logo
  1. Glavni
  2. Aneurizma

Patogeneza miokardnega infarkta

Miokardni infarkt (MI) - ishemična nekroza srčnega področja, ki je posledica akutnega neskladja med miokardno potrebo po kisikom in njegovo dostavo prek koronarnih arterij.

Epidemiologija: MI je eden najpogostejših vzrokov smrti v razvitih državah; v ZDA letno pri 1 milijonu bolnikov, 1/3 jih umre, od tega jih je bilo ţe eno uro; pojavnost 500 moških in 100 žensk na 100 tisoč prebivalcev; do 70 let se moški pogosteje zbolijo, potem - enako kot ženske.

Etiologija miokardnega infarkta: tromboza koronarne arterije na področju aterosklerotičnega plaka (90%), manj pogosto - krči koronarne arterije (9%), tromboembolija in drugi vzroki (koronarna arterijska embolija, prirojene napake koronarnih arterij, koagulopatija - 1%).

Patogeneza miokardnega infarkta: celovitost endotelija, erozija ali ruptura aterosklerotičnega plaka, adhezija trombocitov, tvorba čepa trombocitov Þ rdeče krvne celice, fibrin, proliferacija trombocitov s hitro rastjo parietalnega tromba in popolna okluzija lumna arterije, ishemična poškodba krvnega tlaka vzorca. reverzibilno stanje) mi nekroza miokarda (nepovratno stanje).

Klinična slika in možnosti za potek miokardnega infarkta.

V kliničnem poteku tipičnega MI obstaja 5 obdobij:

1. Prodromal, ali predinfarkt, obdobje (od nekaj minut do 1-1,5 mesecev) - klinično se kaže v nestabilni angini s prehodnimi ishemičnimi spremembami na EKG.

2. Najostrejša doba (od 2-3 ur do 2-3 dni) - pogosto se pojavi nenadoma, je določena s pojavom znakov nekroze na EKG, za katero so značilne različne možnosti za tečaj:

a) Anginalna varianta (status anginosus, tipična varianta) - izredno intenzivna, valovita, drobilna ("obroč, železne klešče stisnejo prsno celico"), pekoč ("ogenj v prsih, občutek vrenja"), stiskanje, luščenje, oster (“ dagger ”) bolečina za prsnico, zelo hitro se poveča, močno izžareva na ramena, podlakti, ključnico, vrat, spodnjo čeljust na levi, levo lopatico, medkularni prostor, traja od nekaj ur do 2-3 dni, spremlja ga vznemirjenost, strah, motorična anksioznost vegetativne reakcije ne ki ga je ustavil nitroglicerin.

b) Astmatična varianta (AOL) - ki se kaže v kliniki srčne astme ali alveolarnega pljučnega edema; pogostejši pri bolnikih s ponovljenim miokardnim infarktom, hudo hipertenzijo, v starosti, s papilarno mišično disfunkcijo z razvojem relativne insuficience mitralne t

c) Aritmična varianta - ki jo kažejo paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, popolna AV-blokada z izgubo zavesti itd.

d) Abdominalna (gastralgična) varianta - nenadoma se pojavijo bolečine v epigastrični regiji, ki jo spremljajo slabost, bruhanje, gastrointestinalna pareza z ostro trebušno napetostjo, napetost mišic trebušne stene; pogostejša pri nižji nekrozi

e) Cerebralna varianta - lahko se začne s kliničnimi manifestacijami dinamičnih cerebrovaskularnih nesreč (glavobol, vrtoglavica, motorične in senzorične motnje).

e) periferna z atipično lokalizacijo bolečine (levičar, levo-lopatast, laringofaringealni, zgornji vretenčni, mandibularni)

g) izbrisani (nizki simptom)

Druge redke atipične različice miokardnega infarkta: kolaptoid; otekle

3. Akutno obdobje (do 10-12 dni) - dokončno se določijo meje nekroze, v njej je miomalacija; bolečina izgine, značilna za resorpcijsko-necrotični sindrom (povišanje telesne temperature do subfebrilnega, nevtrofilna levkocitoza, povišan ESR od 2-3 dni za 4-5 dni, povečana aktivnost številnih kardiospecifičnih encimov v BAC: AcAT, LDH in LDH1, CPK, CPK- MV, mioglobin, TnT, TnI).

4. subakutno obdobje (do 1 meseca) - nastane brazgotina; manifestacije resorpcijsko-necrotičnega sindroma in srčno popuščanje se zmehčajo in izginejo.

5. Postinfarktna kardioskleroza: zgodnja (do 6 mesecev) in pozna (po 6 mesecih) - utrditev nastale brazgotine.

V skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije se diagnoza MI izvede ob prisotnosti najmanj dveh od treh meril:

1. značilen bolečinski sindrom (status Anginosus), ki ga nitroglicerin ne more odpraviti

2. EKG spremembe, značilne za miokardno nekrozo ali ishemijo

Glede na Bayley, EKG v MI nastane zaradi vpliva treh con: Območja nekroze - v središču lezije (Q-val), Področja poškodb - na obrobju od območja nekroze (segmenta ST), območja ishemije - na obrobju od območja poškodbe (T-val)

Tipične spremembe, značilne za. T Q-miokardni infarkt:

1) najbolj akutno obdobje je najprej zelo poudarjen T-val (obstaja le območje ishemije), nato se pojavi kupolasta nadmorska višina segmenta ST in njegovo združitev z T-valom (območje poškodbe); v vodnikih, ki označujejo cone miokarda v nasprotju z miokardnim infarktom, je mogoče zabeležiti vzajemno depresijo ST-segmenta.

2) akutno obdobje - pojavlja se območje nekroze (patološki Q-val: trajanje več kot 0,03 s, amplituda večja od in R vala v vodnikih I, aVL, V1-V6 ali več ½ zob R v vodih II, III, aVF), zob R lahko zmanjšajo ali izginejo; začne se tvoriti negativni T-val.

3) subakutno obdobje - segment ST se vrne v izolin, nastane negativen T-val (značilna sta le področja nekroze in ishemije).

4) post-infarktni kardiosklerozo - patološki Q-val se vztraja, amplituda negativnega T-vala se lahko zmanjša, sčasoma pa postane gladka ali celo pozitivna.

Pri miokardialnem infarktu se spremembe na EKG pojavijo glede na stopnjo samo s segmentom ST in T valom, poleg tipičnih sprememb na EKG pa lahko kaže na prvo popolno blokado njegovega levega svežnja.

Na vrhSlikovna diagnoza MI po EKG: prednja stena - V1-V3; prednje tolkanje - V3, V4; anterolateral - I, aVL, V3-V6; obsežna sprednja (skupna) - I, II, AVL, V1-V6; anteroposterior - I, II, III, aVL, AVF, V1-V6; stransko globoko - I, II, AVL, V5-V6; stransko visoko - I, II, aVL; posteriorna membranska (nižja) - II, III, aVF.

Z nizko vsebnostjo informacij v standardnem EKG-ju lahko EKG vzamemo v dodatnih vodih (po Heaven itd.) Ali naredimo kardiotografsko študijo (60 svinčev).

3. značilna dinamika serumskih encimov.

Pogoji povečanja krvi

Izooblika laktat dehidrogenaze 1 (LDH 1)

Druge raziskovalne metode za miokardni infarkt: t

A) neinvazivna: scintigrafija s 99mTs-pirofosfatom (nabira se v območju infarkta, tvori "vroč" nidus) in od leta 201 (se kopiči v živo sposobnem miokardu, tvori "hladen" nidus v območju infarkta); radionuklidna ventriculography; dvodimenzionalna ehokardiografija (odkrije lokalne kršitve kontraktilnosti miokarda, raztrganje miokarda prekatov in papilarnih mišic, resnične in lažne aneurizme, intrakardialne trombe, tekočino v perikardiju itd.)

B) invazivni: ventriculography (omogoča pojasnitev prisotnosti in lokalizacije patoloških premikov srčnega stena pri bolnikih z refraktornim bolečinskim sindromom in neinformativno EKG), koronarno angiografijo (omogoča identifikacijo okluzije koronarne arterije in odločitev o izvedljivosti CABG ali balonske angioplastike).

Diferencialno diagnozo miokardnega infarkta izvajamo s številnimi boleznimi:

A) Pljučna embolija - značilni: anamnestični podatki o začetku bolezni (odnos pljučne embolije s hudimi zlomi, oteženi zaradi poroda, globoka venska tromboza spodnjih okončin); bolj izrazita cianoza zgornje polovice telesa; hemoptiza in razvoj pljučnega infarkta (hrup tlakov plevruma, infiltracija pljučnega tkiva na rentgenogram pljuč); Znaki EKG - odstopanje srčnega EOS na desno, visoko neraztegnjeno II v vodnikih II, III, aVF, V1-V2 (preobremenitev desnega atrija), globoko (vendar ne široko) QIII v odsotnosti QII; kopičenje izotopa okvare na skeniranju pljuč; nizka koncentracija LDH-1 v krvi, pomanjkanje krvi KFK-MB, troponin; prisotnost mesta razsvetljenja pljučnega polja na radiografiji pljuč na prizadeti strani.

B) disekcija aneurizme aorte je značilna: nenaden pojav zelo intenzivne bolečine v prsih brez predhodnega obdobja rasti; Obsevanje bolečine je obsežno (obe roki, hrbet), čemur sledi sevanje bolečine od zgoraj navzdol (stratificirana je aortna stena); izginotje pulza v obeh radialnih arterijah; odpornost na bolečino na ponavljajoče injekcije zdravil; pojav anemije; pomanjkanje infarktnih sprememb EKG; aneurizme aorte in njene delaminacije z ultrazvokom.

B) akutni perikarditis je značilen: povezava bolečine v srcu z dihanjem, gibi telesa, bolnikovega položaja (bolečina v ležečem položaju se povečuje in slabi v sedečem položaju); povečana bolečina v srcu med kašljanjem; hrup perikardnega trenja v coni absolutne tromosti srca, ki za razliko od MI traja dlje in se pojavi takoj na začetku perikarditisa (z MI, običajno 2-3 dni od nastopa anginskega napada); konkordatno premikanje intervala ST od konture, odsotnost patološkega Q vala.

D) idiopatski miokarditis Abramov-Fiedlerja je značilen: razvoj bolezni predvsem pri mladih; pomanjkanje dejavnikov tveganja za CHD; manj akutni pojav; odsotnost EKG dinamike, značilne za IM, zlasti povečanje intervala ST, čemur sledi zmanjšanje izolina; nenormalen Q-val je redka; difuzna poškodba obeh prekatov srca in difuzne, ne segmentalne kinetike miokarda v skladu z ehokardiografijo; pomanjkanje visoke krvne dinamike v aspartični aminotransferazi, kreatin fosfokinazi; visoko aktivnost teh

Enzimi, ki so jih opazili dolgo časa (do izločanja vnetja miokarda).

D) spontani pnevmotoraks, za katerega je značilno: nenadno pojavljanje ostrih bolečin v prsnem košu in zasoplost, cianoza; pomanjkanje dihalnih gibanj ustrezne polovice prsnega koša; pomanjkanje dihalnega hrupa in prisotnost timpanitisa na prizadetem območju; tipična rentgenska slika (območje razsvetljenja, brez pljučnega vzorca, ki se nahaja na obrobju pljučnega polja in ločeno od propadlih pljuč z jasno mejo); Odstopanje EOS v desno, visoki zobje II v vodih II, III, V1-V2, odsotnost tipičnih EKG indikacij MI.

E) Akutni pankreatitis - za katerega je značilno: razmerje razvoja bolezni z uživanjem obilnih maščobnih, ocvrte hrane, alkohola; intenzivna bolečina v epigastriju, levi zgornji kvadrant trebuha (pogosto skodle), ki traja več ur, skupaj s podaljšanim bruhanjem, ki ne prinaša olajšave; znatno povečanje telesne temperature, pogosto z mrzlico; huda bolečina v trebuhu med njeno globoko palpacijo v projekciji trebušne slinavke; odsotnost vala Q na EKG in tipičen porast v intervalu ST (običajno so EKG spremembe difuzne v obliki premika v intervalih ST navzdol od konture in negativnega vala T) visokih koncentracijah α-amilaze v krvi in ​​urinu.

G) perforirana želodčna ali duodenalna razjeda - za katero je značilno: odsotnost obsevanja bolečine v retrosternalni in predkardialni regiji (v epigastriju je lokalizirana zelo ostra bolečina); nenaden pojav intenzivne epigastrične bolečine brez predhodnega obdobja bolečine; napetost trebušne mišice; rentgensko zaznavanje trebušnih organov prostega zraka med jetri in diafragmo; pomanjkanje značilnih sprememb EKG na infarktu; Prisotnost povišanja krvnih biomarkerjev nekroze v miokardu (troponini, CK-MB).

Taktika in zdravljenje nezapletenega miokardnega infarkta.

1. Reanimacija (vsaj 30 min): kardiomonitoring, posredna masaža srca in mehansko prezračevanje; defibrilacijo čim prej (razred I - 200 J, II - 300 J; III - 360 J itd.), brez učinka - adrenalin (IV, pod jezikom, intrakardija), brez učinka - antiaritmično zdravljenje (lidokain) s ponavljajočo defibrilacijo); 4% NaHC03 50-100 ml IV zaradi metabolne acidoze.

2. Lajšanje bolečin: nevroleptanalgezija (1-2 ml 0,005% p-ra fentanila + 2-4 ml 0,25% p-ra droperidola v / v počasi v 10 ml fizikalnega r-ra), ataralgezija (zlasti z izrazito vzburjenostjo) 1 ml 2% p-ra promedola + 2 ml diazepama v / v počasi v 10 ml fizikalne r-ra), morfij 2-5 mg / v frakcijsko vsakih 5-15 minut, dokler se bolečina popolnoma ne odpravi ( pri prevelikem odmerjanju: nalorfin 1-2 ml 0,5% p-ra (w / w), klofelin 1 ml 0,01% p-ra w / v počasi, dušikov oksid, natrijev hidroksibutirat.

3. Omejevanje območja ishemične poškodbe v akutnem obdobju miokardnega infarkta.

A) obnova koronarnega pretoka krvi:

1) Zdravljenje s kisikom (skozi nosno kanilo, 2-4 l / min).

2) Trombolitična terapija: Streptokinaza 1,5 milijona enot v 100 ml nat. r-ra v / v kapljišče za 30 min + aspirin 325 mg žvečiti (za preprečevanje alergijskih reakcij, predhodno uporabiti 90-120 mg prednizolona ali 75-150 mg hidrokortizona v / v) ALI tkivni aktivator plazminogena / alteplaza v bolusu 10 mg nato 50 mg za prvo uro in 20 mg za 2. in 3. uro

Indikacije za trombolizo: bolečina v prsih ishemične narave, ki ni krajša od 30 minut, ni zmanjšana s ponovljenim vnosom nitroglicerina; Dvig segmenta ST za 1-2 mm ali več v vsaj dveh sosednjih prsnih poteh (z domnevnim anteriornim miokardnim infarktom) ali v dveh od treh "spodnjih" odvodov okončin - II, III, aVF (s sumom na nižji miokardni infarkt) ); pojav blokade ene od nog snopa njegovega ali idioventrikularnega ritma; priložnost za začetek trombolitične terapije najkasneje 12 ur po začetku bolezni (vendar bolje v prvih 6 urah!)

Absolutne kontraindikacije za trombolizo: akutna krvavitev; nedavne (do 10 dni) krvavitve iz prebavil ali sečil; kirurgija, travma, kardiopulmonalna reanimacija do 10 dni; poškodbe ali operacije na možganih ali hrbtenjači v zadnjih 2 mesecih; hemoragična kap v zgodovini; hemoragična diateza, vključno s trombocitopenijo (trombociti manj kot 100.000 v 1 mm3); nenadzorovana hipertenzija (krvni tlak nad 200/120 mmHg); sum na disekcijo aneurizme aorte; maligne neoplazme; alergijske reakcije na trombolizo v anamnezi (z uvedbo streptokinaze in APSAK); uporaba streptokinaze v zadnjih 6 mesecih

Tromboliza je učinkovita, če: a) bolečina je bila ustavljena ali zmanjšana b) se je segment ST zmanjšal do izolina c) pojavile so se aritmije reperfuzijske narave (reakcija oživitvenega miokarda).

Ko je bolnik odpeljan v bolnišnico: EKG vsake 3 ure (boljše je neprekinjeno kardiomonitoring) + enkrat popoln seznam vseh kardiospecifičnih encimov (referenčna točka), čemur sledi študija tistih encimov, ki naj bi se pojavili v času študije (odvisno od dinamike MI).

3) Antitrombotično zdravljenje:

- Aspirin 160-325 mg enkrat na žvečenje, nato 75-160 mg / dan na dan ali z intoleranco in kontraindikacijami tiklopidina / tiklida 250 mg 2-krat / dan, klopidogrel / Plavix 75 mg 1-krat / dan

- zdravljenje s heparinom (po 6-12 urah po trombolizi): heparin 5.000 ie v bolusu, nato 1.000 ie / uro 48-72 ur v / pod kontrolo APTT (povečanje 1,5-2 krat od izhodiščne vrednosti) ) ALI heparini z nizko molekularno maso (nadroparin / fraksiparin 85-100 ie / kg 2-krat / dan, dalteparin / framin 100-120 ie / kg 2-krat / dan, enoksaparin / cleksan 1 mg / kg 2-krat / dan)

4) Invazivne manipulacije (balonska angioplastika s stentingom, aorto-koronarna bypass operacija)

B) hemodinamično razkladanje miokarda:

1) Zaviralci ACE: kaptopril 12,5-100 mg / dan, enalapril / burlipril / renitec 2,5-20 mg / dan, lizinopril / diroton 5-10 mg / dan

2) Beta blokatorji: Propranolol / bolnik Obsidan IV 1-2 mg vsakih 5 minut do skupnega odmerka 10 mg ali zmanjšanje srčnega utripa na 55 utripov / min, čemur sledi peroralno dajanje 20-80 mg vsakih 6 ur

3) Nitrati: nitroglicerin (2-4 ml 1% p-ra), perlinganit (20-40 ml 0,1% p-ra) ali izosorbid dinitrat / izoket (20-40 ml 0,1% p-ra) v / v kapljični v nat. p-re z začetno hitrostjo 10 µg / min, čemur sledi povečanje za 5 µg / min vsakih 5-10 minut 48-72 ur (in CAD naj bo vsaj 100 mm Hg, srčni utrip ne sme presegati 100 utripov / min)

C) presnovna kardioprotekcija: alfa-tokoferol, 2 ml vsakega, 20-30% raztopina w / m 2-krat / dan v prvih 3 dneh in 1-krat na dan v naslednjih 10-12 dneh + fosfokreatinin / neoton 8 g / dan w / w 5 dni + trimetazidin / preduktal po 20 mg peroralno 3-krat / dan + polarizacijska zmes (400 ml 20% raztopine glukoze, 2-3 g kalijevega klorida, 4-5 g magnezijevega sulfata, 32 U insulina) v / v kapalno t

4. Preprečevanje zapletov.

ITU: popolna nezmožnost za miokardni infarkt - 55-65 dni (od tega v bolnišnici - 3-4 tedne), z velikim žariščem - 60-80 dni (od tega v bolnišnici - 4-5 tednov).

Rehabilitacija s 3-stopnjo IM:

1) stacionarna faza - fizična (pravočasna in ustrezna aktivacija bolnikov, zgodnje predpisovanje terapevtske gimnastike in vadbena terapija pod nadzorom zdravnika) se razlikujejo glede na stopnjo resnosti; napovedi itd.)

2) sanatorialna faza - glede na razred resnosti MI, terapevtska gimnastika, odmerjena hoja, usposabljanje za hojo po stopnicah s postopnim povečevanjem intenzivnosti fizičnega napora.

3) ambulantno-poliklinična faza - količina telesne aktivnosti je določena ob upoštevanju funkcijskih razredov CHD (FC I - sanacijska gimnastika v načinu treninga, sodelovanje v športu: badminton, odbojka, namizni tenis, plavanje, smučanje, gospodinjstvo, itd.), FC II - terapevtska gimnastika v varčevalnem načinu, kratkotrajni (do 10 minut) nekonkurenčni športi, domača naloga, FC III - vadbena terapija v varčevalnem načinu, lahka gospodinjska dela, športi so kontraindicirani, spolna aktivnost omejena,FC IV - aktivna rehabilitacija je kontraindicirana

Patogeneza in epidemiologija miokardnega infarkta

Patogeneza miokardnega infarkta ima več dejavnikov njenega razvoja. Glavni dejavniki so naslednji:

  1. Koronarna tromboza, ki je akutna blokada arterijskega lumena srca. Ta proces vodi v nastanek velike žariščne, transmuralne nekroze mišične plasti srca - miokarda.
  2. Koronarna stenoza je zoženje notranjega arterijskega lumna, ki ga povzroča nabrekanje holesterola z grobim infarktom.
  3. Stenizing široko razširjena koronarna skleroza, ki predstavlja zožitev notranjega lumna večih srčnih arterijskih žil, ki se pojavlja v ozadju skleroze miokarditisa, kar povzroča majhen fokalni subendokardni infarkt.

Zadnji dejavnik v njihovih kliničnih manifestacijah ni majhen. Z razvojem slednjega se znatno poveča smrtnost srčnih napadov. Shema razvoja bolezni je sestavljena iz več faz, pri čemer so najpomembnejše kršenje procesa hranjenja srčne mišice, razvoj nekrotičnih pojavov in nastanek brazgotin vezivnega tkiva na površini ali v debelini miokarda. Miokardni infarkt v etiologiji ima več stopenj razvoja.

Kaj je srčni napad in kakšna je njegova etiologija?

Srčni infarkt je bolezen, ki jo povzroča nekroza dela mišičnega sloja srca, ki nastane zaradi nastopa akutne ishemije, povezane z blokiranjem notranjega lumna veje koronarnih arterijskih žil z nastalim trombom.

Včasih je možno razviti srčni infarkt kot posledica spazma koronarne arterije, zamašitve njegovega notranjega lumna z embolusom ali aterosklerotičnim plakom. Infarkt se lahko pojavi tudi zaradi preloma koronarne arterijske žile.

Srčni infarkt se lahko obravnava kot zaplet, ki je posledica razvoja različnih težav, ki jih spremlja pojav akutne koronarne insuficience. Na primer, blokada srčne arterije s trombom ali embolusom je možna z razvojem endokarditisa in z nekaterimi vrstami srčnih napak, ki so zapletene zaradi intrakavitarne tromboze. Okluzija je možna z razvojem koronaritisa s sistemskim artritisom. Vendar pa najpogosteje pride do srčnega infarkta pri bolniku v ozadju ateroskleroze srčnih arterij. Danes je pogosta obravnava srčnega napada kot samostojne bolezni. Ta bolezen je zelo resna in najhujša vrsta koronarne bolezni srca.

Patogeneza infarkta

Nastajanje nekrotične mišice srca med razvojem srčnega napada je vedno posledica razvoja hipoksije, ki nastane kot posledica napredovanja ishemije zaradi zmanjšanja in prenehanja pretoka krvi skozi arterijsko žilo, ki zagotavlja kri na določenem območju srčne mišice.

Najpogosteje patogeneza procesa blokiranja arterijske žile skoraj popolnoma sovpada s patogenezo tromboze krvnih žil na površini vlaknatega plaka. Pri bolniku ni vedno mogoče ugotoviti posebnih vzrokov miokardnega infarkta.

Pogosto se opazi pojav in napredovanje srčnega napada, ki je posledica velikega fizičnega, psihičnega ali čustvenega stresa na telesu. V kateri koli od možnosti za napredovanje bolezni prispeva k visoki aktivnosti v srcu in sproščanje v krvni obtok hormonov, ki jih proizvajajo nadledvične žleze. Te procese spremlja aktivacija procesov strjevanja krvi. S povečanjem kontraktilne aktivnosti srčne mišice se potreba po kisiku poveča in turbulentno gibanje krvi v območju posode, kjer se oblikujejo plaki, prispeva k nastanku krvnega strdka.

Bolezen spremljajo napake, ko srce opravlja funkcijo črpanja krvi.

V primeru razvoja ekstenzivnega miokardnega infarkta se lahko razvije akutno srčno popuščanje levega prekata in kardiogeni šok. Smrt s takšnim razvojem bolezni se lahko pojavi v nekaj minutah po prenehanju dovajanja krvi v koronarno arterijo. Najpogostejši vzrok smrti v obdobju akutnega razvoja bolezni je proces ventrikularne fibrilacije.

Pogoji za razvoj različnih vrst aritmij v infarktu se pojavijo kot posledica nepravilnega zaporedja širjenja ekscitatornega impulza skozi mišično plast srca. Dejstvo je, da nekrotizirana področja miokarda ne morejo sprožiti vzburjenja. Poleg tega električna stabilnost tkiva na področju nekroze povzroča nastanek žarišč nenadzorovanega vzburjenja. Ta žarišča služijo kot viri ekstrasistole, tahikardije in ventrikularne fibrilacije.

Vdor produktov miokardne nekroze v kri povzroča nastanek, pod nadzorom imunskega sistema, avtoprotiteles, ki zaznavajo produkte, ki jih proizvaja miokardna nekrotizacija kot tuji proteini. Ti pojavi prispevajo k razvoju postinfarktnega sindroma.

Patološka anatomija bolezni

Najpogosteje se bolezen odkrije v levem prekatu srca. Ko pride do smrtonosnega izida (nekaj ur ali dni po prenehanju pretoka krvi skozi koronarno arterijo), je v miokardu jasno vidna cona ishemične nekroze z nepravilnimi obrisi in krvavitvami vzdolž oboda žarišča. Poleg tega so identificirana središča uničenja mišičnih vlaken, ki so obdana z grozdi levkocitov.

Zaradi napredovanja bolezni, od četrtega dne po začetku bolezni, nastanejo fibroblasti v žariščih nekroze, ki so predniki vezivnega tkiva, ki sčasoma tvori nežni (60 dni kasneje) gosto brazgotino. Oblikovanje takega izobraževanja kot post-infarktnega brazgotina se praviloma v celoti zaključi 6 mesecev po začetku razvoja bolezni. V tem obdobju se razvije tako imenovani postinfarktni kardioskleroza. Pri razvoju miokardne nekroze lahko pokrije celotno debelino tega srčnega sloja na prizadetem območju. Ta vrsta srčnega napada, imenovana transmuralna, se lahko nahaja bližje notranji ali zunanji membrani srca.

Včasih so možni izolirani srčni napadi, ki se razvijejo v septumu med želodci. V primeru kršitve perikarda obstajajo znaki razvoja fibrinoznega perikarditisa. Če je endokarda poškodovana, se lahko pojavijo krvni strdki, ki izzovejo razvoj embolije arterij pljučnega obtoka. Pogosto bolezen izzove razvoj srčne anevrizme. Zaradi krhkosti srčne mišice v kraju nekroze se lahko pojavijo rupture, ki lahko povzročijo perforacijo septuma med prekati.

Epidemiologija srčnega infarkta

MI je precej pogosta bolezen, ki pogosto vodi v smrt. V zadnjem času se pojavlja težnja po zmanjšanju smrtnosti zaradi miokardnega infarkta. Pogosto se srčni napad lahko pojavi pri mlajših letih. Srčni napad v starosti 35-50 let je pogostejši pri moških kot pri ženskah. Vrhunski razvoj števila miokardnega infarkta pri ljudeh se pojavi pri starosti 50 let.
Epidemiologija miokardnega infarkta vključuje dejavnike tveganja, ki jih lahko razdelimo na obvladljive in nekontrolirane.

Upravljani dejavniki tveganja so naslednji:

  • kajenje;
  • povišane ravni skupnega holesterola;
  • zmanjšana telesna dejavnost;
  • prekomerna telesna teža;
  • menopavza;
  • uporaba v velikih količinah alkoholnih pijač;
  • stresne situacije.

Nenadzorovani dejavniki so:

  • spol bolnika;
  • starost bolnika;
  • družinski razvoj zgodnje koronarne arterijske bolezni;
  • predhodno prenesen IM
  • huda angina;
  • koronarne ateroskleroze.

Pri razvoju srčnega infarkta je velik pomen pripisan motnjam, povezanim s koronarno cirkulacijo in krčem srčnih arterijskih žil. Poleg tega je zelo pomembna krepitev trombogenih lastnosti krvi.

POGLAVJE 17 INFARC MIKOARJA

Miokardni infarkt - nekroza dela srčne mišice, ki je posledica akutne okluzije koronarne arterije. Najpogostejši vzrok za prenehanje pretoka krvi je tromboza, ki se pojavi, ko je poškodovana nestabilna aterosklerotična plaka. Zaradi dolgotrajne ishemije srca se z nastankom levkocitne gredi vzdolž periferije razvije nekroza kardiomiocitov. Nato se začne fagocitoza necrotičnega tkiva z nastankom ožiljnega polja za 4-8 tednov bolezni. Razvoj miokardnega infarkta lahko spremlja kršitev intrakardialne, centralne in organske hemodinamike, kar vodi do kliničnih manifestacij bolezni. Razlikujejo se naslednje klinične različice miokardnega infarkta: anginalni, astmatični, gastralgični, cerebrovaskularni, aritmični in nizki simptom. Klasifikacija miokardnega infarkta vključuje lokalizacijo (lezijo sprednje, spodnje stene in druge dele sten srca) in globino poškodbe stene miokarda (Q-in ne Q-oblikovanje). Diagnoza nekroze srčne mišice temelji na značilnem bolečinskem sindromu, povečanju kardiospecifičnih encimov (troponini, CPK in njegovi MV frakciji, mioglobinu itd.) In / ali spremembi elektrokardiograma (povišanje in neskladna depresija ST segmenta, registracija patološkega Q vala itd.). Posebej pomembna je zgodnja diagnoza miokardnega infarkta, saj je v prvih urah polovica smrtnih primerov in le v prvih 6 urah je mogoče omejiti območje nekroze in zmanjšati tveganje zapletov. Trenutno osnovna terapija za miokardni infarkt segmenta ST vključuje: anestezijo, obnavljanje pretoka krvi v okludirani arteriji z uporabo trombolize ali mehanske revaskularizacije, disaggregantov, inhibitorjev angiotenzinske konvertaze in / ali beta-blokatorjev. Nujno je treba upoštevati strogost počitka s postopnim širjenjem motorične aktivnosti. Umrljivost pri nekompliciranem miokardnem infarktu je 3-8%, s

razvoj zapletov (srčno popuščanje, ventrikularne aritmije, rupture miokarda) lahko doseže 50% ali več. Za zdravljenje srčnega popuščanja se, če je potrebno, uporabljajo zaviralci ACE z dodajanjem nitratov, diuretikov, majhnih odmerkov β-adrenergične blokade in srčnih glikozidov. Nekateri bolniki potrebujejo operacijo na koronarnih arterijah. V ventrikularnih aritmijah je lidokain izbira, glede na indikacije - β-blokatorji, amiodaron ali magnezijev sulfat. Notranje in zunanje raztrganine srca zahtevajo kirurško korekcijo s hkratnim izvajanjem operacije obvoda koronarnih arterij. Razvoj zgodnje post-infarktne ​​angine pektoris je prognostično neugoden simptom in vodi tudi do neposredne miokardne revaskularizacije. Sekundarna preventiva bolezni vključuje fizično rehabilitacijo, korekcijo motenj metabolizma lipidov, uporabo antitrombotičnih sredstev, zaviralcev ACE, zaviralcev beta.

Ključne besede: ateroskleroza, miokardni infarkt, tromboza koronarnih arterij, diagnoza, diferencialna diagnoza, komplikacije, zdravljenje z drogami, revaskularizacija miokarda, rehabilitacija.

Miokardni infarkt - nekroza (nekroza) srčne mišice zaradi ostrega in izrazito izraženega neravnovesja med miokardno potrebo po kisikom in njegovo dostavo.

Izraz miokardni infarkt (MI) je v klinično prakso uvedel R. Marie leta 1896.

Tipična klinična slika akutnega miokardnega infarkta je bila predstavljena v delih zdravnika V.M. Kerniga (1892, 1904).

Prvi sistematični opis kliničnih manifestacij nekroze srčne mišice je opravil V.P. Obraztsov in N.D. Stražhesko. Leta 1909 so na 1. kongresu ruskih terapevtov prvi na svetu prepoznali oblike miokardnega infarkta: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Avtorji so poročali o treh primerih opazovanja umrlih bolnikov, ki so bili opravljeni med življenjem, nato pa so z obdukcijsko študijo potrdili diagnozo nekroze levega prekata.

Leta 1911 je ameriški zdravnik Y. Herrick podal tudi podroben opis kliničnih manifestacij bolezni. Diagnostične zmožnosti zdravnikov so se z uvedbo metode elektrokardiografije v klinično prakso v začetku dvajsetega stoletja močno razširile.

Prevalenca miokardnega infarkta je v povprečju okoli 500 na 100 tisoč moških in 100 na 100 tisoč žensk. V ZDA letno znaša približno 1,3 milijona miokardnih infarktov. Incidenca se s starostjo povečuje. Miokardni infarkt je pogostejši v industrijskih državah, v mestnih populacijah. Moški zbolijo veliko pogosteje kot ženske, razlika je izravnana v starosti (starejša od 70 let).

Miokardni infarkt je eden najpogostejših vzrokov smrti in invalidnosti prebivalstva. Skupna smrtnost pri akutnih srčnih napadih v prvem mesecu doseže 50%, polovica teh smrti pa se pojavi v prvih 2 urah. Z uvedbo enot za intenzivno nego in novih metod zdravljenja v praksi

(trombolitična sredstva, zaviralci ACE, koronarna angioplastika) je bilo mogoče zmanjšati bolniško smrtnost, ki pri nezapletenem miokardnem infarktu ne presega 7-10%.

Glavni dejavniki, ki določajo smrtni izid pri bolnikih z AMI v bolnišničnem obdobju opazovanja, so starost, miokardni infarkt, kombinirane bolezni (sladkorna bolezen), velike količine nekroze, anteriorni miokardni infarkt, nizek izhodiščni krvni tlak, prisotnost srčnega popuščanja, ponavljajoči se krvni tlak. bolezni.

MI je eden najpogostejših vzrokov smrti in invalidnosti.

etiologija, patogeneza in patomorfologija

Najpogostejši vzrok za miokardni infarkt je trombotična okluzija aterosklerotičnih koronarnih arterij (90-95% vseh primerov). V tem primeru se miokardni infarkt obravnava kot del oblike koronarne bolezni srca. V drugih primerih je miokardni infarkt sindrom - zaplet drugih nozoloških oblik in bolezni.

Vzroki sindroma miokardnega infarkta

1. Anomalije koronarnih arterij.

2. Embolija (vegetacija, deli strdka ali krvni strdek na umetnem ventilu, deli tumorja).

3. Koronaritis (tromboangiitis, stenoza, anevrizma, ruptura arterij, endotelijska disfunkcija).

4. Eksfoliacija vzpenjajoče aorte z nastankom hematoma v bližini ust koronarne arterije.

5. DIC s koronarno arterijsko trombozo (zastrupitev, generalizirana okužba, hipovolemija, šok, maligne neoplazme, eritremija, trombocitoza itd.).

6. Primarni tumorji srca (tumorska nekroza zaradi žilne tromboze, embolizacija koronarne arterije).

7. Klijanje in metastaze zunajkardialnih tumorjev.

8. Spazum koronarnih arterij (tudi zaradi uporabe kokaina, amfetamina).

9. Mehanske poškodbe.

11. Jatrogena (kateterizacija koronarnih arterij, travma med transplantacijo aortne zaklopke).

Klinični znaki miokardnega infarkta kot zapleta drugih patoloških stanj, njegove diagnoze in metode zdravljenja se zelo razlikujejo od tistih z razvojem miokardnega infarkta kot posledica aterosklerotičnih sprememb koronarnih arterij.

Danes je v razvoju miokardnega infarkta glavni pomen pripisana trombozi koronarnih arterij, ki se nahaja nad razpokom aterosklerotičnega plaka različnih globin (75-80%) ali okvaro plaka. Nestabilni plaki vključujejo:

• ekscentrične plošče;

• plošče s tanko pnevmatiko;

• mlade plake, bogate z lipidi;

• plošče s pnevmatikami, ki so prepojene s penastimi celicami.

Rušenje pnevmatik z aterosklerotičnimi plaki je lahko posledica različnih razlogov ali njihove kombinacije:

• mehanska "utrujenost" kapsule zaradi hemodinamičnih krvnih kapi;

• krč koronarne arterije zaradi endotelijske disfunkcije;

• uničevanje kolagena v pokrovu plaka zaradi aktivacije metaloproteinaz in drugih encimov.

MI se razvije kot posledica tromboze koronarne arterije v primeru poškodovanega, nestabilnega aterosklerotičnega plaka.

Povečana aktivnost encimov (kolagenaze, želatinaze, stromelizina itd.) Pri nekaterih bolnikih je posledica vnetnega procesa, ki ga lahko izzovejo različne infekcijske povzročitelje, zlasti Clamidia pnevmoniae in Helicobacter pilori.

Poškodba ali ruptura aterosklerotične pnevmatike plaka vodi do stika subendokardialnih struktur in lipidov.

pojdi v jedro z ostanki plaka s krvjo, ki pušča. Interakcijo adhezivnih proteinov (kolagena, von Willebrandovega faktorja, fibronektina itd.) Z glikoproteinskimi receptorji membranskih ploščic (GP Ia / IIa receptorji, GPIb, IIb / IIIa) spremlja tvorba monosloja trombocitov na mestu poškodbe stene posode. Adherirani trombociti izločajo tromboksan A2, ADP, serotonin in druge biološko aktivne snovi, ki prispevajo k agregaciji trombocitov in aktivaciji sistema strjevanja krvi, krčem žil in nastajanju trombocitnega tromba. Vzporedno s tem se iz poškodovanega plaka sprosti tkivni faktor, ki tvori kompleks s koagulacijskim faktorjem VII / V / VIIa, ki spodbuja tvorbo trombina, polimerizacijo fibrinogena in tvorbo popolnega tromba, ki zapira lumen koronarne arterije.

Pri nekaterih bolnikih je možno razviti miokardni infarkt zaradi spazma koronarne arterije, ki jo povzroči sproščanje endotelina iz endotelijskih celic, subendotelni prostor in oslabitev endotelijske odvisnosti zaradi obstoječe endotelijske disfunkcije.

V razvoju morfoloških sprememb akutnega miokardnega infarkta se razlikujejo štiri obdobja:

1. Najbolj akutna - od trenutka razvoja kritične ishemije do nastopa morfoloških znakov nekroze - od 30 minut do 2 ur.

2. Akutna - nastanek mesta nekroze in miomalacije - 2-10 dni.

3. Subakutna - popolna zamenjava nekrotičnih mas z granulacijskim tkivom in dokončanje začetnih procesov nastajanja brazgotine - 4-8 tednov.

4. Postinfarkt - utrditev brazgotine in prilagoditev srca novim pogojem delovanja - do 6 mesecev.

Makroskopske spremembe v srcu se zaznajo po 20-24 urah od nastopa bolezni. Območja nekroze imajo barvo gline, ohlapna na dotik.

Po dveh dneh dobi cona MI sivo-rumeno barvo. Ob nastanku brazgotine se najde redčenje stene prekata in njegova povečana gostota. Pri nekaterih bolnikih v prvih dneh bolezni se na listih perikarda nahajajo fibrinozne usedline.

Svetlobna mikroskopija lahko zazna znake nekroze po 6-8 urah miokardnega infarkta. V kapilarah je zastoj krvi, infiltracija nevtrofilcev, intersticijski edem. V naslednjih urah se izgubi prečni striž kardiomiocitov in v njih opazi deformacija ali izginotje jeder. Na periferiji nekroze grozdi polimorfonuklearnih levkocitov tvorijo razmejitveno območje med mrtvim in živim tkivom. Po 3-4 dneh MI, se začne fagocitoza nekrotičnih mas, infiltracija z limfociti in fibroblasti. Na 8-10. Dan se območje nekroze nadomesti z vezivnim tkivom z visoko vsebnostjo kolagena in nastajanjem polnopravne brazgotine v 4-8 tednih.

Pojav novih žarišč nekroze v prvih 24-72 urah se šteje za podaljšanje območja miokardnega infarkta, v naslednjem mesecu kot ponovitev bolezni, kasneje - ponovni miokardni infarkt.

funkcionalne spremembe miokarda in hemodinamike

Akutna miokardna ishemija vodi ne le do nekroze srčne mišice, ampak tudi do strukturnih in funkcionalnih sprememb v živih miokardih.

Trenutno se razlikujejo naslednji ishemični sindromi:

• post-infarktni ishemični sindrom (preoblikovanje). Zglobljen miokard - postishemično stanje miokarda,

za katerega je značilno predvsem zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda po kratkotrajni (5-15 min) okluziji koronarne arterije z naknadnim obnavljanjem koronarnega pretoka krvi. Ta kršitev traja več ur, redko dni.

Hibernating ("spanje") miokard je trajna oslabitev funkcije LV v pogojih kroničnega zmanjšanja koronarnega pretoka krvi.

Tako omamljeni kot hibernirajoči miokard sta kardiomiocita brez histoloških znakov poškodb. Funkcije teh celic se normalizirajo po obnovitvi ustrezne koronarne perfuzije.

Preoblikovanje srca je proces prekinitve strukture in delovanja srca kot odziv na preobremenitev ali izgubo dela miokarda, ki je sposoben preživetja. Proces remodeliranja vključuje hipertrofijo intaktnega miokarda, dilatacijo srčnih votlin, spremembe v geometriji ventrikularne kontrakcije. Povečana inotropna funkcija intaktnih kardiomiocitov, ekspanzija ventrikularnih votlin je kompenzacijska narava, saj preprečuje padec šoka in srčnega volumna. Na žalost, hipertrofija miokarda, povečan pritisk v srčnih votlinah, intramiokardialna napetost povečajo potrebo po kisiku v miokardih in prispevajo k razširitvi območja nekroze, razvoju distrofičnih procesov v kardiomiocitih, čemur sledi tvorba HF.

Zmanjšanje mase delujočega miokarda, dilatacija prekatne votline, spremembe v nevrohumoralni regulaciji srčnega in žilnega tona povzročajo spremembe v indeksih intrakardialne in centralne hemodinamike (tabela 17.1). Celostni kazalec funkcije srca kot črpalke je srčni izstop (CB), ki je odvisen od številnih dejavnikov:

• prednapetost - količina venskega pretoka v ventrikle srca;

• po obremenitvi - odpornost na sproščanje krvi v ventrikularni odtočni trakt;

• kontraktibilnost miokarda - moč in hitrost krčenja miofibril;

• srčni utrip;

• sinergija miokardnega krčenja.

V normalno delujočem srcu je povečanje prednapetosti (Frank-Starlingov zakon), kontraktilnost miokarda, srčni ritem spremlja povečanje tolkal in minutnih volumnov, povečanje postloadiranja in razvoj asinergije - padec ravni srčnega volumna.

Možnosti hemodinamskih motenj pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom

Pritisk zvoka, mm Hg

Srčni indeks, l / min / m2

Arterijska hipertenzija, tahikardija

Stagnacija v pljučnem obtoku

2 površini telesa.

V akutnem obdobju miokardnega infarkta je prišlo do kršitve sistolične in diastolične funkcije miokarda, vazokonstrikcije in vazodilatacije, kar na koncu določa vrsto hemodinamskih sprememb.

Zmanjšanje mase delujočega miokarda kot posledice MI povzroči kršitev intrakardialne in centralne hemodinamike.

spremembe v drugih organih in sistemih

Pri bolnikih z miokardnim infarktom se lahko pojavijo motnje delovanja skoraj vseh sistemov in telesa. Najpogosteje ugotovljena kršitev izmenjave plina v pljučih zaradi povečanega tlaka v zrakoplovu z zmanjšanjem črpalne funkcije srca, kot tudi povečanje arteriovenske ranžiranja v pljučih (običajno izpust krvi ne presega 5% minutnega volumna srca). Zmanjšana srčna moč, hipotenzija lahko povzroči padec možganskega krvnega pretoka s pojavom različnih možganskih motenj. Zmanjšano perfuzijo ledvic lahko spremljajo oligurija, elektrolitske motnje. Aktivacija simpatoadrenalnega sistema s povečanjem ravni kateholaminov v krvi in ​​tkivih poveča potrebo po kisiku v miokardu, povzroči razvoj smrtno nevarnih ventrikularnih aritmij, hiperglikemijo, pomaga ohranjati visok trombogeni potencial krvi in ​​povečuje agregacijsko sposobnost krvnih celic. Povečana proizvodnja angiotenzina II povzroči sistemsko vazokonstrikcijo, zadrževanje tekočine prispeva k preoblikovanju srca. Več kot polovica bolnikov z miokardnim infarktom odkrije spremembe v osrednjem živčevju: anksioznost, razdražljivost, depresivne reakcije, v 1-5% primerov - akutna psihoza. Nekroza srčne mišice vodi do motenj v imunskem sistemu telesa, kar se kaže v spremembi števila

T-celice in B-limfociti, njihovo funkcionalno stanje, registracija krožečih imunskih kompleksov v krvi, aktivacija sistema komplementa, detekcija protiteles proti srcu. Imunske motnje lahko prispevajo k razvoju postinfarktnega sindroma, poslabšanju mikrocirkulacije, nastajanju tromboze in po možnosti ponovitvi miokardnega infarkta.

klasifikacijo in kliniko miokardnega infarkta

Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in težav v zvezi z zdravjem (WHO, 1995) opredeljuje naslednje oblike akutnega miokardnega infarkta:

• akutni miokardni infarkt (trajanje manj kot 4 tedne po nastopu akutnega nastopa);

• akutni transmuralni miokardni infarkt;

• akutni transmuralni miokardni infarkt;

• akutni transmuralni infarkt drugih specificiranih lokalizacij;

• akutni transmuralni infarkt nedoločene lokalizacije;

• akutni subendokardialni miokardni infarkt;

• akutni miokardni infarkt, neopredeljen.

Trenutno je transmuralna (QS glede na EKG) in velika fokalna (Q glede na EKG) združena v koncept Q-miokardnega infarkta ali Q-infarkta. Ne-Q-infarkt je sinonim za subendokardni (majhni žariščni) miokardni infarkt.

MI so razdeljene na MI z Q-valom (velikim fokalnim, transmuralnim) in MI brez Q-vala (majhna žariščna, subendokardna).

Klinični potek miokardnega infarkta

Pred razvojem miokardnega infarkta pri 70-83% bolnikov pred nastanitvijo ali napredovanjem angine pektoris, ki je dodatek bolečine v mirovanju. Pojavnost anginalnih napadov v zgodnjih jutranjih in jutranjih urah je tudi prognostični znak, ki kaže na možen razvoj.

nekroza srčne mišice. Pogostost razvoja miokardnega infarkta je določena sezonsko - najvišji vrh pri pojavnosti je zabeležen novembra - marca.

Klinična slika MI je različna, kar je bil razlog za izbiro kliničnih variant nastopa bolezni.

• Anginalna varianta - tipična oblika bolezni, ki se kaže v intenzivnem pritisku ali stisnjeni bolečini v prsih, ki traja več kot 30 minut, ne ustavi pa se z uporabo tablet ali aerosoliziranih oblik nitroglicerina. Pogosto je obsevanje bolečine v levi polovici prsnega koša, čeljusti, hrbtu, levi roki. Ta simptom se pojavi pri 75-90% bolnikov. Pogosto bolečinski sindrom spremljajo tesnoba, strah pred smrtjo, šibkost in obilno znojenje.

• Astmatična varianta - bolezen se pojavi kot pojav zasoplosti ali zadušitve, položaja ortopne, palpitacij. Komponenta bolečine je slabo izražena ali odsotna. S skrbnim spraševanjem lahko bolnik opazi, da je bila bolečina in celo pred razvojem kratkovidnosti. Pogostost razvoja astmatične različice doseže 10% pri starejših starostnih skupinah in pri ponavljajočem se miokardnem infarktu.

• Gastralgija (abdominalna) varianta - atipična lokalizacija bolečine v xiphoidnem procesu ali zgornji kvadrant trebuha, ki je običajno kombinirana z dispeptičnim sindromom (kolcanje, bruhanje, slabost, ponavljajoče bruhanje), dinamično zapore črevesja (napihnjenost, pomanjkanje peristaltike), redko opazimo drisko. Obsevanje bolečine se pogosteje pojavlja v hrbtu, lopaticah. Možnost gastralgije je pogosteje opažena pri bolnikih z nižjim MI in pogostnost ne presega 5% vseh primerov bolezni.

• Aritmična varianta - glavna pritožba pacienta je srčni utrip, prekinitve v srčnem delu, "bledenje" srca. Bolečina ni prisotna ali ne pritegne pozornosti bolnika. Istočasno je možen razvoj hude šibkosti, sinkope ali drugih simptomov poslabšanja cerebralnega pretoka krvi zaradi znižanja krvnega tlaka. Pri nekaterih bolnikih se pojavi kratka sapa zaradi padca črpalne funkcije srca. Pogostnost aritmične variacije se giblje v 1-5% primerov.

• Cerebrovaskularna varianta - simptomi cerebralne ishemije so na prvem mestu v klinični sliki bolezni: vrtoglavica, dezorientacija, sinkopa, slabost in bruhanje osrednjega izvora. Pojav žariščnih nevroloških simptomov lahko v celoti prekrije klinične znake MI, ki jih lahko diagnosticira le EKG. Pri nekaterih bolnikih je poslabšanje dotoka krvi v možgane lahko povezano z razvojem paroksizmalnih tahikardij, bradiaritmij in stranskih učinkov zdravljenja (dajanje narkotičnih analgetikov, antihipertenzivnih zdravil, prevelik odmerek nitroglicerina). Incidenca cerebrovaskularnega MI se s starostjo poveča, vendar ne presega 5-10% celotnega odmerka.

• Malosymptomatska varianta - nenamerno odkrivanje miokardnega infarkta z elektrokardiografskim pregledom. Vendar pa v retrospektivni analizi 70-90% bolnikov nakazuje pojav predhodne nemotivirane šibkosti, poslabšanja razpoloženja, pojava neugodja v prsih ali povečanih napadov angine, prehodne dispneje, prekinitev delovanja srca ali drugih simptomov, ki pa bolnikov niso prisilili k posvetovanju z zdravnikom.. To stanje je pogostejše pri bolnikih starejših starostnih skupin, ki imajo sladkorno bolezen. Na splošno se pojavijo simptomi miokardnega infarkta z nizkim simptomom s pogostnostjo od 0,5 do 20%.

Tipična oblika akutnega miokardnega infarkta je angina.

Izbira različnih oblik razvoja bolezni poveča verjetnost pravilne diagnoze in zagotovitev ustreznega zdravljenja.

objektivne raziskave in miokardni infarkt

Pri nekompliciranem miokardnem infarktu podatki o fizikalnem pregledu za to bolezen niso patognomonski.

od Zabeleži se bledica intigumentov, povečano znojenje. Do konca prvega - začetka drugega dneva se telesna temperatura praviloma dvigne na subfebrilne številke, ki trajajo 2-3 dni. V okviru stresne situacije so možne rahla dispneja, tahikardija, prehodno zvišanje krvnega tlaka. V primeru razvoja spodnjega MI se pogosto zabeleži bradikardija. Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo v akutnem obdobju je možno zvišanje krvnega tlaka ali njegovo zmanjšanje zaradi zmanjšanja srčnega volumna. Auskultacija srca razkriva zvišanje tona I na vrhu, pojav tridelnega ritma (v odsotnosti tahikardije, III ton ni znak srčnega popuščanja), mehki upad sistoličnega hrupa zaradi dilatacije obroča mitralne zaklopke med dilatacijo votline LV. Pri transmuralnem miokardnem infarktu se fibrin lahko deponira na perikardialnih listih (epistenokardični perikarditis), ki se kaže v grobem sistoličnem, redko sistolično-diastoličnem hrupu, ki se sliši na omejenem območju v prvih 24-72 urah bolezni. Na splošno so simptomi AMI odvisni od obsega poškodb srca, prisotnosti zapletov in sočasnih bolezni.

Med miokardnim infarktom, ki tvori Q, se razlikujejo štiri stopnje:

• Najbolj akutna - razvoj nepovratne miokardne ishemije in začetek nastanka mesta nekroze. Faza traja od 30 minut do 2 uri. Na EKG-ju opazimo elevacijo ST-segmenta, ki ustreza prizadetemu območju, in depresijo segmenta ST v kontralateralnem vodi.

• Akutna - končna tvorba nekrotičnega območja, razvoj procesa miomalije. Pri nekaterih bolnikih je razširitev območja nekroze. Trajanje faze je do 7-10 dni. EKG kaže pojav patološkega Q, QS zoba, regresijo R vala, postopno zmanjšanje elevacije in neskladne depresije segmenta ST, nastajanje dvofaznega T-vala.

• subakutna - zamenjava območij nekroze z žilami bogatega vezivnega tkiva z visoko vsebnostjo kolagena. Postopek traja 4-6 tednov. Na EKG se segment ST vrne na izoelektrično linijo, na področju miokardnega infarkta postanejo T zobje negativni.

• Kronična (po infarktu, brazgotini) - konsolidacija in zbijanje polja brazgotine traja do šest mesecev. EKG dinamika je lahko odsotna.

diagnozo miokardnega infarkta

Preverjanje akutnega miokardnega infarkta

Po priporočilih strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije je diagnoza infarkta miokarda upravičena, če sta dva od treh znakov.

• Tipična bolečina v prsih, ki traja dlje kot 30 minut, ni zmanjšana s ponovljenim vnosom nitroglicerina. Pri atipičnih oblikah bolezni je lahko atipična lokalizacija bolečine, kratka sapa in druge enakovredna bolečinskem sindromu (glejte klinične različice miokardnega infarkta).

• Tipične EKG spremembe.

Diagnozo miokardnega infarkta naredimo na podlagi klinične diagnostike, tipičnih EKG sprememb in hiperfermentemije.

Elektrokardiogram za miokardni infarkt

Metoda EKG je glavna metoda, ki vam omogoča, da določite diagnozo miokardnega infarkta, ki omogoča zdravniku, da presodi lokalizacijo infarkta, njegovo prostranost, trajanje in prisotnost zapletov v obliki različnih srčnih ritmov in motenj prevodnosti.

V sodobni literaturi je, odvisno od prisotnosti ali odsotnosti patološkega Q vala na EKG, miokardni infarkt razdeljen na ((-oblikuje 1 in Q-neoblikovan 2).

Q-miokardni infarkt

Na EKG pri miokardnem infarktu se razlikujejo nekatera območja: območje nekroze, območje ishemične škode, ki je ob njem, ki je

1 Veliki fokalni ali transmuralni miokardni infarkt.

2 Majhna žariščna (subendokardialna, subepikardialna, intramuralna).

Raj pa gre v ishemično cono. Območje nekroze na elektrokardiogramu se izraža s spremembami v kompleksu QRS, območjem ishemične poškodbe z odmikom od intervala ST (RT), območjem ishemije s spremembami vala T (sl. 17.1-17.6).

Naslednje spremembe so značilne za Q-generirajoči MI na EKG.

• Dvig (dvig) segmenta ST nad izoelektrično linijo v elektrokardiogramu, ki ustreza mestu nekroze.

• Zmanjšanje (depresija) segmenta ST pod izoelektrično linijo v EKG vodi nasproti mesta nekroze (vzajemne ali neskladne spremembe v segmentu ST).

• Pojav nenormalnih kompleksov Q, QS zob.

• Zmanjšajte amplitudo valov R.

• Dvofazni ali inverzija T zob.

• Pojav blokade njegovega levega svežnja.

Če pogledamo EKG z vidika kronologije dogodkov, ki se pojavljajo v miokardu, bomo prvič na EKG zabeležili miokardno ishemijo, ki se kaže v zmanjšanju ST segmenta, kasneje pa v poškodbi miokarda, za katero je značilna elevacija ST na EKG, ki povzroči nastanek patološkega zoba. Q nad mestom nekroze.

S praktičnega vidika je najzgodnejši znak miokardnega infarkta na EKG zvišanje intervala ST, ki se pojavi pred pojavom vala Q, miokardna ishemija, za katero je značilno zmanjšanje intervala ST, se lahko registrira v prvih 15-30 minutah bolezni, običajno v skupini SMP, kar zmanjšuje verjetnost registracije. podobne spremembe v bolnišnici.

Glavna elektrokardiografska značilnost Q-tvornega miokardnega infarkta je pojav širokega Q vala (več kot 0,04 s) in globok (več kot 25% amplituda R vala) zoba.

Za MI so značilni ne samo pojav Q vala, spremembe v segmentu ST in T-val, temveč tudi določena dinamika, zaporedje sprememb v elektrokardiogramih.

Sl. 17.1. Razvoj velikih žariščnega miokardnega infarkta spodnje stene LV LV

Sl. 17.2. Akutni transmuralni miokardni infarkt spodnje stene LV LV, zapleten z AV blokiranjem stopnje II t

Sl. 17.3. Akutni veliki žariščni miokardni infarkt spodnje stene LV LV s prehodom v septum in vrh srca, stransko steno LV, oteženo zaradi atrijske tahiaritmije in blokade desne noge snopa

Sl. 17.4. Akutni transmuralni anteriorni septalni miokardni infarkt z možnim prehodom na vrh srca

Sl. 17.5. Transmuralni anteriorno-septalni-apikalni miokardni infarkt s prehodom na stransko steno LV

Sl. 17.6. Veliki žariščni anteriorno-septalni-apikalni-lateralni miokardni infarkt, zapleten s popolno blokado desne noge snopa His, AU blok I in sinusna aritmija

Povišanje segmenta ST se pojavi na EKG-ju v prvih urah bolezni, traja 3–5 dni, po tem se segment ST vrne na izoelektrično linijo postopoma, konča pa se praviloma z nastankom globokega negativnega T-vala. v nekaj tednih. Podaljšano dvigovanje segmenta ST je lahko odraz sočasnega epistenokarditnega perikarditisa ali pa je znak srčne anevrizme ("zamrznjeni EKG").

Po 3-4 urah od nastanka bolezni se Q-val začne na EKG-ju, nastajanje Q-valov opazimo v vodnikih, ki že kažejo povečanje v segmentu ST, kar ustreza področju miokardnega infarkta. Hkrati je v nasprotnih vodih zabeležena vzajemna (neskladna) depresija segmenta ST, ki skoraj vedno kaže akutni proces v miokardu. Q-val, ki se je pojavil nekaj ur pozneje od začetka miokardnega infarkta, se lahko v naslednjih 24 urah in v prihodnosti za več mesecev, včasih pa tudi do konca življenja, poglablja v 1-2 EKG vodi.

Q zob je trajni znak miokardnega infarkta.

V nekaterih primerih se lahko Q val na EKG po nekaj mesecih ali več letih zmanjša ali izgine, kar je lahko posledica kompenzacijske hipertrofije mišičnih vlaken, ki obdajajo mesto nekroze ali brazgotine.

Za MI je značilen nastanek globokega, negativnega, simetričnega koronarnega T-valovanja na EKG-ju, nastajanje negativnega T-vala pa se začne 3-5 dni bolezni v EKG-vodih, ki ustrezajo mestu nekroze, in se pojavi vzporedno z vrnitvijo v izoelektrično linijo ST-segmenta.

Nastali negativni T-val se shranjuje na EKG več mesecev, včasih tudi v letih, kasneje pa postane pozitiven pri večini pacientov, kar ne omogoča, da se ta simptom obravnava kot trajen znak prenesenega MI.

Pomembno je vedeti, da MI zaznamujejo ne le zgoraj omenjene spremembe, temveč tudi določena dinamika, zaporedje

teh sprememb, ki zahtevajo EKG diagnostiko ponovljenih registracij elektrokardiograma miokardnega infarkta (tabela 17.2). Primerjava EKG v dinamiki omogoča zdravniku, da ima idejo o poteku bolezni, poteku brazgotinjenja, stanju popravljalnih procesov v miokardu.

Dinamika sprememb EKG v Q-miokardnem infarktu

Za lokalno diagnozo miokardnega infarkta je najpreprostejša in najbolj informativna metoda registracija EKG v 12 splošno sprejetih vodilih. Če so EKG spremembe lokalizirane v vodih II, III, AVF - je običajno govoriti o nižjem MI (glej EKG na sliki 17.1), v starih priročnikih za EKG pa je bila ta lokalizacija označena kot povratni miokardni infarkt. Če v vodi I, AVL, V1, V2 - o sprednjem miokardnem infarktu. EKG spremembe v svincu V3 kažejo na vključenost v proces medventrikularnega septuma, v svincu V4 - na vrh srca, V5 in V6 - stranska stena levega prekata (glej EKG na sliki 17.2).

Skoraj vedno so v proces vključene sosednja območja LV, zato so pri večini opazili spremembe EKG, značilne za MI

vodi, ki ustrezajo različnim območjem levega prekata. Naslednja lokalizacija miokardnega infarkta je najpogostejša.

Lokalizacija MI in diagnostiko EKG

V nekaterih primerih EKG kaže znake poškodb tako na sprednji kot na spodnji strani LV. V tem primeru je običajno govoriti o krožnem miokardnem infarktu (glej EKG na sliki 17.3). Podoben vzorec EKG se lahko zabeleži tudi s ponovljenim MI z lokacijo, ki ni prvi infarkt.

EKG v večini primerov omogoča oceno velikosti, lokacije in trajanja MI.

Elektrokardiografska diagnoza recidivnega MI je težka, zlasti v primerih, ko ima ponovljeni miokardni infarkt enako lokalizacijo kot primarni. Kriteriji EKG za ponavljajoči se MI v takšnih primerih lahko vključujejo naslednje simptome:

• psevdonormalizacijo EKG (pojav pozitivnega T-vala namesto negativnega ali vrnitev na izoelektrično linijo predhodno zmanjšanega intervala BT);

• nastanek ali poslabšanje prej obstoječega dviga segmenta BT;

• vzajemne (neskladne) spremembe v segmentu BT;

• pojav novih ali povečanih starih zob Q;

• pojav blokade njegovega levega svežnja.

Zelo pogosto miokardnega infarkta na EKG-ju ne moremo diagnosticirati med blokado levega svežnja Hisa, ki je lahko pred ali se pojavi istočasno. Diagnoza MI v teh primerih mora temeljiti na klinični sliki bolezni, encimskih diagnostičnih podatkih in dinamiki EKG.

Pred dokončno diagnozo je treba bolnika z akutno blokado levega dela njegovega snopa na EKG obravnavati kot bolnika z akutnim miokardnim infarktom.

Nekatere diagnostične težave pri beleženju EKG v 12 standardnih vodih se pojavijo v posteriornem bazalnem (dejansko posteriornem) MI. Za to lokalizacijo je značilno, da se pojavljajo samo vzajemne spremembe: visok R-val, možen T-val, v vodih V1 in V2, depresija ST-segmenta v vodnikih I, V1, V2 in U3. Dodatne informacije o posteriorni lokalizaciji miokardnega infarkta lahko dobimo z registracijo vodov V7, V8 in V9, kjer lahko ugotovimo patološki Q-val in značilno dinamiko segmenta ST in T-vala, pri čemer moramo pri zdravih posameznikih v teh vodih zajeti zelo globoko. Q val (do V3 amplitude R). Patološki je Q Q7 val, V8 in V9, katerega trajanje presega 0,03 s. Registracija dodatnih elektrokardiogramov zahteva visoko prednjo (lateralno) lokalizacijo miokardnega infarkta. S to lokalizacijo infarkta se spremembe na standardnem EKG odkrijejo le v AVL svincu (redkeje v I). Razporeditev prsnih elektrod V4, V5 in Vb je višja za 2 rebra, na ravni drugega in tretjega medrebrnega prostora, razkriva EKG spremembe, značilne za miokardni infarkt.

Pomembno je vedeti, da pri registriranju EKG-ja v 12 standardnih svincah ni zaznati skoraj nobenega znaka MI desnega prekata (RV). Izolirani MI desnega prekata je zelo redka, pogosto se v spodnjem MI levega prekata pojavi poraz desnega prekata. V nekaterih primerih lahko pri diagnozi miokardnega infarkta desnega prekata pride do registracije prsnega koša na desno od prsnice. Istočasno lahko na EKG na prvi dan bolezni registriramo nenormalno povišanje Q vala in ST-segmenta. Končna diagnoza mora temeljiti na značilnostih intrakardialnih hemodinamskih parametrov in podatkih ehokardiografije.

Atrijski miokardni infarkt ni izoliran. EKG diagnostika temelji na spreminjanju konfiguracije vala P, višini (več kot 0,5 mm) ali depresiji (več kot 1,2 mm) od P-Q segmenta iz izoelektrične linije, pojavu motenj atrijskega ritma in prevodnosti.

Miokardni papilarni mišici nimajo jasnih meril EKG. Glavno mesto pri diagnozi tega stanja je auskultacija (pojav grobega sistoličnega šumenja na vrhu srca) in ehokardiografija (motnje gibanja mitralne zaklopke in mitralne regurgitacije).

Lokalizacija miokardnega infarkta je odvisna od mesta tromboze, veliko manj pa od koronarnega krča ali embolije v eni ali drugi koronarni arteriji. V veliki večini primerov miokarda dobivajo kri iz dveh glavnih koronarnih arterij.

Leva koronarna arterija je razdeljena na:

prednjo interventrikularno arterijo, ki oskrbuje sprednji del interventrikularnega septuma, apeks in delno spodnjo membransko steno levega prekata; * ovojnica arterije, ki oskrbuje anteroposterior,

bočne in posteriorne delitve. Desna koronarna arterija oskrbuje kri v desni prekat, posteriorni del interventrikularnega septuma, spodnjo preponsko steno LV in delno posteriorne osnovne delitve.

Pri zaprtju EKG sprememb sprednje interventrikularne arterije v vodnikih I, AVL, V1-V4 manj V5 in Vb, upogibanje okoli arterije v I, AVL, V4, V5, Vb, desno koronarno arterijo - II, III, AVF, manj V5, Vb, V7, V8 in V9. Obseg miokardnega infarkta je odvisen od številnih dejavnikov:

• mesta okluzije koronarnih arterij,

• prisotnost sočasnega koronarnega krvnega pretoka,

Kot smo že omenili, snemanje EKG omogoča zdravniku diagnozo različnih vrst srčnega ritma in motenj prevodnosti, ki so zapletli potek miokardnega infarkta (glej EKG na sliki 17.3).

Q-neformativni miokardni infarkt

Glede na lokalizacijo nekroze v debelini miokarda je običajno razlikovati med naslednjimi vrstami Q-neformalnega (majhnega žarišča) miokardnega infarkta:

• subendokardni (z lokalizacijo nekroze bližje endokardiju);

• subepikardni (z lokalizacijo nekroze bližje epikardiju);

• intramuralno (z lokalizacijo nekroze v debelini miokarda). Glavni elektrokardiogram je razlika med MI in Q, ki tvorita Q

Go je odsotnost patološkega Q vala na EKG (glej EKG v slikah 17.7 in 17.8).

Naslednje spremembe so značilne za miokardni infarkt, ki ne povzroča Q, na EKG:

• spremembe v segmentu ST (zvišanje subepikarda, depresija subendokardialne);

• spremembe zoba T (dvofazna, inverzija);

• zmanjšanje amplitude vala R (ne vedno).

Zelo pomemben za EKG diagnozo Q-neoblikovanja miokardnega infarkta je sposobnost primerjave EKG z EKG predfarktnega obdobja. V takih primerih je možno zaznati zmanjšanje amplitude R-vala v ustreznih vodnikih, da bi zagotovili, da na prejšnjem EKG ni prišlo do sprememb v segmentu ST in T-vala. V tem primeru pride do postopnega vračanja segmenta ST v izoelektrično linijo, poslabšanje inverzije vala T.

Pri Q-neformativnem MI na EKG-ju so spremembe v segmentu ST in T-valu.

Vzpone in depresije segmenta ST, spremembe oblike in konfiguracije vala T ter zmanjšanje amplitude vala R se lahko odkrijejo na EKG-ju, poleg MI in v drugih pogojih, kot so: akutni perikarditis, akutno pljučno srce, zgodnji repolarizacijski sindrom, miokarditis, kardiomiopatija, anemija, hipertrofija miokarda LV, nasičenost s srčnimi glikozidi, elektrolitske in endokrine motnje itd.

Pri diagnozi Q-neformativnega miokardnega infarkta je poseben pomen namenjen drugim laboratorijskim in instrumentalnim metodam preiskave, kot so: encimska diagnostika, Echo-KG, PET in drugi.

Sl. 17.7. Melkoochagovy anteriorno-septal-apikalni miokardni infarkt s prehodom na stransko steno LV

Sl. 17.8. Melkoochagovy anteriorno-septalni-apikalno-lateralni miokardni infarkt LV, AU blokada I stopnja

V skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije je glavni pomen pri diagnosticiranju AMI, skupaj s klinično sliko bolezni in spremembami v elektrokardiogramu, povezan s študijo kardiopatoloških markerjev. Trenutno je znano zadostno število markerjev smrti miocitov z različno specifičnostjo glede na miokardne miocite. Diagnostična vrednost laboratorijske diagnoze MI se bistveno poveča pri ponavljajočih se miokardnih infarktih, atrijski fibrilaciji in prisotnosti umetnega spodbujevalnika, tj. v primerih, ko je diagnoza EKG težka.

V klinični praksi so najpogosteje raziskane koncentracije kreatin fosfokinaze (CPK), aspartat aminotransferaze (AST), laktat dehidrogenaze (LDH). Poleg tega je do smrti mišičnih celic markerjev so glikogenfosforilaze (GP), mioglobina (Mg), miosina in kardiotroponin T in I. specifičnost za lezijo le kardiomiociti (vendar ne skeletnih mišic miociti) so izoencimi s CK-MB in LDH-1, imunokemijska določanje CPK -MV, mase GF-BB, izoforma KFK-MB izoenzima in karditroponina I in T.

Merila za diagnostično učinkovitost določenega označevalca so:

• obseg diagnostičnega pomena, tj. časovno obdobje, v katerem se določi povišana, "patološka" raven markerja, ki ga je treba določiti;

• stopnja njenega povečanja glede na raven normalnih vrednosti, praviloma glede na zgornjo mejo te ravni.

Primerjalne značilnosti srčnih markerjev v serumu so predstavljene v tabeli. 17.4.

Diagnostična vrednost zgornjih označevalcev je odvisna od časa in pogostnosti njihove določitve v dinamiki AMI. Patognomonični za miokardni infarkt je povečanje encimske aktivnosti ne manj kot 1,5-2 krat, čemur sledi znižanje na normalne vrednosti. Če v dinamiki ni sledi rednega zmanjšanja enega ali drugega markerja, mora zdravnik poiskati drug razlog za tako dolgo povečanje.

Spremembe srčnih markerjev pri akutnem miokardnem infarktu

Opomba: * Odstotek ali razmerje KFK-MB / skupaj. KFK; ** je odvisno od metode; *** čas od nastopa bolečine; n d. - brez podatkov.

Enotna študija miokardnih markerjev pri bolnikih s sumom na AMI je nesprejemljiva in skoraj povsem razveljavi diagnostično vrednost te diagnostične metode.

Absolutno specifičnih markerjev poškodbe kardiomiocitov ni bilo. V zavihku. 17.5 predstavlja stanje, v katerem je mogoče zaznati povečanje nekaterih markerjev, uporabljenih pri diagnozi akutnega miokardnega infarkta.

Povečani srčni markerji za druge bolezni

Večje bolezni in stanja

Bolezni in poškodbe skeletnih mišic (progresivna mišična distrofija, poškodbe, opekline, fizični napori, dermatomiozitis), bolezni jeter (kronični hepatitis, ciroza jeter, strupene poškodbe), bolezni hematopoetičnega sistema, intravaskularna hemoliza, kirurški posegi s kardiopulmonalno obvodom, šok, hipoksija, hipertermija, pljučni edem, alkoholna zastrupitev, infekcijska mononukleoza itd.

Vnetne in distrofične lezije mišičnega tkiva (distrofija vseh vrst, miopatija, dermatomiozitis, rabdomioliza), kirurški posegi, poškodbe, modrice mehkih tkiv, poškodbe, opekline, močna mišična obremenitev, šok, hipoksija, koma, mioglobinurija, intramuskularna injekcija, hipertermija in hipotermija, v / v uvedbo mišičnih relaksantov, pljučnega edema, generaliziranih konvulzij, nosečnosti, hipokalemije, EIT, koronarne angiografije, oživljanja itd.

Vnetni, degenerativni in nekrotičnih procesi v skeletnih mišicah, srčne kirurgije z kardiopulmonalni obvoda, šoka, akutnega hipoksijo, hipotermijo in hipertermija, prevelikega ali daljši uporabi teofilina, amitriptilin, izoprotenerola, salicilatov, včasih z uremija, hipotiroidizem, itd

Distrofični in vnetni procesi v skeletnih mišicah, kirurški posegi, poškodbe, poškodbe mehkih tkiv, poškodbe, termične opekline, arterijska okluzija z mišično ishemijo, šok, akutna hipoksija, huda ledvična odpoved, intramuskularna injekcija, prekomerna telesna aktivnost, generalizirane konvulzije, uporabo mišičnih relaksantov, lovastatina, klofibrata, hipotiroidizma, sekundarne toksične mioglobinurije (Huffove bolezni) itd.

Danes imajo troponini T in I najvišjo specifičnost, toda zaradi visokih stroškov metode se ta metoda pogosto uporablja v zelo malo klinikah gospodarsko razvitih držav sveta. Novi označevalci, kot so α-aktin in beljakovine, ki vežejo maščobne kisline, so v komercialnem razvoju in kliničnem testiranju. Če najdete »idealni marker«, mora izpolnjevati naslednje pogoje:

• absolutna specifičnost za kardiomiocite;

• visoka klinična občutljivost;

• sposobnost razlikovanja nepovratnih sprememb miokarda od reverzibilnih;

• dejanska zamisel o velikosti IM in njeni napovedi;

• enako visoka natančnost pri diagnozi miokardnega infarkta v zgodnjem in poznem obdobju;

• pomanjkanje označevalca v krvi zdravih ljudi.

Študija dinamike kardiospecifičnih markerjev nekroze v krvi je pomembna pri diagnozi miokardnega infarkta.

Mnogi bolniki z AMI imajo povišano telesno temperaturo do subfebrilnih številk, ki lahko trajajo več dni. Eden od prvih znakov AMI je lahko nevtrofilna levkocitoza do 12-14-10 9 / l, ki se zazna v prvih urah bolezni in traja 3-6 dni od nastopa bolečinskega sindroma. Ker se levkocitoza zmanjša za 3–4 dni od začetka bolezni, se v periferni krvi določi pospešen ESR, ki lahko ostane povišan 1–2 tedna. Za AMI je značilno tudi povečanje ravni fibrinogena in pozitivna reakcija C-reaktivnega proteina.

Registracija teh sprememb ni specifična, vendar ima določeno vrednost pri diagnosticiranju Q-neformirajočega MI in v odsotnosti možnosti določanja aktivnosti drugih markerjev.

Dinamika nekaterih kazalnikov akutnega miokardnega infarkta

Intenzivna bolečina v prsih je lahko posledica patološkega procesa v različnih organih in sistemih.

I. Bolezni srca in krvnih žil.

• Ishemična bolezen srca.

• disekcijo aneurizme aorte.

• Pljučna embolija.

Ii. Bolezni pljuč in pleure.

• Akutna pljučnica s plevritisom.

III. Bolezni požiralnika in želodca.

• Kila odprtine požiralnika trebušne prepone.

• peptični ulkus.

Iv. Bolezni mišično-skeletnega sistema.

• Osteohondroza vratno-prsne hrbtenice.

Podaljšan napad angine v mnogih pogledih spominja na miokardni infarkt: trajanje, intenzivnost, kratkotrajno ali brez učinka na nitroglicerin. EKG

lahko se registrira depresija segmenta ST in inverzija vala T, kar kaže na majhno žarišče MI. V tem primeru je encimska diagnoza ključnega pomena: odsotnost povečanja aktivnosti kardiospecifičnih encimov dvakrat višje od zgornje meje norme je v korist angine pektoris. Z dinamičnim opazovanjem bolnikov pozitivne spremembe EKG preprečujejo nastanek nekroze srčne mišice.

Različna angina po kliničnih in elektrokardiografskih merilih je najbližje AMI. Pojav intenzivnega bolečinskega sindroma v mirovanju, pogosto v nočnih urah in predurnih urah, ki ga spremlja polovica bolnikov s srčnimi aritmijami, ustreza kliniki koronarne tromboze. Na EKG-ju, odvzetem v času bolečine, se zabeleži dvig ST segmenta z neskladno depresijo v kontralateralnem vodi, kar je značilno tudi za najbolj akutno stopnjo miokardnega infarkta. V tem primeru normalizacija nekroze srčne mišice omogoča normalizacijo elektrokardiografskega vzorca po lajšanju bolečine, odsotnosti hiperfermentemije. Ultrazvočni pregled srca, ki je bil opravljen po stabilizaciji bolnikovega stanja, prav tako ne pokaže nobene okvare lokalne miokardialne kontraktilnosti (hipo in / ali akineze) v območju, ki ustreza višini segmenta ST.

Za hipertrofično kardiomiopatijo v 30% primerov je značilna angino podobna bolečina, ki v primeru dolgotrajnega bolečinskega sindroma zahteva izključitev razvoja MI. Pri asimetrični hipertrofiji srca (pretežno interventrikularni septum) so na EKG zabeleženi Q-valovi in ​​spremembe v terminalnem delu ventrikularnega kompleksa, ki omogočajo tudi sum na miokardni infarkt. V tem primeru odsotnost levkocitoze, hiperfermentemije kažejo na odsotnost srčnega infarkta, ultrazvočna študija pa potrjuje diagnozo hipertrofične kardiomiopatije: asimetrični interventrikularni septum, zmanjšanje LV votline, sistolični premik mitralne zaklopke, motnje v diastolični funkciji, pri nekaterih bolnikih obstajajo znaki obstrukcije. (podvalvularna stenoza).

Akutni miokarditis se redko pojavi s hudo bolečino. To je bolj značilno za zmerne bolečine.

v prsih v kombinaciji s simptomi HF in / ali srčnimi aritmijami, ki omogočajo sum na primerne variante poteka AMI. Objektivna študija razkriva razširitev meja srca, gluhost tonov, ventrikularne aritmije, ki je možna pri obeh boleznih. V prid miokarditisa se bo pokazal pojav teh simptomov po hipotermiji, virusni okužbi, tonzilitisu. Mogoče je malo informativnega EKG v prisotnosti popolne blokade njegovih snopov, ko ni zanesljivih znakov MI. Hkrati je pri drugi bolezni možno odkriti tahikardijo, ventrikularne aritmije, motnje atrioventrikularne prevodnosti. Spremembe v krvi v obliki levkocitoze, pospešene hitrosti sedimentacije eritrocitov, povečane koncentracije encimov, beljakovin akutne faze se naravno pojavijo pri vnetnih procesih v miokardu in smrti kardiomiocitov zaradi ishemije. Dinamična študija encimov, ki kažejo hitro normalizacijo njihovih vrednosti, pričajo v korist MI, dolgotrajne "planote" - v korist miokarditisa. V odsotnosti zanesljivih EKG znakov miokardne nekroze, srčni ultrazvok prevzame vodilno vlogo kot metoda za oceno kršitev kontraktilne sposobnosti srčne mišice. Za miokarditis je značilno razpršeno zmanjšanje inotropne funkcije obeh prekatov, v infarktu pa je opažena segmentna kršitev miokardne kontraktilnosti. Končno diagnozo lahko naredimo z izvajanjem koronarne angiografije, radioizotopom ventrikulo-miokardne scintigrafije.

Akutni perikarditis se redko razlikuje od miokardnega infarkta, saj je za prvo značilno razvijanje kliničnih znakov v ozadju osnovne bolezni (pljučnica, tuberkuloza, difuzne bolezni vezivnega tkiva, revmatizem, kronična odpoved ledvic itd.), Jasna povezava med bolečinskim sindromom in telesnim položajem. dejanje dihanja. Sluščanje značilnega sistoličnega ali sistolično-diastoličnega šuma na območju srca je v prid perikarditisu. Na EKG-ju se lahko zabeleži elevacija ST-segmenta brez disordantne depresije, drugi znaki zgodnjega ventrikularnega repolarizacijskega sindroma, ki ni značilno za koronarno trombozo. Opažamo izboljšanje encimske aktivnosti pri akutnem perikarditisu

bolezni (miokarditis, dermatomiozitis itd.). Ultrazvočni pregled srca potrjuje poškodbo perikarda (odebelitev, ločitev listov) in odsotnost kršitve segmentne kontraktilnosti srca, kar je značilno za MI.

Disekcijska aneurizma aorte se začne z nenadnim pojavom intenzivnih bolečin v prsih, ki se oddajajo v hrbet in roke. V primeru razširjanja disekcije v abdominalni aorti bolečina izžareva ledveno ali trebušno regijo. Bolečina ne razbremeni nitroglicerina, niti narkotičnih analgetikov, zaradi česar so videti kot bolečinski sindrom pri miokardnem infarktu. Indikacije arterijske hipertenzije v anamnezi ne pomagajo pri diferencialni diagnozi, saj se pri lezijah srčnih in aortnih žil opazi zvišanje krvnega tlaka. Hematom, ki se nabere v steni aorte, lahko povzroči okrnjen pretok krvi v arterijah, ki segajo od aorte. Pojav oslabljene zavesti, žariščni nevrološki simptomi, zahteva izključitev cerebrovaskularne variacije AMI, razvoj arterijske hipotenzije, oligurije - kardiogenega šoka. V tem primeru pomaga rentgenski pregled prsnega koša, ki razkriva razširitev aorte. Na EKG-ju so odsotne spremembe ali depresija ST segmenta in inverzija T-valov, ugotovljene so srčne aritmije, ki ne dajejo pravice izključiti majhne žariščne MI. V tem primeru se je treba osredotočiti na raven krvnih encimov: normalne vrednosti troponina, mioglobina ali kreatin fosfokinaze nam omogočajo, da zavrnemo diagnozo nekroze srčne mišice. Potrditev ločitve stene aorte poteka z ultrazvokom, aortografijo.

Pljučno embolijo spremlja razvoj bolečinskega sindroma, zasoplost, difuzna cianoza ali siva koža v primeru arterijske hipotenzije, tahikardije in srčnih aritmij, zaradi česar zdravnik najprej misli na srčno katastrofo. Prvi pomisleki glede pravilnosti diagnoze miokardnega infarkta se pojavijo, ko bolnik dobi diagnozo dejavnikov tveganja za pljučno embolijo: nedavna travma, operacija, podaljšan počitek v postelji, anamneza akutnega možganskega krvnega obtoka z mravljinčenjem okončin, flebotromboza globokih žil spodnjih nog, prejemanje velikih odmerkov diuretikov in itd. V prid patologije pljuč pravi izgled

pacient ima suh kašelj, hemoptizo (30%), auskultacijske znake poškodbe pljuč in pleure. Rentgenska študija potrjuje lokalno zmanjšanje pljučnega krvnega pretoka in povečanje pritiska v pljučni arteriji: osiromašenje pljučnega vzorca, "kaotičen" pljučni vzorec, visoko stanje kupole diafragme in zmanjšanje volumna korena na prizadeti strani, izbočenje pljučne arterije. Dan pozneje je mogoče zaznati infarktno pljučnico, plevritis in razširitev desnega srca. Običajno informativni EKG, ki kaže znake preobremenitve in hipertrofije desnega atrija in prekata v obliki visokega amplituda (več kot 2,5 mm) P vala, obračanje osi srca na desno, pojav nepatološkega Q v svincu III, povečanje amplitude R in pojav depresije ST-segmenta vodniki desnega prsnega koša, premik prehodnega območja levo. Nekateri bolniki imajo globoke (več kot 5 mm) zobe S v V5-6, blokada desne noge snopa njegovega. Encimska diagnostika razkriva povečanje aktivnosti transaminaz pri normalnih ravneh MV-CK, troponinov. Končno diagnozo pljučne trombembolije preverjamo s podatki o prezračevanju in perfuzijski pljučni scintigrafiji ali angiopulmonografiji.

Akutna pljučnica s plevritisom se lahko pojavi pod pretvezo miokardnega infarkta, zapletenega zaradi srčnega popuščanja: bolečine, suhi kašelj, zasoplost, arterijska hipotenzija, tahikardija. V takih primerih sumijo, da patologija pljuč namesto srca omogoča začetek bolezni s povišano telesno temperaturo, očitno povezavo bolečine z dihanjem, hitro pojavljanje gnojnega izpljunka. Objektivna študija je pokazala, da je na področju pljučne infiltracije, zvoka trenja v pljučnem tkivu, ki ni značilen za zastoje v pljučnem obtoku, utihnil zvok zvokov in zvok. Značilna rentgenska slika potrjuje diagnozo pljučnice.

Spontani pnevmotoraks ima podobne klinične znake: nenadno bolečino, kašelj, zasoplost, cianozo, palpitacije. Vendar pa so tolkala in auskultacijski znaki prisotnosti zraka v plevralni votlini v kombinaciji s podatki rentgenskega pregleda pljuč, odsotnost sprememb v EKG omogočajo izključitev bolezni srca.

Stiskanje preponske kile lahko povzroči akutno bolečino v spodnjem delu prsnega koša z obsevanjem na levi

polovico prsnega koša ali zgornjega dela trebuha. Z vprašanjem pacienta lahko ugotovimo, da se je bolečina za prsnico prej pojavila po obroku. V vodoravnem položaju je prišlo do izločanja zraka ali zaužite hrane in lahko moti zgaga in slabost s sočasno refluksnim ezofagitisom. Odsotnost sprememb EKG in rentgenski podatki želodca omogočajo pravilno diagnozo.

Ezofagitis in peptični ulkus želodca lahko simulirajo kliniko miokardnega infarkta z nižjo lokalizacijo (abdominalna varianta). Anamnestični znaki bolezni požiralnika ali želodca, povezava bolečine z vnosom hrane in elementi kisle dispepsije povzročajo dvom o patologiji srca. Objektivna študija opozarja na bolečino in napetost mišic v epigastriju, medtem ko je infarkt bolj značilen za infarkt. Elektrokardiografska študija ne najde značilnih znakov AMI, ni povečanja kardiospecifičnih encimov v krvi.

Akutni pankreatitis se lahko začne s postopno naraščajočo bolečino v zgornjem delu trebuha, ki sega do hrbta, leve roke, lopatice. Sindrom bolečine, slabost, bruhanje, bledica kože v kombinaciji z arterijsko hipotenzijo, tahikardijo omogočajo sum na trebušno varianto AMI. Povišana telesna temperatura, levkocitoza v krvi je neločljivo povezana z obema bolezenma. Elektrokardiografski pregled pankreatitisa lahko razkrije depresijo segmenta ST in inverzijo T vala, ki se opazi pri miokardnem infarktu brez vala Q. V tem primeru lahko študija serumskih encimov pomaga pri povečanju aminotransferaz, amilaze in laktat dehidrogenaze pri normalnih vrednostih pankreatitisa v prvih urah. CF frakcija, troponin. Za MI je značilno povečanje koncentracije troponinov in kreatin fosfata v krvi v prvih 6–12 urah bolezni, čemur sledi povečanje aktivnosti transferaze in laktat dehidrogenaze. Ultrazvočni pregled srca in trebušne slinavke lahko končno razjasni poškodbe organov.

Miozitis, medrebrna nevralgija in osteohondroza hrbtenice pogosto spremljajo intenzivne bolečine v prsih. Sindrom bolečine traja dolgo časa, ne ustavi ga nitrat, ima jasno povezavo s hipotermijo, dihanjem, obrati

trup. Ko miozitis palpated gosto boleče področja mišic, s porazom živčnih svežnjev je lokalna bolečina na posameznih področjih.

Skodle. Bolniški sindrom pri tej bolezni je lahko zelo intenziven, zaradi česar je videti kot bolečina pri miokardnem infarktu, še posebej, če obstaja zgodovina IHD. Vendar pa odsotnost ishemičnih sprememb na EKG, hiperfermentemija, omogoča izključitev nekroze srčne mišice. Pojav tipičnih kožnih izbruhov med medrebrnimi presledki v nekaj dneh potrjuje diagnozo skodle.

Intenzivna bolečina v prsnem košu lahko povzroči ne samo miokardni infarkt, temveč tudi druge bolezni srca, kot tudi patologija pljuč, prebavil in hrbtenice.

Vse bolnike s sumom na MI je treba zaradi visoke umrljivosti na prvi dan bolezni takoj hospitalizirati v enoti intenzivne nege.

TEM terapija je sestavljena iz več področij:

• lajšanje bolečine;

• obnavljanje pretoka krvi v arteriji, povezani z infarktom;

• preprečevanje in zdravljenje zapletov;

Lajšanje bolečinskega sindroma

Praviloma večina bolnikov vzame nitroglicerin ali druge nitrate za lajšanje bolečin v prsih, preden prispe ekipa reševalcev. Lahko ponovite sprejem 0,5 mg nitroglicerina pod jezikom ali 0,4 mg zdravila v obliki aerosola. Pomanjkanje učinka zahteva uvedbo narkotičnih analgetikov, saj ohranitev bolečine aktivira simpatični živčni sistem, ki se kaže v tahikardiji, arterijski hipertenziji, povečanem povpraševanju po kisiku v miokardih in lahko

spodbujanje širitve območja nekroze. Morfin sulfat se daje intravensko v odmerku 2 mg vsakih 2-5 minut pred olajšanjem bolečine ali stranskih učinkov. Skupni odmerek zdravila ne sme presegati 20 mg. Z razvojem navzee in bruhanja je indicirana intravenska uporaba 10-20 mg metoklopramida. Respiratorno depresijo je mogoče odstraniti z dajanjem 0,1-0,2 mg naloksona. Bradikardijo se izloči z intravenskim dajanjem 0,5-1 mg atropina. Nekateri bolniki imajo hipotenzijo, ki včasih zahteva imenovanje simpatomimetikov. V starostni in senilni starosti se lahko promedol nadomesti z morfinom v ekvivalentnem odmerku - 1: 2. Če ostane tesnoba, se doda strah pred smrtjo in nato 10 mg diazepama.

Če bolezenski sindrom med uporabo narkotičnih analgetikov ostane prisoten, je treba predpisati intravenozno nitrate ali blokatorje beta, da se zmanjša potreba po kisiku v miokardu. Nitroglicerin se daje intravensko z začetno hitrostjo 5 μg / min pod nadzorom srčne frekvence in ravni krvnega tlaka. Povečanje srčnega utripa ne sme presegati 10-15 utripov / min, zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pa na 100 mm Hg. Čl. ali 30% pri bolnikih s hipertenzijo. Hitrost infundiranja nitroglicerina se poveča vsakih 5 minut za 15-20 μg / min, dokler se bolečina ne razbremeni ali doseže največji odmerek zdravila - 400 μg / min. Izosorbid dinitrat dajemo intravensko v odmerku 2 mg / h, čemur sledi povečanje hitrosti infundiranja, podobno kot pri nitroglicerinu.

β-adrenergični blokatorji so posebej indicirani pri bolnikih s tahikardijo in arterijsko hipertenzijo. Zdravila, predpisana intravensko bolus. Propranolol se daje v 1 mg vsakih 5 minut, dokler se srčni utrip ne zmanjša na 55-60 utripov / min. Po 1-2 urah se zdravilo predpisuje v obliki tablet v odmerku 40 mg. Atenolol se daje intravensko enkrat v odmerku 5-10 mg, nato po 1-2 urah, 50-100 mg / dan peroralno. Metoprolol se daje intravensko v odmerkih 5 mg vsakih 5 minut do celotnega odmerka 15 mg. Po 30-60 minutah je treba vzeti 50 mg per os na vsakih 6-12 ur, esmolol pa intravenozno z bolusom 0,5 mg / kg, nato kapanje z začetno hitrostjo infundiranja 0,1 mg / min / kg. Povečajte hitrost dajanja zdravila za 0,05 mg / min / kg vsakih 10-15 minut pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka. Največji odmerek ne presega 0,3 mg / min / kg.

Kontraindikacije za imenovanje β-adreno blokatorjev pri akutnem miokardnem infarktu.

• P-Q interval> 0,24 s.

• Hitrost srčnega utripa 180/110 mm Hg. ob sprejemu;

• prehodna cerebrovaskularna nesreča (2)

Dodatne Člankov O Embolije