirate kolateralno cirkulacijo, pretok krvi ne vodi vedno k normalizaciji presnovnih procesov. To lahko poslabša resnost bolnikovega stanja zaradi razvoja reperfuzijskega sindroma. Za njegovo zdravljenje je potrebna kompleksna zdravila.

Preberite v tem članku.

Kaj pomeni reperfuzijski sindrom

Obnovitev pretoka krvi, kjer je bila prej zmanjšana, se imenuje reperfuzija. To pomeni neodvisno ali medicinsko hitro obnovitev pretoka krvi na področju ishemije tkiva. To se zgodi, če je bilo možno med spazmom razširiti posodo ali odstraniti (raztopiti) krvni strdek, da se opravi ranžiranje ali stentiranje žil.

Če je bila prehranska pomanjkljivost kratkotrajna (do 3 ure) ali delna, potem se po začetku krvnega obtoka presnovni procesi precej hitro normalizirajo.

Pri dolgotrajni ishemiji oskrba s kisikom, elementi v sledovih, glukoza in tekočine sprožijo verigo reakcij, ki razširijo območje poškodbe srčne mišice ali možganov. To se kaže v obliki reperfuzijskega sindroma.

Njegovo bistvo je v tem, da so se v obdobju ishemije v celicah in zunajceličnem prostoru kopičili produkti oslabljenega metabolizma, biološko aktivne spojine, ki zožujejo krvne žile. Ko se krvni obtok normalizira, se prenesejo na sosednje udeležence srca ali možganov, kar povzroči njihovo uničenje.

Klinični znaki reperfuzijskega sindroma so:

  • v primeru srčnega infarkta - motnje ritma, napredovanje srčnega popuščanja, pojav ali obnavljanje bolečine, brez izboljšanja EKG, echoCG, povečanje srca, nastajanje anevrizme, padec tlaka, omedlevica;
  • pri ishemični kapi - spremembe v zavesti, oslabljeni refleksi, povečane motnje gibanja, motnje govora, znaki možganskega edema, možganska koma, konvulzivni sindrom, povišana telesna temperatura, prehod ishemije v krvavitev, počasno okrevanje kljub intenzivni terapiji.

In tukaj je več o miokardni scintigrafiji.

Vzroki reperfuzije ishemije koronarnih, možganskih in kapi

Med nastankom aterosklerotičnega plaka in tromba na njegovi površini povzroči arterijski spazem akutno kršitev koronarnega ali cerebralnega obtoka. To se kaže v ishemičnih motnjah v tkivih. Nadaljevanje pretoka krvi je povezano s takimi dejavniki:

  • spontana sprostitev posode ali z uvedbo vazodilatatorjev (nitrati, antispazmodiki), proti bolečinam;
  • raztapljanje tromba s pomočjo encimov;
  • kirurška odstranitev krvnega strdka;
  • vstavljanje katetra z balonom na koncu in nameščanjem stenta (stentiranje);
  • utiranje poti za pretok krvi - ranžiranje krvnih žil;
  • neodvisno obnavljanje krvnega pretoka med rekanalizacijo krvnega strdka, razkritje kolateralnih (obvodnih) poti.

Posledično nastanejo cone v tkivih miokarda in možganov, pri katerih imajo celice neenake ravni presnovnih procesov, razdražljivost in fiziološko aktivnost. Nekatera tkiva ne prejemajo krvi zaradi obstrukcij na ravni majhnih kapilar, arteriolov (krči, mikrotromboze), v drugih pa se pospešeno uniči zaradi hude ishemije pred reperfuzijo.

V nekaterih delih miokarda je reverzibilna disfunkcija - omamljanje, hibernacija, "spalne celice".

Patogeneza patologije

Kljub dejstvu, da je osnova za ishemijo tkiva pomanjkanje kisika in snovi za tvorbo energije v celicah, in reperfuzija je povezana z aktivacijo njihovih dohodkov, zaradi česar oba vodita do uničenja celic. Poleg tega je reperfuzija sposobna povzročiti neposredno škodo, pa tudi povečati in razširiti manifestacije ishemije.

Membrane teh celic ne morejo omejiti pretoka vode in natrijevih soli, kar namesto ponovne vzpostavitve vzburjenosti in aktivnosti ostrega zatiranja povzroči povečanje otekanja tkiv. Presežek kalcija povzroči pospešeno tvorbo spojin, ki izzovejo vnetno reakcijo.

Pomemben razlog za razvoj reperfuzijskega sindroma je aktivacija oksidacije prostih radikalov. Pri tem sodelujejo kalcijeve soli in poškodovani celični elementi - mitohondriji, iz katerih izvira "uhajanje" elektronov. K temu prispeva tudi dodatek nadledvičnih hormonov, prostaglandinov, mikrotromboze krvnih žil s kopičenjem trombocitov.

Oglejte si videoposnetek o reperfuziji in načinih zdravljenja:

Zdravljenje reperfuzijskega sindroma

Pri predpisovanju terapije se upoštevajo glavni deli razvoja reperfuzijskega sindroma:

  • presežek kalcija, pomanjkanje magnezija;
  • aktiviranje tvorbe prostih radikalov;
  • kršitev sinteze energije;
  • aritmije pri miokardnem infarktu.

Korekcija motenj elektrolitov

Za nevtralizacijo učinkov kalcijevih ionov se uporabljajo njegovi antagonisti.

Pri miokardnem infarktu so bili najboljši rezultati doseženi z uporabo Norvasca, Isoptina in Diakordin retarda. Pri ishemični kapi je priporočljivo predpisati Nimotop, Cinnarizin.

Sposobnost trombocitov, da se združijo, se pod njihovim vplivom zmanjša, izboljša se relaksacija miokarda med diastolno fazo in izloči vaskularni spazem kot odziv na pretok krvi v ishemično cono. Enake učinke podpira vključitev magnezijevih soli - Cormagnesin, Magnerot.

Antioksidativna terapija

Eden od zdravil, ki se je izkazal za zaščito miokardnih celic in možganov, je kvercetin (Quertin, Corvitin). Ima naslednje lastnosti:

  • visoka antioksidativna zaščita;
  • zmanjšuje obseg uničenih miokardnih in možganskih nevronov;
  • preprečuje povečanje kalcija v celicah med reperfuzijo;
  • zavira aktivnost trombocitov;
  • zmanjšuje asimetrijo pretoka krvi.

V ta namen se uporabljajo tudi emoksipin, meksidol, vitamini C in E, ubikinon, kudesan.

Izboljšanje presnovnih procesov

Kardiotropna in nevrotropična terapija se uporablja za normalizacijo prenosa elektrolitov skozi celično membrano in izboljšanje tvorbe energetskih spojin.

Ta zdravila preprečujejo širjenje poškodb med ishemijo in pospešujejo procese obnavljanja tkiv. Za miokardni infarkt uporabljamo tiotriazolin in trimetazidin, za ishemično kap pa uporabljamo Actovegin in Ceraxon.

Antiaritmična zdravila

Ko so zgodaj, skupina ekstrasistoles, napadi ventrikularne tahikardije, ki lahko povzroči razvoj ventrikularne fibrilacije, Lidokain, Novocainamid in Cordarone, Etmozin so predpisani. Če ni učinkovito, lahko izvedemo defibrilacijo. Z zmanjšanjem intraventrikularne ali atrioventrikularne prevodnosti se uporablja Atropin.

Antiaritmični učinek pri reperfuzijskem sindromu vsebuje tudi zdravila, ki normalizirajo elektrolitske in presnovne procese v miokardu: Preductal, Magnezijev sulfat, Corvitin, ACE inhibitorji, ATP-long, Curantil.

In več o Frederickovem sindromu.

Reperfuzijski sindrom se pojavi po obnovitvi pretoka krvi v ishemično cono. Njegov razvoj je povezan s pretokom snovi, ki imajo destruktivni učinek v sosednjih tkivih, spremembo ravnovesja elektrolitov, nastanku prostih radikalov.

Za zdravljenje se uporabljajo kalcijevi antagonisti, antioksidanti, kardio in nevroprotektorji, antiaritmična zdravila za miokardni infarkt.

Tromboliza pri miokardnem infarktu vam omogoča napovedovanje izida bolezni. Čim prej se začne terapija, tem hitreje se bodo učinki izginili.

Huda srčna bolezen povzroči Frederickov sindrom. Patologija ima posebno kliniko. Indikacije na EKG-ju lahko prepoznate. Zdravljenje je zapleteno.

Zaradi razvoja nekaterih bolezni se lahko pojavijo motnje mikrocirkulacije. Razvija se v tkivih, ima lahko značilne oblike ali je atipična. Zakaj je oslabljena periferna mikrocirkulacija tako nevarna?

ERV ali sindrom vrhunske vene cava nastane zaradi kompresije zaradi zunanjih dejavnikov. Simptomi so krčne žile v zgornjem delu trupa, cianoza obraza. Zdravljenje obsega odstranitev kompleksa simptomov in zdravljenje osnovne bolezni.

Vzpostavite umetno srce kot začasno možnost, preden prejmete darovalca. Naprava deluje po principu navadnega, vendar ima kompleksne sisteme in mehanizme. Takšen krvni obtok v kardiokirurgiji je rešil številna življenja, vendar lahko povzroči zaplete.

Klinika ali razvoj Lerichejevega sindroma je pogosto povezana z nenormalnim načinom življenja. Simptomi - bolečina, intermitentna klavdikacija. Diagnoza je določanje pritiska v žilah. Zdravljenje v prvi fazi je možno. Po samo operaciji do amputacije okončine.

Razlogi za nastanek Raynaudovega sindroma temeljijo na nenehnih vibracijah, zaradi katerih se spreminjajo posode prstov. Sindrom brez zdravljenja je lahko resnična bolezen in potem priljubljene metode ne bodo pomagale. Prej ko se simptomi opazijo, se zdravljenje začne, bolje je.

Diagnostična perfundirana miokardna scintigrafija se izvaja z obremenitvijo, stresom, v mirovanju, s pirokopalom. Indikacije za to so težave s srcem nezaznane etiologije. In čeprav je metoda zelo učinkovita, ima kontraindikacije.

Če se pri novorojenčku ali odrasli osebi pojavi ventrikularna septalna okvara, je na splošno potrebna operacija. Je mišičast, transmembranski. Med auskultacijo se sliši hrup, samozapiranje se redko zgodi. Kaj je hemodinamično zdravljenje?

reperfuzijo

Oglejte si, kaj je "reperfusion" v drugih slovarjih:

reperfuzija - Obnova pretoka krvi v organe ali tkiva, ki so bila prej brez oskrbe s krvjo, na primer po srčnem napadu [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus Rus.pdf] Teme biotehnologije SL reperfuzija... Referenčna knjiga tehničnega prevajalca

Miokardni infarkt - I miokardni infarkt Miokardni infarkt je akutna bolezen, ki jo povzroča razvoj žarišča ali žarišč ishemične nekroze v srčni mišici, ki se v večini primerov kaže po značilni bolečini, kršitvi kontraktilnih in drugih funkcij srca,...... Medicinska enciklopedija

Ishemični možganski udar - ishemični možganski udar Računski tomogram možganov, ki prikazuje desni srčni napad na desni hemisferi možganov (na sliki levo) ICD 10 I63... Wikipedia

Cerebralni infarkt - ishemični možganski udar Računalniški tomogram možganov, ki kaže infarkt desne hemisfere možganov (na sliki na levi) ICD 10 I63... Wikipedia

Ishemična možganska kap - računalniški tomogram možganov, ki kaže srčni napad na desni hemisferi... Wikipedia

Nature Reviews Kardiologija - specializacija: Kardiologija Periodičnost: mesečno Skrajšano ime: Nat. Rev. Kardiol. Jezik: angleščina Uredniški naslov: Macmillan Buil... Wikipedia

Reperfuzijo

kasnejše invazivno zdravljenje> 60 minut v primerjavi s trombolizo

pomanjkanje izkušenj z invazivnimi posegi

Hemoragična kap katere koli starosti

Ishemična kap v 3 mesecih, brez prvih treh ur

Vaskularna patologija (npr. Arteriovenska malformacija)

Aktivna notranja krvavitev (ne menstruacija) ali krvavitev

Domnevna disekcija aorte

Večje zaprte poškodbe glave ali poškodbe obraza 3 mesece

Anamneza kronične, hude, slabo nadzorovane hipertenzije

Nekontrolirana arterijska hipertenzija> 180/110 mm Hg. Čl.

Ishemična kap po 3 mesecih, demenca ali intrakranialna patologija ni opažena pri kontraindikacijah

Antikoagulanti: večji je INR, večja je nevarnost krvavitve

Traumatsko ali dolgotrajno (> 10 min) oživljanje ali večja operacija v zadnjih 3 tednih

Punkcija nestisnjenih posod

Nedavne (do 2-4 tedne) notranje krvavitve

Aktivna peptična razjeda

Za streptokinazo: prejšnja (> 5 dni nazaj) uporaba streptokinaze ali alergijske reakcije na ta zdravila

Opomba: INR je mednarodno normaliziran odnos.

V primeru hipotenzije z uvedbo streptokinaze začasno ustavite infuzijo, dajte bolniku v vodoravni položaj ali dvignite noge. Redko je potreben atropin ali infuzija. Profilaktično dajanje kortikosteroidov s streptokinazo ni priporočljivo.

Tabela 8. Značilnosti zdravil za trombolizo.

1,5 milijona v 30-60 minutah

Ne vstopajte znova

Heparin pri visokem tveganju za trombembolijo

2 milijona ie bolusa + 6 milijonov infuzije v 60 min

Heparin pri visokem tveganju za trombembolijo

100 mg v 90 minutah

Vsa 48-urna infuzija nefrakcioniranega heparina ali s / w heparina z nizko molekulsko maso

Po aktivatorju tkivnega plazminogena je prikazana intravenska infuzija heparina (na začetku 60 enot / kg [4000 enot], nato infuzija 12 enot / kg * h [1000 enot / h]) s trajanjem hours48 ur, kar dodatno zmanjša smrtnost. Možna alternativa infuziji nefrakcioniranega heparina je subkutana uporaba nizko molekularnega heparina pri bolnikih, mlajših od 75 let, brez okvarjenega delovanja ledvic (koncentracija kreatinina v plazmi 50% od začetne vrednosti do 60–90 min po začetku zdravljenja. V tem obdobju se lahko zabeleži ventrikularni pospešen ritem, ki ne zahteva zdravljenja.

Če je tromboliza neučinkovita, ponavljajoča tromboliza ne daje dodatnega učinka, koronarna angioplastika pa zmanjšuje tveganje za srčno popuščanje (–27%) in reinfarkt (–42%), na drugi pa povečuje pogostnost kapi in manjših krvavitev za 5-krat, pri čemer se skupno zmanjša skupno umrljivosti (Wijeysundera HC et al, 2007).

Invazivna obnova pretoka krvi v srcu s perkutano koronarno intervencijo (balonska angioplastika) je indicirana pri bolnikih z UTI ST pod naslednjimi pogoji (ACC / AHA, 2004):

dovolj izkušenj in kvalifikacij (izkušnje z zdravnikom ≥75 posegov na leto, laboratoriji ≥ 200 intervencij na leto, od katerih je ≥ 36 primarnih pri miokardnem infarktu).

organizacija invazivnega zdravljenja do 90 minut po stiku z zdravnikom

začetek zdravljenja 50% površine pljuč)

kontraindikacije za trombolizo

odpornost na radiološke droge

Kalkulator

Brezplačni stroški dela

  1. Izpolnite prijavo. Strokovnjaki bodo izračunali stroške vašega dela
  2. Izračun stroškov bo prišel na pošto in SMS

Številka vaše prijave

Zdaj bo na pošto poslano samodejno potrditveno pismo z informacijami o aplikaciji.

Reperfuzijski sindrom

Zbrane eksperimentalne in klinične izkušnje pri zdravljenju miokardnega infarkta, odsotnost pričakovanega pozitivnega učinka trombolitične terapije kažejo, da je obnavljanje koronarnega krvnega obtoka »meč z dvema robovoma«, kar pogosto vodi v razvoj »reperfuzijskega sindroma«.

"Sindrom reperfuzijske" - reperfuzijske sindrom infarktozavisimoy koronarne arterije, sestavnih delov, ki so: pojav kompleksnih motenj srčnega ritma (pogost politopnye ventrikularna ekstrasitolii), motnje sistolični miokardni funkcija, porazdelitev miokarda območja poškodovanja v obliki "kontrakture" nekroze nastane akutno srčno popuščanje, ki pogosto povzroči nenadno srčno smrt.

Številne temeljne študije, izvedene v zadnjih desetletjih, kažejo na ključno vlogo tromboze koronarnih arterij pri razvoju akutnega miokardnega infarkta.

Patološke študije bolnikov z akutnim miokardnim infarktom, ki so umrle v prvih 6 urah razvoja patologije, kažejo na prisotnost krvnih strdkov v koronarnih arterijah od 85 do 90% primerov.

Podobni rezultati so predstavljeni v kliničnih študijah med koronarno angiografijo pri bolnikih z AMI, ki so bili sprejeti v bolnišnico v prvih urah bolezni (v 6 urah po začetku bolečega napada).

Hkrati je bilo v skladu s patoanatomskimi in angiografskimi študijami zabeleženo, da se je incidenca trombotične okluzije pri infarktno odvisnih koronarnih arterijah zmanjšala za 20-30% v naslednjih (po 6 urah) miokardnem infarktu, kar je bilo pojasnjeno z vključitvijo spontanih mehanizmov trombolize.

Glede na koronarne angiografske študije, izvedene v prvih 4 urah po začetku bolezni, ko so se začele bolečine v srcu (značilen sindrom bolečine v mrežnem stenokarditisu), je bila popolna okluzija koronarnih arterij, ki povzročajo ishemično poškodbo miokarda, ugotovljena v 90% primerov. Nato se je pogostnost odkrivanja celotne okluzije zmanjšala na 60-65% in nižja pri bolnikih z AMI, ki so jih pregledali 6-24 ur po nastopu akutnega miokardnega infarkta.

Podobni rezultati so bili razlog za aktivno vključevanje v klinično prakso uporabe artefaktne trombolize - trombolitične terapije.

Trenutno obstaja ogromna klinična izkušnja z uporabo trombolitičnih zdravil pri zdravljenju akutnega koronarnega sindroma in miokardnega infarkta, pri katerem so indikacije strogo opredeljene, kontraindikacije za preprečevanje zapletov pri imenovanju trombolitikov.

Post-ishemični reperfuzijski sindrom pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom je prvi opisal Shen Jennings leta 1972. Po mnenju različnih avtorjev se »reperfuzijski sindrom« pri spontani in artifaktični trombolizi razvije v 20–30% primerov.

Osnova za razvoj reperfuzijskega sindroma je nenadzorovan vnos Ca ++ v kardiomiocit po obnovi koronarnega pretoka krvi v coni miokardne ishemije, ki ga spremlja razvoj kontrakture miokarda (sl. 1).

Sl. 1. Mehanizem razvoja miokardne kontrakture pri reperfuzijskem sindromu.

Leta 1975 je Harris predlagal hipotezo o lokalni omrtvičenosti miokarda med ishemijo, katere bistvo je naslednja: ishemični miokard ni sposoben učinkovitega sproščanja, kar je posledica visoke koncentracije kalcija okrog miofibril. Tovrstni kontraktirani miokard stisne distalni del kapilarne plasti na ravni arteriole in mikrocirkulacije, kar vodi do nastanka zastoja in razvoja regionalnega sindroma DIC (faza I - trombotika) z vzpenjanjem tvorbe tromba. Takšna sekundarna motnja regionalne oskrbe s krvjo otežuje mehanizme prilagajanja ishemiji. Miokardni infarkt se razvije (slika 2).

Sl. 2. Faze nastanka nekroze srčne mišice med ishemijo

V poznih šestdesetih letih je operacijo srca prvič opisal srčni kirurg pri bolniku med operacijo srca z umetnim krvnim obtokom, ko je bil koronarni krvni obtok izklopljen. Po vključitvi srca v krvni obtok se je srčni zastoj razvil v sistoli, brez diastolične relaksacije. Skrajšanje pogodb in togo sprostitev sta temeljila na oblikovanju izraza »Srce kamen« - »Srčni kamen«.

Istočasno je v eksperimentalnih pogojih prikazana zaščitna vloga antikalnih zdravil pri razvoju fenomena "kamen srce" pri psih, ki je bil dve uri povezan z umetnim krvnim obtokom. Zaščitna vloga antikalnih zdravil je prikazana na endotelijskih in izoliranih vzorcih miokarda, ko se krvni pretok obnovi po različnih obdobjih ishemije.

Razvijajoča se kontraktura v prvi fazi ishemije ali v nekaterih primerih po reperfuziji povzroči oslabljeno črpalno funkcijo srca, depresijo relaksacije (diastolična relaksacija), tj. Po mnenju nekaterih avtorjev se razvije izraz "nepopolna diastola" ali "diastolična insuficienca".

Mathey in sodelavci so leta 1974 predlagali vrednostno inverzno elastičnost miokarda - »togost«, izraženo kot razmerje med razliko med končnim sistoličnim tlakom (CALD) in končnim diastoličnim pritiskom levega prekata (CDDL) na diastolični volumen levega prekata (LVD):

V eksperimentalnih študijah so se ti kazalci povečali skoraj trikrat po 5 urah okluzije koronarne arterije s sočasnim podaljšanjem relaksacijskega časa (sprostitve) za 30% ali več.

V klinični praksi so številni raziskovalci opazili povečanje tlaka polnjenja, zmanjšanje stopnje relaksacije, zmanjšanje končnega diasola v levem prekatu in posledično povečanje končnega diastolnega tlaka pri stimulaciji srčne frekvence, odzivu na stres, pri študiji centralne hemodinamike pri bolnikih z IHD in MI. stresni testi na višini ishemične neugodnosti - pojav angine pektoris (sl. 3).

Sl. 3. Razvoj kontrakture miokarda - »nepopolna diastola« glede na frekvenčno stimulacijo sinusnega vozlišča: povečanje končnega diastoličnega tlaka in relaksacijski čas v LV

Tudi kratek čas ishemije lahko vodi do razvoja različnih dolžin nekroze srčne mišice. Vpliv trajanja ishemije na razvoj miokardne nekroze je bil podrobno preučen v poskusih na živalih. V teh poskusih po 15 minutah okluzije koronarnih arterij ni bila dokazana nekroza, po 40 minutah se je v subendokardialnih plasteh pojavila konfluentna nekroza, po okluziji koronarne arterije pa se je v 3-6 urah razvila transmuralna ishemična miokardialna nekroza (infarkt).

Opozoriti je treba, da so bili ti poskusi izvedeni na zdravih živalih, pred akutno koronarno insuficienco pa niso imeli obdobij ishemije, kar je prispevalo k razvoju kolateralne cirkulacije, kar v klinični praksi ni redko. Zato lahko v klinični praksi pred nekrozo nastopi daljše obdobje ishemije - okluzija infarktne ​​koronarne arterije. V nekaterih primerih se v klinični praksi pogosto pojavljajo epizode ishemičnih napadov pred daljšo okluzijo koronarnih arterij, ki ne povzročajo nekroze srčne mišice zaradi prilagodljivega predkondicioniranja, ki ščiti miokard pred ishemično poškodbo.

Obstajata dve vrsti ishemične poškodbe srčne mišice:

1 - koagulacijska nekroza - rezultat začetne stabilne okluzije koronarne arterije;

2 - »pogodbena« nekroza - posledica spremembe okluzije z obnavljanjem pretoka krvi (reperfuzija).

Mehanizem razvoja pogodbene nekroze ima očitno dve fazi:

  • prva faza je ishemična poškodba sarkoleme s kršitvijo njene omejevalne prepustnosti za zunajcelične elektrolite (zlasti za Ca ++ ione) in izguba intracelularnega magnezija;
  • Druga faza je nenadzorovan vstop kalcija v sarkoplazijo po obnovi pretoka krvi v ishemični coni, ki povzroči kontraktilno zmanjšanje kardiomiocitnih miofilamentov z intracelularnimi strukturnimi spremembami (ruptura) miokardne celice, nastankom kontraktilnih trakov in celične smrti.

Intracelularno hiperkalciemijo poslabša popolna hipomagneziemija - pomanjkanje znotrajceličnega magnezija.

Pomanjkanje intracelularnega magnezija vodi do hudih motenj elektrolitov v kardiomiocitu in igra pomembno vlogo v patogenezi motenj diastolične in sistolične funkcije, strukturne celovitosti kardiomiocitov pri ishemiji.

Pomanjkanje magnezija v kardiomiocitu vodi do zaviranja izločanja kalcija iz sarkoplazme, poškodbe kalcijeve črpalke sarkoplazmičnega retikuluma in zmanjšanja njegovega nalaganja, kar vodi do neustreznega medsebojnega delovanja aktina in miozinskih filamentov (kontrakcija) v ozadju presežnega kalcija v celici (sl. 4).

Sl. 4. Hipotetična shema oblikovanja "nedokončane diastole"

Pomanjkanje intracelularnega magnezija povzroči strukturne spremembe v mitohondrijih (znotrajcelični ATP tovarni) zaradi kristalizacije presežnega kalcija, ki se kopiči v njih, z motnjami oksidativne fosforilacije, izčrpanja makroergov in posledično z motnjami vseh energetsko odvisnih procesov v kardiomiocitu.

V zadnjih letih je bila značilna intenzivna študija mehanizmov motenj v črpalni aktivnosti srca, ki so posledica ishemičnih napadov. Kot veste, je osnova za zmanjšanje učinkovitosti črpalne dejavnosti srca kršitev sistoličnega in pred njim diastoličnega delovanja srca (zakon Frank-Starling). Kršitev sistolične funkcije srca se izraža z zmanjšanjem sposobnosti srčne mišice, da učinkovito zleže, srce pa kot črpalka črpa količino krvi v aorto, ki ustreza telesnim potrebam po presnovi. Ta vrsta disfunkcije se pojavi v akutnem obdobju miokardnega infarkta in se klinično manifestira v obliki zmanjšanja minutnega volumna krvi in ​​znižanja krvnega tlaka.

Diastolična disfunkcija srca - neuspeh levega prekata, da vzame kri pod nizkim tlakom in se napolni brez dodatnega kompenzacijskega povečanja tlaka v levem atriju, kar se klinično manifestira s kongestijo in pojavom piskanja v pljučih.

Ena od glavnih komponent diastolne miokardne disfunkcije med ishemijo je nezmožnost kardiomiocitov za sprostitev (sprostitev). Procesi relaksacije so energetsko odvisni in so določeni z znotrajceličnimi mehanizmi, pri katerih se koncentracija kalcija v citoplazmi zmanjša na raven, pri kateri med aktinom in miozinskim filamentom ni interakcije. Pomembno vlogo pri zmanjševanju koncentracije citosolnega kalcija na začetno raven ima kalcijeva črpalka sarkoplazmičnega retikuluma, ki ga aktivira magnezijeva odvisna ATPaza. Presnova kalcijevega kalcija, ki se pojavlja na sarkolemalni membrani kardiomiocita, je še posebej pomembna za sproščanje Ca ++ ionov iz kardiomiocitov.

Po mnenju različnih avtorjev ima 40-60% bolnikov z različnimi kardiovaskularnimi boleznimi intracelularno pomanjkanje magnezija (med bolniki v enotah intenzivne nege, do 70%).

Pri ljudeh je magnezij četrta (in druga v celici po kaliju) v kationski koncentraciji. Medcelični in zunajcelični magnezij sodeluje pri uravnavanju koncentracije in gibanja kalcijevih, kalijevih, natrijevih in fosfatnih ionov znotraj in zunaj celice. Hkrati magnezij kot kofaktor aktivira več kot 300 encimskih reakcij, ki so vključene v metabolične procese telesa. Magnezij medsebojno deluje s celičnimi lipidi, zagotavlja celovitost celične membrane, vstopa v konkurenčno razmerje s kalcijem na kontraktilnih elementih celic (zavira interakcijo aktinov in miozinskih filamentov), ​​v mitohondrijih - izboljšuje procese oksidativne fosforilacije.

Znotrajcelične homeokinoze elektrolitov (natrija, kalija, kalcija itd.) Nadzira magnezij z aktivacijo Na-Ca-Ca-ATPaze, ki je sestavni del celične in sarkoplazmične membrane (Ca-črpalka). Sarkolemalna Na-K-črpalka in Ca-črpalka sarkoplazmičnega retikula porabi 30-40% fosfatne energije, proizvedene v mitohondrijih zaradi aerobne oksidativne fosforilacije. Zmanjšanje znotrajcelične koncentracije magnezija vodi v motnje ionskih kanalov in kalcijeve črpalke, motnje znotrajceličnega ravnovesja elektrolitov, v korist prekomernega povečanja kalcija v celici, kar vodi v povečano interakcijo kontraktilnih elementov kardiomiocitov in zaviranje oksidativne fosforilacije v mitohondrijih. Vzporedno s kršitvami teh procesov pomanjkanje magnezija pomaga zmanjšati sintezo beljakovin (zatiranje znotrajceličnega popravila).

Izguba Mg ++, ki jo povzroča ishemija, povečanje Ca ++ v citoplazmi in nenadzorovan vstop v celico preko poškodovanega sarkoleme po obnovi pretoka krvi v območju ishemije je osnova za miokardno diastolično funkcijo in razvoj sindroma »nedokončane diastole«.

Motnje znotrajceličnega ravnovesja elektrolitov med ishemijo vodijo do električne heterogenosti miokarda, pojavnosti žariščnih akcij s polipotično srčno aritmijo, podaljšanja intervala QT na EKG, z visoko verjetnostjo razvoja sindroma "podaljšanega intervala QT", ki je podlaga za pojav R na T in nenadne srčne smrti (Sl. 5).

Sl. 5. Diagnoza patogeneze sindroma dolgega intervala QT

Glavni razlogi za razvoj aritmij pri "reperfuzijskem sindromu" so električna heterogenost miokarda in podaljšanje intervala QT.

Električna heterogenost miokarda pri ishemiji je posledica lokalnih presnovnih okvar, motenj metabolizma Ca ++ in Mg ++ v subceličnih strukturah kardiomiocitov, izgube celičnega Mg ++ in K +, povečanja razmerja Ca ++ / Mg ++ ter kroženja t kateholaminov, ki se pojavijo med razvojem miokardnega infarkta.

V naših študijah smo z retrospektivno analizo 154 primerov bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo, ki so preživeli koronarno angiografijo za preučevanje stanja koronarne postelje, ugotovili 34 bolnikov z različnimi oblikami bolezni koronarnih arterij (kontrolna skupina) in 120 bolniki z AMI v smislu patologije od 3 ure do 1 dan. Starostna sestava bolnikov z AMI (56,2 ± 5,05 let) ni bila statistično različna od starosti kontrolne skupine bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo (58,7 + 7,81 let) - p> 0,05. Od 120 bolnikov z AMI, ki so v prvih treh urah po začetku bolezni opravili koronarno angiografijo, je bilo 54 ljudi; v smislu AMI od 3 do 6 ur - bilo je 46 bolnikov; in več kot 6 ur - do enega dne - je bilo 20 bolnikov. Anamneza o trajanju bolezni v kontrolni skupini in skupini bolnikov z AMI se med seboj ni bistveno razlikovala in je v povprečju znašala 8,75 + 1,2 leta in 9,12 ± 1,3 leta (p> 0,05). Pri 22 bolnikih (64,7%) in 71 bolnikih (59,2%) se je pojavila postinfarktna kardioskleroza v kontrolni skupini in skupini bolnikov z AMI.

Takšna skupinska identiteta po starosti, zgodovini bolezni, časovnih intervalih med koronaričnimi raziskavami kaže na prostorsko-časovni model vzrokov in dogodkov, ki se pojavijo med razvojem AMI.

Retrospektivna analiza teh primerov z različnimi oblikami koronarnih arterijskih bolezni nam je omogočila ugotoviti prisotnost aterosklerotične okluzije koronarnih arterij (kontrolna skupina) v 55,9% primerov (19 bolnikov). V skupini bolnikov z AMI je bila v prvih 3 urah razvoja popolna okluzija koronarnih arterij, ki so dajale območje MI, v 88,9% (pri 48 bolnikih), v obdobjih od 3 do 6 ur - pri 65,2% (30 bolnikov) in več kot 6 ur t - pred dnevom je bila v 60% primerov ugotovljena popolna okluzija koronarnih arterij (12 bolnikov). (Sl. 6). Takšna dinamika pogostost okluzijo koronarne arterije oskrbujejo srčne mišice poškodbe površine, odvisno od časa patologije, ki je skladen s podatki iz literature in kaže prisotnost 23,7% spontanega trombolizo v prvih 6 urah po miokardnem infarktu. Ponovna vzpostavitev koronarnega toka krvi, ki je posledica spontanega trombolizo spremlja heterogenosti električnega infarkta, ki je v 33,3% primerov vodi do "sindrom reperfuzijske" razvoj, kar dokazuje visok odstotek smrtnosti (25%) v podskupini sprejem na bolezni po 6 urah. Vzrok smrti v tej podskupini bolnikov z akutnim miokardnim infarktom v 75% primerov (15 zgodbe bolezen) so zapletena srčna stopnja aktivnosti (ECG bila registrirana podaljševalen interval QT s pogostim, polytopic ventrikularne ekstrasistole fenomen "R na T" pretvori ventrikularna tahikardija in fibrilacijo).

Sl. 6. Diagram dinamike pogostosti popolne okluzije koronarne arterije v odvisnosti od časa koronarne angiografije pri bolnikih z AMI

Kot je navedeno zgoraj, v "sindrom reperfuzijskih" temelji na razvoju po ishemiji vstop nekontrolirano kalcija v kardiomiocitne o ozadju intracelularno pomanjkanja magnezija, kar ima za posledico nastanka električnega heterogenosti infarkta dokumentirano OT podaljšanje intervala in nastajanje disperzije izraženo interval QT; razvoj diastolične miokardne disfunkcije, ki se klinično kaže v povečanju srčnega popuščanja; širjenje območja poškodbe miokarda je v obliki pogodbene nekroze (sl. 7).

Sl. 7. Reperfuzijski sindrom.

Predlagana je bila hipotetična shema dogodkov na celičnem in subceličnih ravni v prvih urah po AMI potrjuje študiji EKG in centralnih hemodinamičnih parametrov pred in po obdelavi pri 72 bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, ki so doživeli trombolitično terapijo: 32 bolnikov v kontrolni skupini, v kateri je na ozadju umetnega trombolizo ne injiciranih drog magnezija in 40 bolnikov z AMI - študijska skupina, v kateri so magnezijev sulfat aplicirali intravensko istočasno z artifaktno trombolizo (Cormagnezin 400, Vervagh F jarem. GmbH, Nemčija) v 5% raztopini glukoze v višini 0,5-0,6 g Mg / h.

Pri ocenjevanju trajanja intervala QT in njegove disperzije (varianca QT = QTmaks - QTmin) pri bolnikih z AMI po sprejemu v bolnišnico (največ 6 ur po nastopu bolečega napada) pred zdravljenjem je bil zabeležen porast intervala QT v primerjavi s pravilno vrednostjo (za 30%) v 80,5% opazovanj (v 58 primerih) 8).

Sl. 8. Pogostost pojavljanja sindroma "Reperfuzija" med bolniki z AMI, odvisno od programa zdravljenja.

Po obdelavi (TLB Kormagnezin + 400) pri bolnikih preskusne skupine z akutnim miokardnim infarktom označena zmanjšanje trajanje intervala QT približuje izmerjeno vrednost ustreznem intervalu izračunana vrednost QT (presežek QTizm QTdolzh do 11,6%), medtem ko v kontrolni skupini, razlika med izmerjeno in izračunano trajanje intervala QT je ostalo skoraj na enaki ravni (31,2%).

Zmanjšana električni heterogenost miokarda pri bolnikih z AMI študijske skupine dokumentirano zmanjšanje nepravilnostjo srčnega ritma od 62,5 do 27,5%, medtem ko je v kontrolni skupini pacientov z akutnim miokardnim infarktom, kadar magnezijeva terapija ni bil opravljen, - pogostosti nepravilnostjo srčnega ritma skoraj ostala na predhodno raven in zahtevala dodatno dajanje antiaritmikov (Lidokain - intravensko od 80 do 160 mg).

Do konca 2 dni zdravljenja bolnikov z AMI se je nadaljevalo zmanjšanje trajanja in razpršenosti intervala QT glede na nadaljevanje zdravljenja z magnezijevimi zdravili, in sicer za 16,1% in 51,9%, kar kaže na zmanjšanje električne heterogenosti miokarda, medtem ko se je zmanjšala pogostnost kršitev. srčni ritem (glavna komponenta "reperfuzijskega sindroma") do 5%. Podobna dinamika v trajanju QT intervala in njegove disperzije, pogostnost motenj srčnega ritma kaže na antiaritmični učinek pripravkov magnezija pri zdravljenju AMI z normalizacijo procesov repolarizacije in depolarizacije v kardiomiocitih.

Intracelularne motnje razmerja Ca ++ / Mg ++ v korist prvega vodijo do razvoja diastolične disfunkcije in motene črpalne funkcije srca (klinično se kažejo znaki srčnega popuščanja).

Delež srčnega volumna (PSV%) - integralni indikator črpalne aktivnosti srca, je derivat diastolične in sistolične funkcije miokarda levega prekata:

Začetno zmanjšanje PFS pri bolnikih z AMI v kontrolni in študijski skupini (44,5 + 3,7% in 43,4 + 5,2%) glede na standardno vrednost 55% je predvsem posledica znatnega zmanjšanja CLAR - za 11,9 % in 12,7%, kar kaže na prevladujočo poškodbo diastolične funkcije levega prekata (sposobnost polnjenja pod nizkim tlakom). Kršitev diastolične relaksacije povzroči še večjo supresijo kasnejše sistole - CSOL se je v dveh podskupinah v povprečju povečal za 26,2%. Poškodba diastolične relaksacije in posledično sistola skupaj povzročita zmanjšanje EI za 35,6% v primerjavi s standardnimi indeksi - 80 ml.

Minimalni volumen srca (MOS) je derivat srčnega utripa in EI (MOS = HRFVU). S pomembnim zmanjšanjem EI je relativno ohranjanje pravilnega MOC zagotovljeno s povečanjem srčnega ritma v skupini kot celote na 89,5 ± 6,1 utripov / min, kar je energetsko neugodno za ishemični miokard, zaradi povečanja PM0 t2 v ozadju omejenega koronarnega pretoka krvi.

Po zdravljenju (do 12 ure v študiji) so opazili pomembno izboljšanje črpalne aktivnosti srca v preučevani skupini: MOS se je povečal za 32,8% glede na začetno vrednost, PP pa za 37,2%, kar je spremljalo povečanje FSV% za 14, 8% v primerjavi z izhodiščem in zmanjšanje srčne frekvence za 12,5%. Poleg tega se je FSV povečal predvsem zaradi izboljšanja relaksacijskih lastnosti miokarda - COLV se je povečal za 15,9%, s skoraj nespremenjenim CSOLV.

Izboljšanje glavnih indikatorjev delovanja črpalne srca, predvsem z odpravo diastolični disfunkciji treba plačati kliničnih znakov srčnega popuščanja (komponenta "reperfuzijske sindrom" drugo): pogostnosti bolnikov CH AMI v študijski skupini (2-3 Killip razred CH-Kimball) zmanjšal s 28,5% na 17,5% do konca prvega dne zdravljenja. Medtem ko je bila v kontrolni skupini bolnikov z AMI (brez zdravljenja z magnezijevimi pripravki), se je do navedenega datuma povečala pogostnost znakov HF na 30%.

Tabela 1 prikazuje primerjalno klinično analizo rezultatov artifaktualnega trombolitičnega zdravljenja med skupinami bolnikov z AMI, odvisno od vključitve pripravkov magnezija.

Preglednica 1. Primerjalna analiza kliničnih rezultatov zdravljenja v kontrolnih in študijskih skupinah bolnikov z AMI v času odpusta iz bolnišnice

Reperfuzijski sindrom

Kabardino-balkarska državna univerza. H.M. Berbekova, Medicinska fakulteta (KBSU)

Stopnja izobrazbe - Specialist

Državni izobraževalni zavod "Inštitut za napredne medicinske študije" Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Chuvashie

Obnovitev krvnega pretoka po koronarnih arterijah po ishemiji včasih povzroči poslabšanje bolnikovega stanja - tako imenovani reperfuzijski sindrom. Zanj je značilno razvijanje resnih motenj srčnega ritma in kontraktilnih funkcij miokarda, pojav pogodbene nekroze (celična smrt) in napredovanje akutnega srčnega popuščanja. Takšen "set" patoloških procesov pogosto povzroči nenadno srčno smrt.

Bistvo patologije

Ishemijo srca spremlja zaviranje encimov antioksidacijskega sistema in strukturne okvare mitohondrijev, ki aktivno uporabljajo kisik. Kalcij se kopiči v citoplazmi zaradi delovanja superoksidnih anionskih radikalov. V mišičnih celicah krvnih žil se srce razvije v kontrakture (dolge kontrakcije), kar vodi do taljenja mišičnih vlaken. Reperfuzija povzroči dodatno razgradnjo mitohondrijskih membran, kar povzroči:

  • energetski primanjkljaj;
  • izboljšanje encimskega procesa razgradnje glukoze brez porabe kisika (anaerobna glikoliza);
  • znatno povečanje kislosti;
  • kršitev celovitosti znotrajceličnih membran.

Ishemično reperfuzijo lahko spremlja razpad nevronov, živčnih vlaken in veziklov (elementov kožnega izpuščaja), ki vsebujejo nevrotransmiterje. Ta proces negativno vpliva na funkcionalnost organov. Ko se pretok krvi izterja iz ishemične cone, se encimi, ki se nabirajo zunaj celic, vodikovih ionov, kalija in kalcija ter produktov razkroja tkiva prodrejo v miokard ali možgane. To lahko povzroči motnje živčnega delovanja, razvoj aritmij, srčno popuščanje.

Vloga pri razvoju reperfuzijskega sindroma igrajo krvne žile (pojav nestrukturiranega pretoka krvi) - če je njihov endotelij poškodovan (nastajanje celic, ki obdajajo stene), se razvije tromboza.

Mehanizmi celične poškodbe

Motnje možganov v postishemični reperfuziji se običajno izražajo z avtonomnimi in motoričnimi motnjami, kar je kršitev občutljivosti. V srčni mišici celice ishemične cone izgubijo sposobnost kontrakcije, ki povzroča aritmije, anevrizme, rupturo krvnih žil, srčno tamponado (kopičenje tekočine v perikardialnem območju).

Pri trajanju ishemije manj kot 20 minut se reperfuzijski sindrom ne manifestira.

Simptomi in zdravljenje sindroma

Za reperfuzijski sindrom je značilno povečanje resnosti miokardne poškodbe takoj po obnovi koronarnega pretoka krvi. Bolnikovo stanje se slabša. Da bi preprečili razvoj sindroma pri obnavljanju pretoka krvi po ishemiji, zdravstveni delavci upoštevajo določena pravila:

  • pred operacijo, podaljšana periduralna blokada (v epiduralnem prostoru hrbtenice), v kombinaciji z intramuskularnim dajanjem opioidnih zdravil;
  • pri anesteziji se splošna anestezija (običajno olajšana) kombinira z mehansko ventilacijo in podaljšanim epiduralnim blokom;
  • vključujejo v kompleks intenzivnih ukrepov za nego antioksidantov.

Pri opravljanju operacije zdravniki ponavadi dosežejo hiperkinetsko hemodinamiko (povečanje srčnega pretoka z normalno ali rahlo spremenjeno splošno odpornostjo perifernih žil):

  • ohranjanje hematokrita (rdečih krvnih celic) na ravni, ki ni nižja od 30%;
  • opazujte delež kristaloidnih in koloidnih raztopin v infuzijski terapiji (1: 1 - z zadostno prednapetostjo);
  • izvajamo inotropno podporo z adrenalinom.

Dolgotrajna periduralna blokada zagotavlja ustrezno lajšanje bolečin v pooperativnem obdobju in preprečuje razvoj črevesne pareze (popolna prekinitev napredovanja hrane).

Resnost poškodbe tkiva v telesu med reperfuzijo včasih presega ishemične motnje. Na razmere vplivajo nekateri dejavniki, vključno s trajanjem in stopnjo okluzije arterije, kalibra prizadetega plovila, nezadostnega števila sorodnikov. Po normalizaciji pretoka krvi in ​​kratkoročnem izboljšanju delovanja organov pri reperfuzijskem sindromu se lahko povečajo resnost ishemije, kar povzroči nekrotične spremembe.

Reperfuzijski sindrom, metode preprečevanja in zdravljenja poškodb sekundarnih tkiv med ishemijo

V prispevku so predstavljeni podatki o patogenezi in kliničnih manifestacijah reperfuzijskega sindroma, ki se pojavljajo v vseh primerih obnove krvnega pretoka po akutni ishemiji organov in tkiv. Na podlagi lastnih izkušenj in literature so avtorji razvili shemo za farmakološko zaščito tkiv in organov pred sekundarno poškodbo.

Ustreznost. Kritične razmere, poškodbe, številne bolezni in zgodnje pooperativno obdobje pogosto spremljajo ishemija tkiv in organov. Pojavljajoče se motnje cirkulacije se lahko kažejo s klinično pomembnimi simptomi (hipotenzija, tahikardija), pa tudi brez vidnih kliničnih manifestacij. Najpogosteje se te motnje pojavljajo na ravni mikrocirkulacije, so kratkotrajne in izginjajo brez sledu, vendar pa je v hudih kritičnih razmerah krvni obtok moten tudi v regionalnih bazenih sistema za oskrbo s krvjo, kar vodi do razvoja orgelske ali večorganske okvare. Zdravljenje bolnikov v tem obdobju je zelo težko, zahteva veliko truda in stroškov.

V klinični praksi se zdravnik pogosto srečuje z različnimi manifestacijami ishemije tkiv, ki so lahko kratkotrajne ali dolgotrajne, lokalne ali razširjene. Glede na to je lahko posledica ishemije popolna obnova funkcije in strukture ali nekroze in anatomske pomanjkljivosti.

Glavna naloga zdravnika v teh primerih je obnova makro- in mikrocirkulacije. Medtem pa je paradoks zdravljenja, da se ob obnavljanju krvnega obtoka v ishemičnih tkivih dovajanje kisika spremlja z nastankom njegovih aktivnih oblik, ki poškodujejo celične membrane [9, 15]. Posledično se pojavijo sekundarne poškodbe tkiv in organov in razvije se reperfuzijski sindrom. Blagoslov se spremeni v škodo. Resnost tega sindroma je odvisna od prevalence in trajanja ishemije, ki je pred obnovitvijo krvnega obtoka.

Reperfuzijski sindrom je kompleks kliničnih manifestacij obnavljanja cirkulacije v predhodno ishemičnih tkivih, ki jih spremljajo poškodbe celic, tkiv in organov na lokalni in sistemski ravni z razvojem multiple organske odpovedi.

Ta sindrom je univerzalni odziv organizma na ishemijo katerekoli etiologije.

Klinična stanja, pri katerih se razvija reperfuzijski sindrom

V medicinski praksi je bilo že dolgo zabeleženo, da se v nekaterih razmerah, glede na izboljšane hemodinamske parametre, opazi poslabšanje splošnega stanja. Znano je, da se po poškodbi možganov (TBI) in relativni stabilizaciji hemodinamike z začetkom zdravljenja stanje žrtev poslabša, stopnja depresije zavesti pa se poveča [2, 3, 5]. Nevrokirurzi in strokovnjaki za oživljanje že dolgo iščejo načine za preprečitev te sekundarne poškodbe možganov pri hudih poškodbah glave.

Inkluzivni sindrom je bil opisan tudi pri bolnikih po rekonstruktivnih operacijah za okluzivne poškodbe žil spodnjih okončin, ko se pojavijo ledvična disfunkcija, koronarna oskrba krvi in ​​respiratorne motnje, kot je sindrom akutnega dihalnega stresa (ARDS). Največje število teh pojavov je opaziti v enem dnevu od začetka zdravljenja.

Pri bolnikih z Lerichejevim sindromom so opazili živo klinično sliko sindroma inkluzije. Izboljšano periferno cirkulacijo (segrevanje uda) so spremljale hude bolečine v hrbtu, povečane koncentracije dušikovih toksinov in srednje težkih molekul, acidoza, srčne aritmije, zmanjšana oksigenacija in razvoj akutnih poškodb pljuč.

Kardiovaskularna angioplastika, stentiranje ali tromboliza pogosto vodijo do srčnih aritmij, ki jih je težko zdraviti, in doslej še niso bile predlagane učinkovite metode za preprečevanje teh aritmij [4, 6, 9]. Reperfuzijski sindrom pri eksperimentalnem miokardnem infarktu je bil prvič opisan leta 1960 [14]. Avtorji so opisali znake poškodbe miokarda: celični edem, kontrakcije miofibril, rupture sarkoleme in poškodbe mitohondrija. Danes je reperfuzijska poškodba miokarda povezana z zapleti pri operacijah, da bi obnovili dotok krvi v arterijsko odvisno arterijo [9, 10, 11, 13].

Hude kombinirane poškodbe, podaljšane in kombinirane kirurške posege, množična izguba krvi, zastrupitev in druga stanja spremlja centraliziran krvni obtok. Pomembna sestavina zdravljenja takih bolnikov je ponovna vzpostavitev krvnega obtoka v mikrocirkulacijskem sistemu. Hkrati je glavna naloga dovajanje kisika v tkiva, kjer to ni dovolj. Dajanje kisika v ishemična tkiva spremlja razvoj oksidativne kaskade. Serotonin ima pomembno vlogo pri obnavljanju krvnega obtoka v mikrocirkulacijskem sistemu in regulaciji kapilarnega pretoka krvi [1, 7].

Znatno poškodbo tkiva med obnovo krvnega obtoka klinično spremljajo lokalne in splošne motnje. Tako se lokalno, z reperfuzijo možganov, poveča oteklina, klinično se poveča nevrološki deficit; bolečine v operiranem okončini, trofične motnje naraščajo; spremembe v srcu vodijo do motenj ritma. Sistemska manifestacija reperfuzijskega sindroma je razvoj multiple organske odpovedi. Najpogosteje se pojavijo simptomi ARDS, odpoved ledvic in encefalopatija.

Tako se reperfuzijski sindrom razvije v kraju, kjer je prišlo do ishemije z naknadnim obnavljanjem krvnega obtoka in dovajanja kisika [8]. Čim daljše je trajanje in obseg ishemije, tem bolj so izraziti simptomi reperfuzije.

Patogeneza reperfuzijskega sindroma

V kritičnih situacijah, ki vključujejo obtočne motnje, so velike količine tkiva hipoksično. Biokemična "nevihta" vodi do katastrofalnega povečanja ustreznih markerjev ishemije, povečanja ravni laktata. Kisla živila povzročajo krč predkapilarnih sfinkterjev. Z ishemijo, ki traja več kot 2 uri, večina celic umre, anatomske strukture trpijo in razvije se odpoved organov. V tej kategoriji bolnikov pogosto pride do odpovedi ledvic, dihal in srca.

Pri premikanju presnove krvi postane pot anaerobne glikolize pomanjkanje energetskih celic. Kisli vmesni produkti presnove se kopičijo. Ko se obnavlja krvni obtok in dovajanje kisika v tkiva, se aktivira oksidacijski proces, ki povzroči sekundarno poškodbo celičnih membran z aktivnimi kisikovimi radikali (sl. 1). Njihovo število se eksponentno povečuje.

Med ishemijo se ATP pretvori v AMP, čemur sledi tvorba adenozina, inozina in hipoksantina. Glavna produkcija reaktivnih kisikovih vrst (ROS), ki poškodujejo tkiva, se pojavi med reperfuzijo, ko v prisotnosti ksantin oksidaze kisik pretvori hipoksantin v urate in nastanejo aktivni radikali. ROS uničuje celične membrane, kar vodi v nadaljnje poslabšanje tkiv [3, 5, 15]. Tako se pojavi sekundarna poškodba tkiva (slika 2).

Zdravljenje in preprečevanje reperfuzijskega sindroma

Glavni cilji zdravljenja teh bolezni so obnovitev oskrbe s krvjo, oskrbe s kisikom v tkivih in perfuzije v mikrocirkulacijskem sistemu. To dosežemo z obnavljanjem prostornine krvnega obtoka (BCC), globularnega volumna, zmanjšanjem viskoznosti krvi in ​​izboljšanjem mikrocirkulacije v območjih z zmanjšanim krvnim obtokom, z uporabo različnih skupin zdravil, vključno z neposrednimi antikoagulanti, perifernimi vazodilatatorji (predvsem blokatorji počasnih kalcijevih kanalov), pentoksifilinom (Trental)., serotonin, miotropni spazmolitiki (papaverin) itd. [7, 10, 12]. Papaverin ima terapevtski učinek v kislem okolju, tudi po odstranitvi dolgoročnega oprijema sprošča krvni žile.

V zadnjih letih je uporaba serotonina zelo obetavna, kar v skladu z Dopplerjevim ultrazvokom poveča volumen sistoličnega (Qas) in povprečne (Qam) hitrosti kapilarnega pretoka krvi do 20-krat, s čimer se zmanjšajo prehodna območja ishemije (Vrublevsky O. Yu. Et al., 1997). Ta učinek serotonina vam omogoča, da ga dodelite bolnikom z miokardnim infarktom, ishemično kapjo, sindromom diabetičnega stopala, ARDS.

V tkivih se ponovno vzpostavi boljši krvni obtok in poveča dovod kisika, več ROS nastane in sekundarna poškodba postane bolj izrazita. Za odpravo takšnih pogojev so bili predlagani ukrepi za zmanjšanje dovajanja kisika do poškodovanih tkiv, vendar to ni izhod iz trenutnih razmer. V zadnjem času se antioksidanti pogosto uporabljajo za nevtralizacijo ROS (sl. 3). Najpogosteje zdravil v tej skupini uporabljajo Mexidol, ki bistveno zmanjša resnost oksidativnega stresa. Vendar je treba razumeti, da je njegov učinek usmerjen na substrate, ki so se že izoblikovali na področjih izločanja ishemije. V ta namen se uporabljajo tudi druge anti-radikalne droge: pripravki superoksid dismutaze, vitamin E, vitamin A, vitamin C itd.

Superoksid dismutaza (SOD) je katalizator za povratno reakcijo - dismutacijo (obratno transformacijo) ROS v kisik in vodikov peroksid. SOD deluje skupaj s katalazo, ki razgradi H2O2 v molekularni kisik in vodo. V zvezi s tem je treba v kompleksno terapijo reperfuzijskega sindroma (Orgotein, Rexod, itd.) Vključiti zdravila superoksidne dismutaze.

Zdravilo, ki je sposobno preprečiti nastanek aktivnih kisikovih radikalov, naj bi bilo patogenetsko najučinkovitejše zdravilo za reperfuzijski sindrom. To lahko prepreči nastanek ROS in s tem sekundarno poškodbo celičnih membran, kar bo preprečilo reperfuzijski sindrom.

Te farmakološke lastnosti so označene z zdravilom alopurinol, ki ima specifično sposobnost inhibirati encim ksantin oksidazo, ki sodeluje pri pretvorbi hipoksantina v ksantin. V tej reakciji se sproži tudi proces aktivne tvorbe ROS [6, 15]. Z zaviranjem ksantin oksidaze alopurinol prepreči nastanek reaktivnih kisikovih vrst in je v bistvu prooksidant, ki ščiti tkiva pred kemično aktivnimi vplivi. V ta namen je treba peroralno uporabiti tablete alopurinola (parenteralne oblike alopurinola trenutno niso zastopane na farmacevtskem trgu), po mletju, po raztapljanju v gastrični ali črevesni sondi, raztopljeni v vodi. Odmerek je 300-500 mg na dan. Imenuje se po ponovni vzpostavitvi absorpcijske funkcije črevesja. Tudi alopurinol lahko dajemo peroralno 2-3 ure pred večjo travmatično operacijo, pred prihajajočo trombolizo ali balonsko angioplastiko, pred ponovno vzpostavitvijo krvnega obtoka v okončinah.

Pri kompleksnem zdravljenju težkih stanj je treba uporabiti druge antioksidante, ki bistveno izboljšajo rezultate zdravljenja. Antioksidanti ugasnejo "ogenj" oksidativnega stresa, alopurinol pa mu ne dovoli, da bi se pogasila.

Vključitev alopurinola v kompleksno intenzivno nego pri težkih boleznih bo tako preprečila reperfuzijsko poškodbo celic in tkiv, razvoj organa in odpoved večih organov. Uporaba alopurinola za preprečevanje reperfuzijskega sindroma mora povečati učinkovitost intenzivne oskrbe in dati dober klinični in ekonomski učinek.

Preprečevanje reperfuzijskega sindroma odpravlja nastanek ROS, kar zagotavlja, da O2 vstopa neposredno v celico, obnovi aerobno presnovno pot in poveča njeno energetsko vrednost, kar pomaga zaščititi tkiva in organe pred sekundarnimi poškodbami. Možno je preprečiti ponavljajoče se poškodbe tkiva med poškodbo glave; pojav aritmij, včasih usodnih, po trombolizi in koronarni angioplastiji; razvoj multiple organske odpovedi, akutne odpovedi ledvic, ARDS pri hudi kombinirani travmi; akutni koronarni sindrom pri ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka v okončinah s Lerichejevim sindromom, diabetično stopalo.

Allopurinol kot profilakso reperfuzijskega sindroma je treba uporabiti v fazi nujne oskrbe pred izvajanjem trombolize ali angioplastike pri bolnikih z miokardnim infarktom, ishemično možgansko kapjo, pred operacijo pri bolnikih z akutno trombozo, ishemijo, lepljenjem vrvi, v primeru obsežnih kirurških posegov, v prisotnosti bolnika, z obsežno kirurško operacijo. Postati mora patogenetsko utemeljeno sredstvo za preprečevanje poškodb sekundarnega tkiva v primeru večje ishemije tkiva.

Seznam uporabljene literature

  1. Vrublevsky O. Yu., Ardashev V.N., Tyurin V. P. et al. Izkušnje s trombolitično terapijo za miokardni infarkt. // Vojaški. - med. časopisov - 1997. - №11. - str 40-45 [Wroblewski O. Yu., Ardashev V.N., Tyurin V.P. et al. Izkušnje s trombolitično terapijo pri miokardnem infarktu. // Vojaški medicinski časopis - 1997. - №11. - PP. 40-45].
  2. Bolnišnična kirurgija. Sindromologija: učbenik Abdullaev, A. in drugi; z ed. N. O. Milanova - 2013. - 440 str. Bolnišnična kirurgija. Sindromologija: vzgojno vodenje Abdullaev A. G., itd. ; pod uredništvom N. O. Milanova - 2013. - 440 strani].
  3. Zilber A.P. "Medicina kritičnih držav" Кн. 1. - 1995. P. 174-176 [Zilber A. P. "Medicina kritičnih razmer" knjige 1. - 1995. str. 174-176].
  4. Mashkovsky M. D. 16. "Zdravila". -2014. - 1216 s. [Mashkovsky M. D. "Zdravila" 16. izdaja. -2014. - 1216 strani].
  5. Nevrologija in nevrokirurgija, ur. A. N. Konovalova. Vadnica. 2009. - 420 str. Nevrologija in nevrokirurgija pod uredništvom A. N. Konovalova. Učbenik. 2009. - 420 strani].
  6. "Priporočila za revaskularizacijo miokarda." - Russian Journal of Cardiology. - 2015. - №2. 81 s. ["Priporočila za revaskularizacijo miokarda". - Ruski kardiološki časopis. - 2015. - Ne. 2. 81 strani].
  7. Symonenkov A.P., Klyuzhev V.M. Sindrom insuficience serotonina - M: BINOM. 2013. - 96 s. [Simonenkov A.P., Kluyev V.M. Sindrom pomanjkanje serotonina - M: BINOM. 2013. - 96 strani].
  8. Appleby M.A. Angiografska ocena perfuzije miokarda: sistem za razvrščanje miokardne perifuzije (TMI). // Srce. 2001. Vol. 86, št. 5. P. 485–486.
  9. Ganame J. et al. Vpliv miokardne funkcije na funkcijo levega prekata in remodeliranje pri bolnikih z miokardnim infarktom. // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30, št. 12. P. 1440-1449.
  10. Garcia-Dorado D. et al. Celična smrt, povzročena s kalcijem, v času miokarda

reperfuzijo. // Cardiovasc. Res. 2012. Vol. 94, št. 2. P. 168–180.

  1. Sivaraman V., Yellon D. M. Farmakološka terapija, ki simulira pogoje za srčno ishemično / reperfuzijsko poškodbo // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2014. Vol. 19, št. 1. P. 83–96.
  2. Ungi I. et al. Zaščita miokarda z inalaprilatom pri bolnikih, ki se ne odzivajo na ishemično predkondicioniranje med perkutano koronarno intervencijo. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2008. Vol. 86, št. 12. P. 827–834.
  3. Widimsky P. et al. Reperfuzijsko zdravljenje ST v akutnem miokardnem infarktu v Evropi: opis trenutnega stanja v 30 državah. // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31, št. 8. P. 943–957.
  4. Jennings R. B. et al. Nekroza miokarda, ki jo povzroči začasna okluzija koronarne arterije psa. // Arch. Pathol. 1960. Vol. 70. P. 68–78.
  5. Zweier J., Talukder M. Reperfuzijska poškodba // Cardiovasc. Res. 2006. Vol. 70, št. 2. P. 181–190.

Dodatne Člankov O Embolije