logo

Uničenje rdečih krvničk

Uničenje eritrocitov (hemoliza) je nepovraten proces, ki je naraven ali ga sproži določena patologija, ki povzroči uničenje CCP in sproščanje hemoglobina v plazmo. Kri postane prosojna, rdeča barva pa postane topna barva v destilirani vodi, ki se v medicini imenuje »lak krvi«.

Življenjska doba rdečih krvnih celic v zdravem telesu je 3–3,5 meseca. Po tem obdobju se začne naravni proces smrti KPK, ki za organizem poteka brez negativnih posledic - takšne operacije se pojavijo skoraj vsako sekundo. Opozoriti je treba, da je pričakovana življenjska doba rdečih krvnih celic daljša od pričakovane življenjske dobe drugih komponent krvi. Trajanje življenjskega cikla trombocitov je na primer približno 10 dni.

Proces uničenja rdečih krvnih celic poteka pod delovanjem snovi, imenovane hemolizin. Če je nastajanje te komponente posledica določenih patoloških procesov, bodo značilni simptomi. V takih primerih morate takoj poiskati zdravniško pomoč.

Kraj uničenja

Mesto uničenja rdečih krvnih celic nima določene lokacije. Postopek je lahko intravaskularen in znotrajcelični. Pri intracelularnem tipu pride do uničenja rdečih krvnih celic v celicah makrofagov krvotvornih organov. Če je patogeneza posledica patološkega procesa, se bo vranica in jetra zelo povečala.

Ko se intravaskularni tip eritrocitov uniči med krvnim obtokom. Takšen postopek je lahko posledica nekaterih bolezni, vključno s prirojenimi.

Stopnje hemolize so lahko napačne, če so bile narejene napake med analizo in delo z tekočino. To je mogoče s takimi provokatorji:

  • je bila kršena tehnika vzorčenja materialov;
  • neskladnost s pravili za shranjevanje krvi.

S kazalniki, ki se bistveno razlikujejo od norme, lahko predpišejo ponovni test.

Patogeneza

Mehanizem uničenja je lahko več vrst:

  • naravno - ne zaradi kakršnekoli patologije, temveč zgolj rezultat življenjskega cikla rdečih krvnih celic v krvi;
  • osmotsko - zaradi prisotnosti snovi v krvi, ki škodljivo vplivajo na lupino CCP;
  • toplotno - kadar je izpostavljen izredno nizkim temperaturam;
  • biološko - zaradi izpostavljenosti patogenim mikroorganizmom zaradi virusnih ali nalezljivih sistemskih bolezni;
  • mehansko - zaradi vpliva, ki povzroči poškodbo membrane eritrocitov.

Zakaj so rdeče krvne celice uničene? Zaradi zaključka življenjskega cikla ali pod vplivom določenih etioloških dejavnikov pride do naslednjega:

  • CCP raste v velikosti, oblika se spreminja - iz diskastih eritrocitov postane okrogla;
  • Lupina CCP ne more raztezati, kar vodi do preloma CCP;
  • vsebina eritrocita vstopi v krvno plazmo.

Razlogi za proces precej. Tudi hudi stres lahko povzroči nenaravno hemolizo.

Možni vzroki

Možni vzroki za razvoj prezgodnje hemolize so naslednji:

  • nezdružljiva transfuzija krvi;
  • zastrupitev s težkimi kovinami, strupi in drugimi strupenimi snovmi;
  • kronične nalezljive bolezni;
  • bolezni virusne etiologije, ki dolgo ne izginejo ali postanejo kronične s pogostimi ponovitvami;
  • Sindrom DIC;
  • prisotnost sistemskih ali avtoimunskih bolezni;
  • toplotne ali kemične opekline;
  • električni šok.

V nekaterih primerih bo proces imel idiopatsko obliko, kar pomeni, da bo nemogoče določiti njeno etiologijo.

Približni simptomi

Blaga patološka hemoliza je skoraj asimptomatska, akutno obliko pa lahko označimo na naslednji način:

  • siljenje na bruhanje in bruhanje - v bruhanje se lahko doda kri;
  • šibkost;
  • bledica kože;
  • bolečine v trebuhu;
  • rumenkost kože;
  • krči;
  • kratka sapa;
  • sistolični srčni šum;
  • zvišan ali zmanjšan na kritične meje krvnega tlaka;
  • povečana vranica in jetra;
  • hematurija - kri v urinu;
  • povišana telesna temperatura;
  • napadi vročine in mrzlice;
  • možna anurija - odsotnost urina.

Rumenkost povrhnjice bo posledica dejstva, da se v razpadnih produktih tvorijo celice bilirubina, ki so posledica uničenja CCP.

Diagnostika

Da bi ugotovili, kaj je povzročilo patološko hemolizo, se izvajajo številni diagnostični ukrepi:

  • Posvetovanje s hematologom in specialisti, odvisno od narave klinične slike;
  • splošna klinična analiza in podroben kemijski test krvi;
  • Coombsov test - določa prisotnost eritrocitnih protiteles proti Rh faktorju;
  • Ultrazvočni pregled trebušne votline in medeničnih organov;
  • CT abdomna in ledvic.

Pri celični hemolizi se bo v analizah povečala količina bilirubina, stercobilina, železa in urobilina. Pri intravaskularnem tipu bo hemoglobin prisoten v urinu.

Zdravljenje

Potek zdravljenja bo v celoti odvisen od osnovnega vzroka. Morda imenovanje zdravil iz skupine imunosupresorjev, glukokortikosteroidi, antibiotiki.

Lahko se izvede nadomestna terapija - transfuzija CCP in krvnih komponent. Če so terapevtski ukrepi neučinkoviti ali ne dajejo želenega rezultata, izvedite operacijo odstranitve vranice.

Preprečevanje

Pri prirojenih ali sistemskih boleznih ni specifične profilakse. Kot splošni preventivni ukrep je treba storiti naslednje:

  • preprečevanje infekcijskih ali vnetnih bolezni;
  • jesti prav;
  • odpraviti zastrupitev s težkimi strupi, kovinami in drugimi strupenimi snovmi;
  • sistematično opraviti zdravniški pregled.

Če se ne počutite dobro, se posvetujte z zdravnikom in po lastni presoji ne izvajajte terapevtskih ukrepov.

Prihaja do uničenja rdečih krvnih celic

Mikrosferoci, ovalociti imajo nizko mehansko in osmotsko odpornost. Debele otekle eritrocite se aglutinirajo in komajda preidejo venske sinusoide vranice, kjer se zadržujejo in se podvržejo lizi in fagocitozi.

Intravaskularna hemoliza je fiziološka razgradnja eritrocitov neposredno v krvnem obtoku. To je približno 10% vseh hemolizirajočih celic. To število uničenih eritrocitov ustreza 1 do 4 mg prostega hemoglobina (ferohemoglobina, v katerem je Fe 2+) v 100 ml krvne plazme. Hemoglobin, sproščen v krvnih žilah zaradi hemolize, je v krvi vezan na plazemske beljakovine, haptoglobin (hapto, I "veže" v grščini), kar se nanaša na α2-globulini. Nastali kompleks hemoglobina-haptoglobina ima Mm od 140 do 320 kDa, medtem ko glomerularni filter ledvic prehaja Mm molekul manj kot 70 kDa. Kompleks se absorbira v OVE in ga uničijo njegove celice.

Sposobnost haptoglobina, da veže hemoglobin, preprečuje njeno izločanje. Sposobnost za povezavo hemoglobina s haptoglobinom je 100 mg v 100 ml krvi (100 mg%). Prekomerno zmogljivost haptoglobina (pri koncentraciji hemoglobina 120–125 g / l) ali zmanjšanje koncentracije hemoglobina v krvi ali zmanjšanje njene koncentracije v krvi spremlja sproščanje hemoglobina skozi ledvice z urinom. To velja za masivno intravaskularno hemolizo.

Pri vstopu v ledvične tubule se hemoglobin adsorbirajo v celicah ledvičnega epitela. Hemoglobin, reabsorbiran z ledvičnim tubularnim epitelijem, se uniči in situ in tvori feritin in hemosiderin. Obstaja hemosideroza ledvičnih tubulov. Epitelne celice ledvičnih tubulov, napolnjene s hemosiderinom, se izločijo in izločijo z urinom. Pri hemoglobinemiji, ki presega 125-135 mg v 100 ml krvi, je tubularna reapsorpcija nezadostna in v urinu se pojavi prost hemoglobin.

Ni jasne povezave med ravnijo hemoglobinemije in pojavom hemoglobinurije. Pri dolgotrajni hemoglobinemiji se lahko hemoglobinurija pojavi pri manjšem številu prostega hemoglobina v plazmi. Zmanjšanje koncentracije haptoglobina v krvi, ki je možno s podaljšano hemolizo zaradi njegove porabe, lahko povzroči hemoglobinurijo in hemosiderinurijo pri nižjih koncentracijah prostega hemoglobina v krvi. Z visoko hemoglobinemijo se del hemoglobina oksidira v methemoglobin (ferryhemoglobin). Možen razpad hemoglobina v plazmi na subjekt in globin. V tem primeru heme veže albumin ali specifična beljakovina v plazmi, hemopeksin. Kompleksi se potem, tako kot hemoglobin-haptoglobin, soočajo s fagocitozo. Stromi eritrocitov se absorbirajo in uničijo makrofagi vranice ali zadržijo v končnih kapilarah perifernih žil.

Laboratorijski znaki intravaskularne hemolize:

Nenormalna intravaskularna hemoliza se lahko pojavi pri strupenih, mehanskih, sevalnih, infekcijskih, imunskih in avtoimunskih poškodbah membrane eritrocitov, pomanjkanju vitamina, krvnih zajedavcih. Okrepljeno intravaskularno hemolizo opažamo s paroksizmalno nočno hemoglobinurijo, eritrocitno enzimopatijo, zlasti parazitozo, malarijo, pridobljeno avtoimunsko hemolitično anemijo, zapleti po transfuziji, nezdružljivosti parenhimske poškodbe jeter, nosečnost in druge bolezni.

Prihaja do uničenja rdečih krvnih celic

Prihaja do uničenja rdečih krvnih celic

1) rdeči kostni mozeg

3) vranica in jetra

Uničenje rdečih krvnih celic poteka v vranici in jetrih. Med staranjem eritrocita se njegove beljakovinske sestavine razgradijo na sestavne aminokisline, železo, ki je bilo del hema, zadržijo jetra in se lahko kasneje ponovno uporabi pri nastajanju novih eritrocitov. Preostali del hema se razcepi, da se tvori bilirubin in biliverdin žolčni pigmenti. Oba pigmenta se sčasoma izločita z žolčem v črevesje.

Uničenje rdečih krvničk. Vzroki in zdravljenje

Tudi hemoliza eritrocitov je posledica neuspelega testa krvi in ​​indikator patologije.
Življenjska doba rdečih krvnih celic je 120 dni. Lupina telesa eritrocitov se raztrga in prodre hemoglobin. Zagotoviti pravilnost tega procesa v odsotnosti patologije posebne imunske celice, znane kot makrofagi. V vranici je proces, ki se imenuje intracelularna hemoliza.
Intravaskularna hemoliza trombocitov se pojavi v krvnem obtoku. Sproščeni hemoglobin vstopi v spoj z beljakovinami v plazmi in prodre v krvni obtok v jetra. Prosti hemoglobin v procesu niza transformacij se spremeni v bilirubin, ki se uporablja s pomočjo žolča. Zakaj obstaja patološka razgradnja trombocitov?

Vzroki hemolize

• Virusi
• Strupene snovi
• Paraziti
• Bakterijske toksične okužbe
• Ločena zdravila
• ugrizi in kače žuželk
• Specifične reakcije imunosti
• Reakcija na nezdružljivo transfuzijo krvnih skupin
• Mehanske poškodbe velikih plovil
• Rešusni konflikt med materjo in otrokom po porodu

Navedeni razlogi zajemajo številne pridobljene anemije.

Poleg tega obstajajo tudi prirojene anemije. Izražajo se v pomembnem zmanjšanju življenjske dobe rdečih krvnih celic. Razlog za to je prirojena anemija, ki skrajša življenjsko dobo rdečih krvnih celic. Fiziološko je to posledica nerazvitosti in povečane krhkosti celičnih sten ali prisotnosti antigenov v telesu proti lastnim eritrocitnim celicam. Posledica tega je intracelularna hemoliza krvotvornih organov: jetra, vranica, ki se povečajo. Število rdečih krvnih celic se zmanjša.
Tehnična hemoliza rdečih krvnih celic se pojavi v krvi, zbrani za analizo. Poleg tega je lahko napaka med zbiranjem krvi in ​​neustreznim shranjevanjem. Vzrok za to je lahko nesterilna cev, ostro tresenje krvnih celic za analizo. Ni treba posebej poudarjati, da je zanesljivost analize podatkov takšne krvi nič in jo bo treba ponoviti. Laboratorij mora zato prevzeti zelo odgovoren in resen pristop k jemanju krvi in ​​nadaljnjim manipulacijam z njo.

Simptomi anemije

Pri blage anemije pride slabost, slabost, porumenelost beljakov oči, mrzlica.
Ob obsežni hemolizi obstaja sivo obdobje, ki traja približno osem ur od začetka bolezni. Napreduje slabost v kombinaciji z glavobolom. Lahko se pojavi bolečina v epigastrični regiji, ki se oddaja v spodnji del hrbta, kot tudi v območje desnega hipohondrija. Tudi pogost simptom nastopa na tej stopnji je sprememba barve urina na temno rdečo.
Eritropenija je naslednja faza uničenja rdečih krvničk, ki jo spremlja dvig temperature na vrednost 39 stopinj. Po tem opazimo povečanje jeter, jetrna odpoved se povečuje, indeks bilirubina narašča, pojavlja se rumenkost kože. Canaliculi ledvic so blokirani z delci razpadanja hemoglobina, zaradi česar ledvice delujejo do polne anurije.

Zdravljenje s hemolizo

Prvi korak je zaščititi telo pred zunanjim dejavnikom, ki uničuje rdeče krvne celice. Za čiščenje odstranjevanja provokatorjev iz krvi se uporabljajo različne metode urgentne terapije: pranje želodčne votline, spuščanje klistir, hemodializa. Hkrati se izvaja terapija simptomov, ki predstavljajo nevarnost za življenje in zdravje. Zdravljenje je namenjeno obnovi funkcij jeter in ledvic.
Prirojene oblike anemije je težje zdraviti. V nekaterih primerih učinek daje hormonsko terapijo. Pri pogostih hemolitičnih krizah je indicirana odstranitev vranice. V okviru rednih terapevtskih ukrepov je prikazana transfuzija krvi, preprečevanje in odpravljanje posledic in zapletov.
Akutna hemoliza je resna bolezen, ki zahteva nujno intenzivno nego. Težki zapleti so lahko usodni. Prirojene oblike anemije zahtevajo strogo opazovanje in stalno zdravljenje od rojstva.

Kje v človeškem telesu je uničenje rdečih krvnih celic
1) v jetrih
2) v ledvicah
3) v trebušni slinavki
4) v pljučih

Prihranite čas in ne vidite oglasov s storitvijo Knowledge Plus

Prihranite čas in ne vidite oglasov s storitvijo Knowledge Plus

Odgovor

Preveril strokovnjak

Odgovor je podan

wasjafeldman

Običajno pride do uničenja rdečih krvnih celic, tako imenovane hemolize, 1) v jetrih kot tudi v vranici in kostnem mozgu. Sproščeni hemoglobin se absorbira v celicah organa, v katerem nastopi cepljenje.

Povežite Knowledge Plus za dostop do vseh odgovorov. Hitro, brez oglaševanja in odmora!

Ne zamudite pomembnega - povežite Knowledge Plus, da boste videli odgovor prav zdaj.

Oglejte si videoposnetek za dostop do odgovora

Oh ne!
Oglejte si odgovore

Povežite Knowledge Plus za dostop do vseh odgovorov. Hitro, brez oglaševanja in odmora!

Ne zamudite pomembnega - povežite Knowledge Plus, da boste videli odgovor prav zdaj.

Kje so rdeče krvne celice uničene?

✓ Dokument potrdi zdravnik

Hemoliza - tako se v medicini določi proces uničenja rdečih krvnih celic. To je stalni pojav, za katerega je značilen zaključek življenjskega cikla rdečih krvnih celic, ki traja približno štiri mesece. Načrtovano uničenje transporterjev kisika ne kaže nobenih simptomov, če pa se hemoliza odvija pod vplivom določenih dejavnikov in je prisilni proces, je lahko tak patološko stanje nevarno ne le za zdravje, ampak tudi za življenje na splošno. Da bi preprečili patologijo, se moramo držati preventivnih ukrepov, v primeru pojava pa nemudoma ugotoviti simptome in vzrok bolezni, in kar je najpomembneje, razumeti, kje poteka proces uničenja rdečih krvnih celic.

Kje so rdeče krvne celice uničene?

Značilnosti procesa

Med hemolizo se rdeče krvne celice poškodujejo, kar povzroči sproščanje hemoglobina v plazmo. Posledično pride do zunanjih sprememb v krvi - postane bolj rdeča, vendar je veliko bolj pregledna.

Do uničenja pride zaradi izpostavljenosti bakterijskemu toksinu ali protitelesom. Proces uničenja rdečih krvnih celic poteka takole:

  1. Določen dražljaj lahko vpliva na rdeče krvne celice, kar povzroči povečanje njegove velikosti.
  2. Celice rdečih krvničk nimajo elastičnosti, zato niso namenjene za raztezanje.
  3. Povečana eritrocita se raztrga in vsa njena vsebina vstopi v plazmo.

Da bi jasno videli, kako poteka proces uničenja, je treba videoposnetek pregledati.

Rdeča krvna celica

Značilnosti hemolize

Postopek uničenja se aktivira iz naslednjih razlogov:

  • genetska manjvrednost celic;
  • lupus;
  • avtoimunske okvare;
  • agresivna reakcija protiteles na njihove celice;
  • akutna levkemija;
  • zlatenica;
  • prevelika količina eritromicinskih celic;
  • mieloma.

Vrste hemolize

Uničenje rdečih krvnih celic se pojavi zaradi anemije, zastrupitve s hemolitičnimi plini, avtoimunskih bolezni. Pojavlja se neposredno med krvnim obtokom.

Pozor! Proces uničenja rdečih krvnih celic lahko povzročimo z umetnimi sredstvi pod vplivom strupov, nepravilno izvedeno transfuzijsko operacijo, ki je posledica vpliva določenih kislin.

Mesto uničenja rdečih celic

Če upoštevamo naravni proces hemolize, ki je posledica staranja rdečih krvnih celic, se njihova elastičnost izgubi in se uničijo znotraj žil. Ta proces je opredeljen kot intravaskularna hemoliza. Medcelični proces hemolize vključuje uničenje Kupfferjevih jetrnih celic v notranjosti. Tako lahko do 90% starih rdečih krvnih celic (ki vsebujejo do sedem gramov hemoglobina) propadajo v enem dnevu. Preostalih 10% se uniči v posodi, zaradi česar se v plazmi oblikuje haptoglobin.

Mehanizmi hemolize

Proces uničenja v telesu rdečih krvnih celic se lahko pojavi na več načinov.

Gre za neprekinjen naravni proces, ki je povsem normalen pojav, ki je značilen za dokončanje življenjskega cikla transporterjev kisika.

Razvoj procesa poteka v hipotoničnem okolju pod vplivom snovi, ki imajo negativen učinek neposredno na celično membrano

Ko se pojavijo pogoji s temperaturnimi učinki na kri, se eritrociti začnejo razpadati

Biološki toksini ali nepravilne transfuzije krvi lahko negativno vplivajo na rdeče krvne celice.

Nastanek in uničenje rdečih krvnih celic

Vzroki in simptomi korenin

V medicini obstaja več razlogov, zaradi katerih se lahko aktivirajo destruktivni procesi rdečih krvnih celic, od katerih glavni pomenijo:

  • če spojine težkih kovin vstopijo v kri;
  • ko je oseba zastrupljena z arzenom;
  • kadar je izpostavljen telesu ocetne kisline;
  • s kroničnimi boleznimi;
  • pri akutni sepsi;
  • če se DIC razvije;
  • kot posledica hudih opeklin;
  • z neustreznimi rezus faktorji, kadar se kri med transfuzijo meša.

Kaj so rdeče krvne celice

V začetnih fazah hemolize ni značilno ničesar, zato mora specialist določiti patološki proces. Med akutno fazo se pojavijo pojavne oblike, ki so opazne za pacienta. V tej fazi se pojavi zelo hitro, zato je potrebno pravočasno reagirati. Klinične značilnosti procesa uničevanja eritrocitov se kažejo kot sledi:

  1. Obstaja občutek slabosti, ki se pogosto konča z bruhanjem.
  2. Bolečine v trebuhu.
  3. Spremenite barvo kože.

Življenjska doba rdečih krvničk

Če se manifestira zapletena oblika, se lahko pri bolniku pojavijo krči, hudo slabo počutje, beljenje, zasoplost. Rezultati testov kažejo anemijo. Za objektivno značilnost tega stanja je značilen pojav hrupa v srcu. V tem primeru je eden od najbolj očitnih znakov uničenja rdečih krvnih celic velikost organov (npr. Vranica).

Bodite pozorni! Če pride do intravaskularnega pogleda na hemolizo, bo dodaten znak sprememba barvnih indeksov urina.

Uničenje eritrocitov v akutni obliki

Akutne manifestacije patološkega stanja so opredeljene kot akutna hemoliza. Pojavljajo se patološki procesi na podlagi anemije, nezdružljivosti krvi med transfuzijo, pod vplivom strupenih snovi. Razlikuje se hitro razvijajoča se anemija in znatno povečanje koncentracije bilirubina. Kot posledica akutne hemolize se z sproščanjem hemoglobina uniči veliko število rdečih krvnih celic.

Kriza se pojavi, ko ima bolnik naslednje simptome:

  • oseba ima vročino;
  • pojavlja slabost, ki jo spremlja gagging;
  • povišanje temperature;
  • oteženo dihanje;
  • boleč sindrom v obliki bolečih kontrakcij v trebuhu in spodnjem delu hrbta;
  • tahikardija.

Huda oblika vodi v razvoj anurije, pred tem pa tudi do znatnega znižanja krvnega tlaka.

To je pomembno! V akutnem obdobju bomo opazili znatno povečanje vranice.

Hemolitična anemija in proces hemolize

Intravaskularna in intracelularna hemoliza

V večini primerov so ti koncepti povezani. To se lahko pojasni z dejstvom, da je pri hemolitični anemiji trenutna razgradnja rdečih krvnih celic z sproščanjem bilirubina. Ko oseba trpi zaradi anemije, se življenjski cikel prenosnikov kisika zmanjša in pospeši proces njihovega destruktivnega delovanja.

Obstajata dve vrsti anemije:

  1. Prirojene Oseba se rodi z nenormalno strukturo eritrocitne membrane ali z nepravilno formulo hemoglobina.
  2. Pridobljeno. Pojavi se kot posledica izpostavljenosti strupenim snovem.

Če ima patologija pridobljen značaj, se razvijejo naslednji simptomi:

  • temperatura močno narašča;
  • bolečine v želodcu;
  • intigumenti postanejo rumeni;
  • omotica;
  • boleč sindrom v sklepih;
  • občutek šibkosti;
  • palpitacije srca.

Pomoč! Pri toksični anemiji trpi eden od notranjih organov - jetra ali ena od ledvic. Za avtoimunsko obliko je značilna preobčutljivost na prenizko temperaturo.

Proces razgradnje rdečih krvnih celic pri novorojenčkih

Že v prvih urah življenja lahko dojenček doživi proces okvare rdečih krvnih celic. Glavni vzrok te patologije je negativnost Rh faktorja z materinim. To stanje spremlja porumenelost kože, slabokrvnost in otekanje. Nevarnost takega patološkega stanja je možna smrt, saj se v krvno plazmo sprosti prekomerna količina bilirubina.

Dojenčke motijo ​​konvulzije, nepripravljenost do prsi, počasno stanje. Če je zapletena oblika bolezni, bo na koži opazno otekanje in povečanje jeter.

Pozor! Metode sodobne medicine zmanjšujejo tveganje zlatenice na minimum in preprečujejo zaplete v obliki razvojnih zamud.

Strukturo in funkcionalnost rdečih krvnih celic lahko najdete v videu.

Kri Del 8. Uničenje in oblikovanje krvnih celic.

V tem delu govorimo o uničenju rdečih krvnih celic, nastanku rdečih krvnih celic, uničenju in tvorbi levkocitov, živčni regulaciji krvi, humoralni regulaciji krvi. Diagram prikazuje zorenje krvnih celic.

Uničenje rdečih krvničk.

Krvne celice se v telesu nenehno uničujejo. Eritrociti se še posebej hitro spreminjajo. Izračunano je, da se na dan uniči približno 200 milijard rdečih krvnih celic. Njihovo uničenje se pojavi v mnogih organih, vendar v posebno velikem številu - v jetrih in vranici. Rdeče krvne celice se uničijo z ločevanjem na manjša in manjša območja - drobljenje, hemoliza in eritrofagocitoza, katere bistvo je zajetje in prebavljanje rdečih krvnih celic s posebnimi celicami - eritrofagociti. Ko se rdeče krvne celice uničijo, se tvori bilirubinski žolčni pigment, ki se po nekaj transformacijah odstrani iz telesa z urinom in blatom. Železo, ki se sprošča med razgradnjo rdečih krvnih celic (približno 22 mg na dan), se uporablja za izgradnjo novih molekul hemoglobina.

Nastajanje rdečih krvnih celic.

Pri odraslem se v rdečem kostnem mozgu pojavi nastanek rdečih krvnih celic - eritropoeza (glejte diagram, za večji pogled kliknite miško na sliko). Njena nediferencirana celica - hemocitoblast - se spremeni v starševsko rdečo krvno celico, eritroblast, iz katerega se tvori normoblast, kar povzroči retikulocite, predhodnika zrelega eritrocita. Že v retikulocitu manjka jedro. Pretvorba retikulocitov v rdeče krvne celice se konča v krvi.

Uničenje in tvorba levkocitov.

Po določenem času krvnega obtoka vse belih krvnih celic zapustijo in preidejo v tkiva, od koder se ne vrnejo nazaj v kri. Ker so v tkivih in opravljajo svojo fagocitno funkcijo, umrejo.

Zrnate levkocite (granulociti) se tvorijo v inertnem možganu iz mieloblasta, ki se razlikuje od hemocitoblasta. Mieloblast pred njegovim preoblikovanjem v zrelo belo krvno celico prehaja skozi faze promyelocyte, mielocita, metamilocitov in ubodnih nevtrofilcev (glejte diagram, kliknite miško na sliko za večji pogled).

Tudi ne-granularni levkociti (agranulociti) se razlikujejo od hemocitoblasta.

Limfociti nastajajo v timusni žlezi in bezgavkah. Njihova starševska celica je limfoblast, ki se spremeni v prolymphocyte, ki daje že zrel limfocit.

Monociti nastajajo ne samo iz hemocitoblastov, temveč tudi iz rektularnih celic jeter, vranice, bezgavk. Njegova primarna celica - monoblast - se spremeni v promonocit, zadnji pa v monocit.

Prvotna celica, iz katere se trombociti oblikujejo, je megakaryoblast kostnega mozga. Neposredni predhodnik trombocitov je megakariocit, velika celica z jedrom. Trombociti se ločijo od citoplazme.

Nervna regulacija tvorbe krvi.

V 19. stoletju je ruski zdravnik S. Botkin postavil vprašanje o vodilni vlogi živčnega sistema pri regulaciji tvorbe krvi. Botkin je opisal primere nenadnega razvoja anemije po duševnem šoku. Nato je sledilo nešteto dela, ki so pričale, da se je krvna slika s kakršnim koli učinkom na osrednji živčni sistem spremenila. Na primer, vnos različnih substanc v možganske prostore možganov, zaprte in odprte poškodbe lobanje, vnos zraka v možganske komore, možganske tumorje in številne druge motnje v delovanju živčnega sistema neizogibno spremljajo spremembe v sestavi krvi. Odvisnost periferne sestave krvi od delovanja živčnega sistema je postala precej očitna po ustanovitvi VN Chernigovsky o obstoju receptorjev v vseh hematopoetskih in krvnih organih. Prenašajo informacije v centralni živčni sistem o funkcionalnem stanju teh organov. V skladu z naravo vhodnih informacij osrednji živčni sistem pošilja impulze na krvotvorne in krvne organe, ki spreminjajo njihovo aktivnost v skladu z zahtevami specifičnega stanja v telesu.

Predpostavka Botkina in Zakarinina o vplivu funkcionalnega stanja možganske skorje na delovanje krvotvornih in krvnih organov je zdaj eksperimentalno ugotovljeno dejstvo. Oblikovanje pogojenih refleksov, nastajanje različnih vrst inhibicije, motnje v dinamiki kortikalnih procesov neizogibno spremljajo spremembe v sestavi krvi.

Humoralna regulacija tvorbe krvi.

Humoralno regulacijo tvorbe vseh krvnih celic izvajajo hemopatini. Razdelijo se na eritropoetine, levkopoetine in trombopoetine.

Eritropoetini so beljakovinsko-ogljikovi hidrati, ki spodbujajo nastajanje rdečih krvnih celic. Eritropoetini delujejo neposredno v kostnem mozgu in spodbujajo diferenciacijo hemocitoblasta v eritroblast. Ugotovili smo, da se pod njihovim vplivom poveča vključitev železa v eritroblast, povečuje se število njihovih mitoz. Verjamejo, da se eritropoetini tvorijo v ledvicah. Pomanjkanje kisika v okolju je stimulator nastajanja eritropoetina.

Leukopoetini spodbujajo tvorbo levkocitov z usmerjeno diferenciacijo hemocitoblasta, kar poveča mitotično aktivnost limfoblastov, pospešuje njihovo zorenje in sprošča v kri.

Trombocitopoetini so najmanj raziskani. Znano je le, da spodbujajo nastajanje trombocitov.

Pri uravnavanju tvorbe krvi so bistveni vitamini. Vitamin B ima poseben učinek na nastanek rdečih krvnih celic.12 in folno kislino. Vitamin B12 v želodcu tvori kompleks z notranjim faktorjem Kastle, ki ga izločajo glavne žleze želodca. Notranji faktor, potreben za prevoz vitamina B12 skozi celično membrano sluznice tankega črevesa. Po prehodu tega kompleksa skozi sluznico se razgradi in vitamin B12, vstopajo v kri, vežejo se na njegove beljakovine in se prenašajo z njimi v jetra, ledvice in srce - organe, ki so skladišče tega vitamina. Absorpcija vitamina B12 se pojavi skozi tanko črevo, predvsem pa v ileumu. Folna kislina se absorbira tudi v črevesnem toku. V jetrih vpliva vitamin B12 in askorbinska kislina je pretvorjena spojina, ki aktivira eritropoezo. Vitamin B12 in folna kislina stimulirajo sintezo globina.

Vitamin C je potreben za absorpcijo v črevesju železa. Ta proces se poveča z 8-10-kratnim vplivom. Vitamin B6 spodbuja heme, sintezo vitamina B2 - konstrukcija eritrocitne membrane, vitamin B15 potrebno za tvorbo levkocitov.

Za tvorbo krvi so še posebej pomembni železo in kobalt. Železo je potrebno za tvorbo hemoglobina. Kobalt spodbuja nastajanje eritropoetina, saj je del vitamina B12 Tudi tvorbo krvnih celic stimulirajo nukleinske kisline, ki nastanejo med razgradnjo rdečih krvnih celic in levkocitov. Za normalno delovanje tvorbe krvi je pomembna popolna beljakovinska prehrana. Na tešče je prisotno zmanjšanje mitotične aktivnosti celic kostnega mozga.

Zmanjšanje števila rdečih krvnih celic se imenuje anemija, število levkocitov - levkopenija in trombociti - trombocitopenija. Preučevanje mehanizma nastajanja krvnih celic, mehanizma regulacije tvorbe krvi in ​​uničevanja krvi je omogočilo ustvarjanje številnih različnih zdravil, ki obnavljajo moteno delovanje krvotvornih organov.

Prihaja do uničenja rdečih krvnih celic

Hemoliza rdečih krvnih celic: vzroki, znaki, vrste, zdravljenje

Velika nevarnost za človeško življenje je pojav hemolize rdečih krvničk.

Za zdravnike je to dobro znan izraz, če pa ima oseba posredni odnos do zdravila, potem pogosto ne ve, kaj mu peritonealna hemoliza eritrocitov lahko ogrozi, kakšni so njegovi razlogi, in je podvržen nekaterim metodam zdravljenja.

Vrste hemolize

Med hemolizo eritrocitov pride do uničenja zunanjih lupin rdečih krvnih celic, zaradi katerih se hemoglobin, ki se nahaja v eritrocitih, pretaka v krvno plazmo.

V laboratorijskih pogojih je jasno, da krvni serum med hemolizo postane transparenten, "lak".

Pravzaprav ima lahko proces hemolize normalne fiziološke vzroke - rdeče krvne celice niso večne, njihova življenjska doba je približno tri do štiri mesece.

Ob koncu tega cikla se stare rdeče krvne celice naravno uničijo in telo celo »ne opazi« tega dogodka, saj so mesto starih rdečih krvničk že zavzeli novi, mladi.

Razgradnja rdečih krvnih celic poteka predvsem v vranici, medtem ko se hemoglobin v celicah pretvori v bilirubin, ki ga uporabljajo jetra.

Število rdečih krvnih celic v krvnem obtoku nenehno pri otrocih in odraslih, glavna funkcija rdečih krvnih celic je dovajanje kisika v tkiva in notranje organe.

Za človeka bo to izjemno nevarno stanje, pri katerem rdeče krvne celice nenadoma prenehajo opravljati delo na izmenjavi kisika, notranji organi pa ostanejo brez moči.

Ne vedno se hemoliza odvija izključno v krvnem obtoku.

Zato obstajajo dve vrsti uničenja eritrocitov na mestu njihove uporabe:

  • hemoliza v krvnem obtoku ali intravaskularno uničenje rdečih krvnih celic;
  • hemoliza v celicah jeter, vranice, tkiv kostnega mozga ali intracelularnega uničenja rdečih krvnih celic.

Če zdravniki pravijo, da se je hemoliza zgodila »in vitro«, to pomeni, da se je v laboratoriju pojavila razgradnja eritrocitov s sproščanjem hemoglobina.

"In vivo" v medicinski terminologiji se nanaša na proces v človeškem telesu.

Zato zdravniki razlikujejo naslednje vrste hemolize:

  • mehansko uničenje membran eritrocitov. To stanje opazimo v primeru močnega mehanskega učinka na rdeče krvne celice, zaradi česar izgubijo integriteto. Mehanska hemoliza se lahko pojavi pri močnem stresanju bučke s krvnim vzorcem ali s hemodializo, ko kri teče skozi aparat za prisilno cirkulacijo. V človeškem telesu ta tip hemolize najpogosteje vodi do takojšnje smrti osebe;
  • Osmotična hemoliza se lahko pojavi zaradi učinka hipotoničnih raztopin na rdeče krvne celice. Slanica v koncentraciji 0,9 - 0,85% praktično nima škodljivega učinka na rdeče krvne celice. Če pa v človeško veno vnesemo manj koncentrirane raztopine NaCl, bo voda prodrla skozi membrane eritrocitov, zaradi česar se bodo povečale v velikosti in sčasoma raztrgale;
  • začetek imunske hemolize se da s transfuzijo človeku nezdružljive krvi druge skupine ali Rh faktorja. Tovrstno uničevanje rdečih krvnih celic je mogoče opaziti tudi kot posledica avtoimunskih patologij, ko »njihove« celice vidijo »tujca« kot agresorje in jih uničijo;
  • Toplotno uničenje rdečih krvnih celic se najpogosteje opazi "in vitro", kadar se bučka s serumom segreje nad dovoljenimi vrednostmi. "In vivo" - ta proces se opazi z obsežnimi opeklinami človeške kože;
  • Kemična hemoliza nastopi »in vitro« zaradi izpostavljenosti eritrocitom različnih reagentov, »in vivo«, kar se lahko zgodi zaradi hude zastrupitve s hemolitičnimi strupi.

Uničenje rdečih krvnih celic se lahko pojavi zaradi izpostavljenosti električnemu toku, če se bučka s krvnim vzorcem postavi na električno polje.

Vzroki za uničenje celic

Včasih zdravniki združujejo biološko uničenje rdečih krvnih celic in kemikalije.

Tako v prvem kot v drugem primeru se uničevanje zunanjih lupin eritrocitov izvaja pod vplivom kemičnih reagentov, ki so lahko umetnega ali naravnega izvora.

Vsi ljudje vedo, da so ugrizi nekaterih kač in plazilcev smrtonosni, vendar vsi ne morejo predstavljati, zakaj.

Dejstvo je, da strup številnih kač vsebuje hemolitične sestavine, ki imajo škodljiv učinek na rdeče krvne celice. V tem primeru se hemoliza pojavi skoraj takoj in oseba umre.

Ni vsakdo ve, da veliko gob vsebuje nevarne sestavine, ki lahko povzročijo hemolizo.

Zdravniki sploh ne priporočajo, da se v roke vzamejo sumljive gobe, ne da obstajajo, saj lahko biološko aktivne strupene snovi, ki jih vsebujejo na primer bleda pepelnica, prodrejo pod kožo osebe ob stiku in povzročijo uničenje membran eritrocitov.

Tudi če je bleda jadra preprosto v isti košari z dobrimi gobami, je za človeka zelo nevarna, saj je v takem položaju velika verjetnost prodiranja strupov jastuka v užitne gobe.

Vendar se lahko vzroki za uničenje rdečih krvnih celic "in vivo" spreminjajo.

Hemoliza lahko povzroči:

  • prodiranje soli težkih kovin, kot so svinec, živo srebro, kadmij v krvni obtok;
  • zastrupitev s koncentrirano ocetno kislino ali arzenom;
  • pridobivanje sindroma koagulacije krvi v kapilarah in žilah;
  • nekatere hude infekcijske spremembe na telesu, kot so malarija, okužba s hemolitičnim streptokokom;
  • penetracijsko sevanje, delovanje ultrazvoka;
  • obsežne poškodbe kože zaradi kemične ali toplotne izpostavljenosti;
  • plinska gangrena v septičnem stanju;
  • neustrezna funkcionalnost rdečih krvnih celic, katere vzrok so lahko dedne bolezni;
  • zdravila, kot so zdravila iz skupine sulfonamidov, klorpropamid, "Diakarb", drugi diuretiki. Terapevtska zdravila proti tuberkulozi lahko povzročijo tudi hemolizo.

Sposobnost hemolize rdečih krvničk, zdravniki določajo tako imenovano osmotsko odpornost rdečih krvničk ali OSE.

Ta koncept odraža stopnjo stabilnosti celičnih membran na učinke šibkih raztopin soli.

V laboratoriju je bilo ugotovljeno, da se membrane začnejo razgrajevati, če so izpostavljene raztopini v koncentraciji 0,48%.

V primeru šibkejše raztopine na eritrocitih - 0,32% koncentracije NaCl, so vse rdeče krvne celice popolnoma uničene.

Ugotovljeno je bilo, da so mlade rdeče krvne celice bolj odporne ali odporne na učinke hipotoničnih raztopin na njih kot na stare.

Zrele rdeče celice imajo sferično obliko, stabilnost zunanjih lupin pa je zelo nizka.

Če rdeča celica pridobi sferično obliko, je to prvi znak, da se izteče njen življenjski cikel. Indeks sferičnosti se ocenjuje na podlagi znakov neposredne smrti rdečih krvnih celic.

Znaki in zdravljenje patologije

Čeprav najpogosteje uničenje rdečih krvnih celic ne spremljajo nobeni posebni simptomi.

Obstajajo znaki, ki kažejo, da se v človeškem telesu pojavlja hemoliza:

  • intagumenti močno zavijejo;
  • človek ima stalno slabost, ki jo spremlja nepopustljivo bruhanje;
  • želodec začne boleti.

Hemolitično krizo spremljajo krči, izguba zavesti, prehajanje v komo. Če pride do uničenja eritrocitov v jetrnih celicah, lahko opazimo zvišanje vida, pri intravaskularni hemolizi pa se spremeni barva urina.

Zaradi razgradnje rdečih krvnih celic pri ljudeh se zabeleži patologija, imenovana hemolitična anemija.

Za to stanje je značilen pojav bilirubina v krvi kot produkt trajnega in hitrega uničenja membran rdečih krvnih celic.

Obstajata dve vrsti hemolitične anemije:

V prvem primeru ima oseba nenormalno strukturo rdečih krvnih celic, nezadostno delovanje encimskega sistema in okvarjeno sestavo rdečih krvničk.

V drugem primeru hemolitična anemija vodi do delovanja različnih toksinov, strupov in sevanja.

Obe vrsti te patologije pri odraslih spremljata naslednji simptomi:

  • zlatenična koža;
  • bolečine v zgornjem delu trebuha;
  • splošno stanje šibkosti, slabo počutje, omotica;
  • kršitev srčnih ritmov;
  • bolečine v sklepih.

Avtoimunsko anemijo spremlja občutljivost človeškega telesa na nizke temperature.

Ločeno je treba povedati o hemolitični anemiji, ki se pojavi pri novorojenčkih.

Najpogostejši vzrok tega stanja je imunska hemoliza, ko se Rh faktor matere in otroka ne ujemata.

Istočasno, krvne celice matere prodrejo v placentno pregrado otroka in začnejo uničevati rdeče krvne celice zarodka, ki jih obravnavajo kot “sovražnike” za telo.

Takšno stanje velja za zelo nevarno, saj je verjetnost smrti zarodka zaradi konflikta Rh faktorja precej visoka in znaša 3-4 primere na sto nosečih žensk.

Ker je hemolitična kriza izredno nevarno stanje za človekovo življenje, so zdravniki razvili posebno zaporedje ukrepov pri zdravljenju tega stanja.

Glavna metoda zdravljenja je nujna transfuzija krvi, ki jo dopolnjuje terapija z glukokortikosteroidnimi zdravili.

Včasih, če zdravljenje ne prinese želenega učinka, mora bolnik odstraniti vranico.

Uničenje rdečih krvničk. Vzroki in zdravljenje

Tudi hemoliza eritrocitov je posledica neuspelega testa krvi in ​​indikator patologije. Življenjska doba rdečih krvnih celic je 120 dni. Lupina telesa eritrocitov se raztrga in prodre hemoglobin. Zagotoviti pravilnost tega procesa v odsotnosti patologije posebne imunske celice, znane kot makrofagi. V vranici je proces, ki se imenuje intracelularna hemoliza.

Intravaskularna hemoliza trombocitov se pojavi v krvnem obtoku. Sproščeni hemoglobin vstopi v spoj z beljakovinami v plazmi in prodre v krvni obtok v jetra. Prosti hemoglobin v procesu niza transformacij se spremeni v bilirubin, ki se uporablja s pomočjo žolča. Zakaj obstaja patološka razgradnja trombocitov?

Vzroki hemolize • Virusi • Strupene snovi • Paraziti • Bakterijske toksične okužbe • Ločena zdravila • Ugrizi in kače žuželk • Specifične reakcije imunosti • Reakcija na nezdružljivo transfuzijo krvnih skupin • Mehanske poškodbe velikih žil

• Rešusni konflikt med materjo in otrokom po porodu

Navedeni razlogi zajemajo številne pridobljene anemije.

Poleg tega obstajajo tudi prirojene anemije. Izražajo se v pomembnem zmanjšanju življenjske dobe rdečih krvnih celic. Razlog za to je prirojena anemija, ki skrajša življenjsko dobo rdečih krvnih celic. Fiziološko je to posledica nerazvitosti in povečane krhkosti celičnih sten ali prisotnosti antigenov v telesu proti lastnim eritrocitnim celicam. Posledica tega je intracelularna hemoliza krvotvornih organov: jetra, vranica, ki se povečajo. Število rdečih krvnih celic se zmanjša. Tehnična hemoliza rdečih krvnih celic se pojavi v krvi, zbrani za analizo. Poleg tega je lahko napaka med zbiranjem krvi in ​​neustreznim shranjevanjem. Vzrok za to je lahko nesterilna cev, ostro tresenje krvnih celic za analizo. Ni treba posebej poudarjati, da je zanesljivost analize podatkov takšne krvi nič in jo bo treba ponoviti. Laboratorij mora zato prevzeti zelo odgovoren in resen pristop k jemanju krvi in ​​nadaljnjim manipulacijam z njo.

Simptomi anemije Z blago anemijo, slabostjo, slabostjo, porumenelostjo bele oči, se pojavijo mrzlica. Ob obsežni hemolizi obstaja sivo obdobje, ki traja približno osem ur od začetka bolezni. Napreduje slabost v kombinaciji z glavobolom. Lahko se pojavi bolečina v epigastrični regiji, ki se oddaja v spodnji del hrbta, kot tudi v območje desnega hipohondrija. Tudi pogost simptom nastopa na tej stopnji je sprememba barve urina na temno rdečo.

Eritropenija je naslednja faza uničenja rdečih krvničk, ki jo spremlja dvig temperature na vrednost 39 stopinj. Po tem opazimo povečanje jeter, jetrna odpoved se povečuje, indeks bilirubina narašča, pojavlja se rumenkost kože. Canaliculi ledvic so blokirani z delci razpadanja hemoglobina, zaradi česar ledvice delujejo do polne anurije.

Zdravljenje s hemolizo Prvi korak je zaščititi telo pred zunanjim dejavnikom, ki uničuje rdeče krvne celice. Za čiščenje odstranjevanja provokatorjev iz krvi se uporabljajo različne metode urgentne terapije: pranje želodčne votline, spuščanje klistir, hemodializa. Hkrati se izvaja terapija simptomov, ki predstavljajo nevarnost za življenje in zdravje. Zdravljenje je namenjeno obnovi funkcij jeter in ledvic. Prirojene oblike anemije je težje zdraviti. V nekaterih primerih učinek daje hormonsko terapijo. Pri pogostih hemolitičnih krizah je indicirana odstranitev vranice. V okviru rednih terapevtskih ukrepov je prikazana transfuzija krvi, preprečevanje in odpravljanje posledic in zapletov. Akutna hemoliza je resna bolezen, ki zahteva nujno intenzivno nego. Težki zapleti so lahko usodni. Prirojene oblike anemije zahtevajo strogo opazovanje in stalno zdravljenje od rojstva.

Velika enciklopedija nafte in plina

Uničenje rdečih krvnih celic lahko povzroči zmanjšanje osmotskega tlaka, ki na začetku vodi do otekanja in nato do uničenja rdečih krvnih celic - to je tako imenovana osmotska hemoliza. Merilo osmotske odpornosti (odpornosti) eritrocitov je koncentracija NaCl, pri kateri se začne hemoliza. Pri ljudeh se to zgodi v 0-4% raztopini in v 0 34% raztopini se vse rdeče krvne celice uničijo. Pri nekaterih boleznih se osmotska stabilnost eritrocitov zmanjša, pri visokih koncentracijah NaCl v plazmi pa pride do hemolize. [16]

Uničenje rdečih krvnih celic v vranici prispeva k dodeljevanju hemolizinov v celicah tega organa. Čeprav pride do uničenja rdečih krvnih celic v vseh organih in tkivih, kjer so celice limforeticule in citocitnega sistema, se v vranici najbolj intenzivno nadaljuje. [17]

Merozoiti se vnesejo v rdeče krvne celice. Po uničenju eritrocitov merozoiti vstopijo v krvni obtok. Nekateri paraziti so podvrženi fagocitozi, druga okuži nove rdeče krvne celice in cikel se ponavlja. [18]

Hemoglobin sintetizirajo eritroblasti in normoblasti kostnega mozga. Z uničenjem rdečih krvnih celic se hemoglobin po cepitvi subjekta spremeni v žolčni pigment bilirubin. [19]

Položaj je bolj zapleten z običajno smrtno krvno boleznijo pri novorojenčkih, ki se imenuje hemolitična zlatenica shzhorzhenny. To bolezen spremlja uničenje rdečih krvnih celic pri otroku. Ugotovljeno je bilo, da je to posledica neželenih reakcij med materjo in plodom v primerjavi s krvnim faktorjem Rh. Ljudje večinoma pripadajo bodisi Rh-pozitivni skupini bodisi Rh-negativni skupini. Poroka med Rh negativno žensko in Rh pozitivnim moškim pogosto povzroči nastanek Rh pozitivnega ploda. Rh pozitivni eritrociti klic prodrejo v krvni obtok matere in spodbujajo tvorbo protiteles, ki povzročajo raztapljanje njenih eritrocitov. Približno 13% vseh zakonskih zvez je povezanih s tovrstnimi zakonskimi zvezami, na srečo pa se smrtna reakcija zgodi le pri majhnem deležu nosečnosti. Praviloma vse stane prvega otroka varno, v poznejših nosečnostih, ko se protitelesa kopičijo v krvi matere, se nevarnost poveča, zato, da bi rešili otroke, je treba uporabiti transfuzijo krvi. [20]

Življenje rdečih krvnih celic je 120 dni, nato se uničijo in hemoglobin se sprosti. Glavni organi, v katerih se pojavijo uničenje rdečih krvnih celic in razgradnja hemoglobina, so jetra, vranica in kostni mozeg, čeprav se lahko v celicah drugih organov načeloma pojavita oba procesa. Razgradnja hemoglobina v jetrih se začne z razpadom a-metinske vezi med obroči I in II obroča porfirina. [21]

Uničenje eritrocitov poteka na 3 načine. Eden od njih so fragmenti - uničenje rdečih krvnih celic zaradi mehanske poškodbe med kroženjem skozi posode. Menijo, da se na ta način ubijejo mlade rdeče krvne celice, ki so se pravkar sprostile iz kostnega mozga. Zaradi fragmentacije telo izbere (zavrne) mehansko poškodovane rdeče krvne celice. Znaten delež rdečih krvnih celic je podvržen fagocitozi s celicami mononuklearnega fagocitnega sistema (MFS), ki so še posebej bogate v jetrih in vranici. Ti organi se imenujejo pokopališče rdečih krvnih celic. [22]

Veže prost hemoglobin, ki nastane med uničevanjem rdečih krvnih celic in preprečuje njegovo odstranitev iz telesa. [23]

Konjski kostanjev saponin je rumenkasto rjav prah, ki je lahko topen v vodi, fosfatni pufer, etil in metil alkohol, slabo topen v acetonu in dietil etru. Strupeno, pri zaužitju krvi povzroči uničenje rdečih krvnih celic. [24]

Hemoglobin S takšnih srpastih celic se od normalnega hemoglobina razlikuje le za en aminokislinski ostanek v fJ-verigah, ki nadomešča polarni glutaminsko kislino z nepolarnim aminokislinskim valinom, kar vodi do zelo močnega zmanjšanja topnosti deoksihemoglobina S, čeprav topnost oksihemoglobina ostaja normalna. Deoksihemoglobin S tvori vlakneno usedlino, ki povzroča deformacijo in uničenje rdečih krvnih celic in posledično kronično hemolitično anemijo. [25]

Eksperimenti z označenim glicinom so pokazali, da hemoglobin, v nasprotju z drugimi proteini, ni vključen v procese dinamične obnove zaradi aminokislin hrane. Ker nastajanje hem kot sestavni del hemoglobina ostane v eritrocitu nevzdržno do uničenja eritrocita. Heme, ki izvira iz hemoglobina po razgradnji rdečih krvnih celic, se ne uporablja za resintezijo hemoglobina in v tem smislu je ta proces nepovraten. [26]

Ko so rdeče krvne celice dane v destilirano vodo, je endosmos tako intenziven, da se zaradi turgora razpoči rdeče krvne celice, ki v okolju njihove posebne barve, hemoglobina, sproščajo okolje iBO; pride do hemolize krvi. Raztopina je pobarvana v prozorno rdečo barvo (lak v krvi) - svetel pokazatelj uničenja rdečih krvnih celic. In samo ko je osmotski tlak zunanjega okolja, ki ga določa koncentracija raztopin, enak osmotskemu tlaku v celicah, celice ohranijo svoje normalno stanje. [28]

Anemija običajno doseže svoj največji razvoj v približno enem dnevu v tednu. Obsevanje v povprečnem smrtnem ali blizu njenem odmerku ne povzroči neposredno hemolize eritrocitov, vendar se pri izpostavljenosti množičnim odmerkom pojavijo nekatere spremembe, ki vodijo v povečanje uničenja eritrocitov. [29]

Še posebej opazna levkopenija (najtežja je pri morskih prašičkih in psih); levkocitoza je možna v začetnih fazah. Število rdečih krvnih celic in ravni hemoglobina se zmanjšata. Povečano uničenje rdečih krvnih celic spremlja pomembno odlaganje hemosiderina v vranico, jetra in druge organe. Število krvnih plošč se lahko na začetku poveča, nato pa ostro pade. V krvi zmanjša vsebnost protrombina. [30]

Strani: 1 2 3 4

Hemoliza

Hemoliza (iz hemo... Gemo... (iz grščine. H? Ima, rod. Primer h? Imatos - kri) - sestavni del kompleksnih besed, ki označujejo odnos, pripadnost krvi (npr. Hemoglobin, hematologija) in grška liza - razpad, raztapljanje, v nadaljnjem besedilu "G.") - hematoliza, eritrocitoliza, proces uničevanja rdečih krvnih celic, eritrociti (iz grških eritrosov - rdeči in kytos - posoda, tukaj - celica) - rdeče krvne celice, ki vsebujejo hemoglobin. Prenašajte kisik iz pljuč v tkiva in ogljikov dioksid iz tkiv v dihalni sistem. Nastal v rdečem kostnem mozgu. V 1 mm krvi zdrave osebe je 4,5-5,0 milijona rdečih krvnih celic. s sproščanjem hemoglobina v okolje.

Fiziološka hemoliza, ki zaključuje življenjski cikel eritrocitov (ki traja približno 120 dni), se pojavlja v telesu.Organizem (iz srednjeveškega latinskega organizo - ga uredim, poročam o vitkem videzu) - živo bitje s skupino lastnosti, ki ga razlikujejo od nežive snovi. Večina organizmov ima celično strukturo. Oblikovanje celotnega organizma je proces, ki je sestavljen iz diferenciacije struktur (celic, tkiv, organov) in funkcij ter njihove integracije v ontogenezi in filogenetiji. žival in žival. Pod fiziološkimi pogoji se 0,8% skupne mase rdečih krvnih celic, ki so običajno "starajoče", dnevno izpostavljajo hemolizi. Končna razgradnja "starajočih" rdečih krvnih celic poteka predvsem v vranici. Ko se rdeče krvne celice razgradijo iz sproščenega hemoglobina s kompleksnimi transformacijami, nastane eden od žolčnih pigmentov, bilirubin Bilirubin, oranžno-rjavi krvni pigment, produkt razgradnje hemoglobina. Oblikovan predvsem v jetrih, kjer vstopa z žolčem v črevesje, majhen del - v kri. Pri nekaterih boleznih jeter določanje vsebnosti bilirubina v krvi in ​​urinu ima diagnostično vrednost. Po količini, ki jo v krvi in ​​njenih derivatih v blatu in urinu lahko ocenimo resnost G.

Železo, ki se sprošča med razgradnjo hemoglobina, se deponira v retikuloendotelnih celicah jeter, jetra pa je največja žleza. Sodeluje v procesih prebave, presnove, krvnega obtoka, zagotavlja stalnost notranjega telesa. Jetrne celice sintetizirajo žolč. V jetrih sinteza in razgradnja beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov (uravnava raven sladkorja v krvi), vitaminov (nastanejo in akumulirajo se vitamin A) in drugih snovi. in vranica. Po kompleksnih transformacijah se železo veže na frakcijo a-globulina beljakovin, beljakovine so naravne organske spojine z visoko molekulsko maso. Odvisno od oblike beljakovinske molekule, fibrilarnih in globularnih beljakovin ločimo, posebno skupino sestavljajo kompleksni proteini, ki poleg aminokislin vključujejo tudi ogljikove hidrate, nukleinske kisline itd. krvi in ​​je vključen v razvoj novega hemoglobina. Odstopanje v ravnotežju med lizičnim sredstvom Agenti - aktivne kemikalije, mikroorganizmi, ki povzročajo znake in potek določene bolezni. In inhibitorji Inhibitorji - kemikalije, ki zavirajo aktivnost encimov. Uporablja se za zdravljenje presnovnih motenj. lahko povzroči prevlado procesa uničevanja krvi nad tvorbo krvi, tj. patološko G. Patološko hemolizo opazimo pri hemolitični anemiji, hemoglobinopatijah, pod vplivom hemolitičnih strupov (toksini toksini (iz grščine. "strup") - kompleksne spojine bakterijske narave bakterij, rastlin ali živali izvor, ki, če ga zaužijejo, povzroči njegovo bolezen ali smrt., Ki jih vsebujejo strupi kač, pajkov, škorpijonov, številne rastline, toksini, ki jih izločajo bakterije, povzročajo tetanus, tulizem in druge bolezni nekaterih bakterij Bakterije so skupina mikroskopskih, večinoma enoceličnih organizmov, okroglih (kokosov), paličastih (bacili, klostridije, pseudomonade), zavite (vibronske, spirilne, spirohete), lahko rastejo v prisotnosti atmosferskega kisika (aerobno), in v njegovi odsotnosti (anaerobni)., svinec, arzen, nitrobenzen, morelni strup itd.), zaradi nastanka avtoimunskih in izoeritrocitnih protiteles med transfuzijo nezdružljive krvi, v konfliktu rezusa (glej članek hemolitična bolezen) izpostavljenost določenim kemičnim snovem, hladno; pri občutljivih posameznikih, pri jemanju določenih zdravil, pri vdihavanju cvetnega prahu Pollen je zmanjšana moška generacija semen (ali moškega telesa). nekatere rastline itd.

Pri patološki G. uničenje eritrocitov poteka v vseh celicah retikuloendotelijskega sistema, retikuloendotelijalni sistem (makrofagni sistem) je kombinacija zaščitnih celic v telesu (histiociti veznega tkiva, krvni monociti, kapilarni endotelij, Kupferove celice v jetrih). Bakterije in različni tuji ali strupeni delci so zajeti in prebavljeni, sodelujejo pri tvorbi krvi in ​​tvorbi protiteles, kot tudi pri presnovi. (jetra, kostni mozeg) Kostni mozeg se nahaja v vseh kosteh kosti, v rdečem kostnem mozgu, ki zapolni vse votline v prvih letih življenja, nastanejo oblikovani elementi krvi - rdeče krvne celice, levkociti, trombociti. Limfne žleze so ovalni organi, ki se nahajajo vzdolž limfnih žil, proizvajajo protitelesa in limfocite, zadržujejo in nevtralizirajo bakterije, toksine (biološki limfni filter) itd. Gia človeški organi), in jih je mogoče opaziti tudi v krvnem obtoku. V tem primeru se večina hemoglobina uničenih eritrocitov veže na specifično beljakovino, haptoglobin, presežek, ki prehaja skozi renalni filter, pa se nahaja v urinu - hemoglobinurija, v urinu se pojavi hemoglobin. ali pridobljene, akutne ali kronične krvne bolezni, za katere je značilna povečana razgradnja eritrocitov, hemolitična anemija je nova hemolitična bolezen. rojena, hemoglobinopatijah itd.) spremlja hudo stanje telesa (hemolitični šok - patološki proces, ki se razvije kot posledica motenj nevrohumoralne regulacije, ki jih povzročajo ekstremni vplivi.) in lahko vodi v smrt. G. se lahko pojavi v dolgi shranjeni krvi v konzervah, zaradi česar je neprimerna za običajne transfuzije. (A.M. Polyanskaya)

  • Pred uporabo se posvetujte s svojim zdravnikom [ru]!
Mark Twain: Bodite previdni pri branju knjig o zdravju. Lahko umreš zaradi tipkarske napake. Ta članek je všeč? Kot, komentar, delite s prijatelji! Get +1 za Carme :)

Dodatne Člankov O Embolije