logo

Ishemična bolezen srca: klasifikacija in klinične oblike

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (SZO) so bolezni srca in ožilja najpogostejši vzrok smrti med prebivalstvom večine držav.

Med vzroki smrti zaradi KVB je koronarna bolezen srca (CHD). Po ocenah Svetovne zdravstvene organizacije je v letu 2008 CHD utrpel 5526 na vsakih 100.000 ljudi, starejših od 25 let, pri čemer je CHD povzročila približno 2/3 vseh smrtnih primerov iz vseh CVD.

Umrljivost zaradi KVB v Ruski federaciji presega evropske države za 2 do 2,5 krat: v enem letu 839 ljudi umre v naši državi na 100.000 prebivalcev, v Evropi pa le 354 ljudi.

Koronarna bolezen srca (CHD) je bolezen, povezana z poškodbo miokarda zaradi oslabljenega koronarnega pretoka krvi.

Ishemija miokarda se pojavi, kadar miokardna potreba po kisiku presega zmožnost dajanja skozi koronarne arterije (CA).

Vodilni vzroki za miokardno ishemijo: zmanjšanje zmožnosti povečanja koronarnega krvnega pretoka s povečanjem presnovnih potreb (zmanjšanje koronarne rezerve) in primarno zmanjšanje koronarnega pretoka krvi.

V veliki večini primerov (pri 95% bolnikov s IHD) se pojavlja organska poškodba CA - stenozna ateroskleroza. Upošteva se hemodinamično pomembno zmanjšanje notranjega lumena posode za 50% ali več in hemodinamično nepomembno - 200 m (dve četrtini) na ravnem terenu ali med vzponom po stopnicah za več kot en razpon pri normalnem tempu pri normalnih pogojih.

»Opazna omejitev telesne aktivnosti«: napad angine nastane zaradi mirne hoje na razdalji od enega do dveh četrtin (100–200 m) na ravnem terenu ali pri vzpenjanju po stopnicah, ki se pri normalnih pogojih spuščajo z normalno hitrostjo.

"Nezmožnost opravljanja kakršne koli telesne dejavnosti brez pojava neprijetnih občutkov": angina se lahko pojavi v mirovanju.

Izraz »ACS« se nanaša na katero koli skupino kliničnih znakov ali simptomov, ki kažejo na akutni MI ali nestabilno angino pektoris. Vključuje koncepte akutnega MI, MI z višino in brez dviga segmenta ST na EKG, MI, ki je diagnosticiran s spremembami encimov in drugih biomarkerjev, s poznimi EKG znaki in nestabilno angino.

ACS se uporablja predvsem kot predhodna diagnoza, ko je bolnik sprejet v bolnišnico, in opozarja na nujno uporabo aktivnih metod zdravljenja, ki lahko zmanjšajo tveganje za hude izide - nenadno smrt, prehod ACS na glavni MI.

Akutni miokardni infarkt (MI) je najbolj nevarna oblika koronarne srčne bolezni (CHD).

Ta bolezen vodi predvsem do visoke smrtnosti in invalidnosti prebivalstva v mnogih državah sveta, tudi v Rusiji. Trenutno v Ruski federaciji na vsakih 100.000 prebivalcev vsako leto umre 330 moških in 154 žensk.

Zmanjševanje smrtnosti pri miokardnem infarktu se doseže z uporabo v klinični praksi naprednih in učinkovitih metod zdravljenja, vključno s trombolitično terapijo (TLT), transluminalno balonsko angioplastiko (TBCA) KA in farmakoterapijo z zdravili nove generacije (disagregati, hipolipidemična sredstva, beta-blokatorji, angiotenzinski infektivni inhibitorji in inhibitorji. Zaviralci angiotenzinskih receptorjev itd.).

V devetdesetih letih prejšnjega stoletja ni bilo primerno zdravljenje miokardnega infarkta vsem bolnikom. Vendar pa lahko s povišanjem (do 80%) števila bolnikov, ki dobivajo optimalno zdravljenje v obdobju akutnega miokardnega infarkta, pa naj gre za endovaskularno, kirurško ali medicinsko, pričakujemo 40% zmanjšanje smrtnosti zaradi KVB.

Bubnova MG, Aronov D.M., Krasnitsky V.B.

Razvrstitev bolezni koronarnih arterij v skladu s Svetovno zdravstveno organizacijo

Če upoštevamo razvrstitev CHD s strani WHO, je treba omeniti, da igra najpomembnejšo vlogo pri izbiri zdravljenja bolezni. Bolezen koronarnih arterij - koronarna bolezen srca, WHO - Svetovna zdravstvena organizacija. Prvič je bila klasifikacija odobrena že v 79. letu prejšnjega stoletja, v 95. letu pa so bile izvedene tudi dopolnitve. Danes skupina vključuje 8 glavnih bolezni.

Kako je klasificirana koronarna bolezen srca po WHO?

Za ishemično bolezen srca je značilna kršitev funkcionalnosti srčne mišice, to je miokarda. Glavni razlog - poraz koronarne arterije srca. Klasifikacijo CHD s strani WHO uporablja veliko tujih držav. To je nekakšen standard, na katerega se zanašajo zdravniki.

Vrste ishemične bolezni srca: t

  • angina pektoris;
  • nenadna koronarna smrt;
  • miokardni infarkt;
  • tiha ishemija;
  • postinfarktna kardioskleroza;
  • kardiomiopatija;
  • srčno popuščanje;
  • motnje aritmije.

Kaj zaznamujejo oblike in vrste CHD?

Koronarna nenadna smrt (KVB). Pojavi se na ozadju srčnega napada takoj ali za 6 ur. Po odprtju žrtve niso odkrite druge diagnoze in vzroki smrti.

Obstaja različica, da se KVZ razvija zaradi ostrih motenj električne prevodnosti, zaradi česar se patološko spremeni ritem srčnega utripa. Glavni simptom je izguba zavesti. Feature - če pravočasno in pravilno izvajanje oživljanje, lahko oseba ostane živ.

Angina pektoris Za bolezen so značilni nenadni in močni pragi bolečine v območju srca. Maksimalni čas napada je 10 minut. V tem času se razvije lakota s kisikom, vendar začasno - za čas napada. Glavni razlog je stres, preobremenitev, pretirano visok vnos hrane. Angina je razdeljena na naslednje podvrste:

  1. Nestabilna angina je nevarna za razvoj miokardnega infarkta, lahko se pojavi brez očitnega razloga.
  2. Stabilna angina je razdeljena na 4 funkcionalne razrede. Pri prvi bolečini se pojavi le po daljšem fizičnem naporu. V drugem primeru je dovolj, da se bolnik povzpne na 2. ali 3. nadstropje ali pa se sprehodi več kot 500 metrov. V tretji fazi se angina pektoris pojavi po dvigu v 1. nadstropje in mimo razdalje manj kot 500 metrov. V četrtem - napad je možen z najmanjšim fizičnim naporom.
  3. Za angino pektoris je značilna možnost lajšanja bolečin z jemanjem zdravila Nitroglicerin. Bolečina se lahko premakne na levo ramo, na območje spodnje čeljusti, na epigastrično področje.
  4. Če se prvič pojavi takšna angina pektoris, jo imenujemo »naporna angina pektoris, ki se je prvič pojavila«. Napadi se ponavadi pojavijo mesec in pol. Bolnik je registriran pri kardiologu. Če se po 3 mesecih epileptični napadi ne ustavijo, se postavi diagnoza: nestabilna oblika angine pektoris.
  5. Če se bolezen hitro razvija, se patologija spremeni v progresivno obliko, v kateri ni več mogoče odstraniti bolečine z običajnimi drogami. Bolezen dopolnjuje še en simptom - slabost in bruhanje, zadušitev, sprememba v mestu bolečine. Trajanje napadov se prav tako poveča.
  6. Vasospastična angina pektoris ali spontana (še vedno Prinzmetala, posebna, varianta). Ima nenaden krč v koronarnih arterijah, vendar ne v ozadju fizikalnih učinkov, vendar brez razloga. Feature - kratek čas napada, ki se pojavlja predvsem zjutraj ali ponoči.

Ishemija je neboleča. Za to patologijo je značilna odsotnost bolečine. Pojavlja se po trpljenju, fizičnem naporu, alkoholizmu, kajenju itd. Glavni pokazatelj je nezadostna oskrba srca s krvjo, zaradi katere se spreminja raven metaboličnih procesov in električne aktivnosti v miokardu.

Srčni napad. Za miokardni infarkt so značilne nepopravljive spremembe, pri katerih je poškodovana srčna mišica. Na tej podlagi se arterije zožijo in krvni obtok je moten. Stanje infarkta se pojavi v primeru, da zožitev območja arterij presega 70%.

Zaradi nezadostne prekrvavitve srčna mišica ni več močna, tkiva se hitro izkažejo za nekrozo (v samo 6-7 urah). Če ne boste pravočasno ukrepali, potem po 7-14 dneh na prizadetem območju nastane brazgotina, ki se po enem mesecu pretvori v gosto brazgotino.

Predhodni pojav miokardnega infarkta je dolgotrajna ishemija, ateroskleroza in druge bolezni. Razdeljen je na naslednje glavne oblike:

  1. Majhna goriščna oblika - srčna mišica se rahlo poškoduje, majhna žarišča tkiva. Prognoza je precej ugodna, vendar z ustrezno in pravočasno terapijo. Če se ta oblika ne zdravi, postane velika žariščna.
  2. Makrofokalna oblika (transmuralna). Prizadene so stene miokarda - celotna plast mišičnega sistema. Napoved je razočaranje, saj je pri 25-30% bolnikov usoden.

Postinfarktna kardioskleroza. Ta bolezen je zaplet po miokardnem infarktu. Zanj je značilen konec procesa brazgotinjenja tkiva. Po srčnem napadu se namesto vlaken srčne mišice začne rasti vezivno tkivo. Kot veste, ne deluje kot mišice, zato se pojavijo zapleti, kot so srčno popuščanje, tahikardija, bradikardija itd. Glavni simptomi so bolečina v prsnici, huda kratka sapa in hitra utrujenost.

Okvarjena prevodnost in srčni utrip. To je najbolj povezano s simptomom ali stanjem pri ishemični bolezni srca. Vendar pa SZO postavi to diagnozo v splošno klasifikacijo bolezni koronarnih arterij, vendar le, če se koronarna arterija znatno zoži, kar povzroči motnje v pretoku krvi v srce.

Srčno popuščanje. Za ta sindrom je značilna pomanjkanje oskrbe s krvjo, s katero se moti delovanje srca. Obstajata dve glavni obliki:

  • akutna oblika - zaradi oslabljenih kontraktilnih sposobnosti miokarda se pojavi pljučni edem, kardiogeni šok, srčna astma, srčni zastoj itd.
  • kronična oblika - funkcionalnost vseh notranjih sistemov in organov se postopoma prekine.

Kardiomiopatija ishemične oblike. Zanj je značilno povečanje vdolbine v srcu, ki se pojavi v ozadju aterosklerotičnih sprememb koronarnih žil. Simptomi - zmanjšana telesna dejavnost, zasoplost, bolečine v srcu itd.

Bolezni, ki jih WHO lahko vključi v razvrstitev CHD

Od zadnje posodobitve klasifikacije ishemije je minilo že veliko let, vendar so zdravniki v tem obdobju še naprej raziskovali različne bolezni srca. Na podlagi tega so ugotovili več patoloških stanj, ki jih je mogoče vključiti v splošno klasifikacijo bolezni koronarnih arterij:

  1. Sindrom miokarda hibernacije se pojavi v ozadju manifestacije koronarne bolezni srca. Zanj je značilna nezadostna funkcionalnost srčnega organa in pomanjkanje miokarda. Najpogosteje se telo obnovi na anaerobni vrsti presnove, zaradi katere se stabilizira poraba miokardnega kisika. Sindrom vodi do bolezni s seznama klasifikacije CHD. Lahko se ga znebite s kirurgijo.
  2. Zapozneli miokardni sindrom pred nastopom srčnega napada, vendar z razliko, da miokardne celice ne umrejo.
  3. Sindrom X vključuje več srčnih nenormalnosti, pri katerih so prisotni simptomi ishemičnih nepravilnosti. Vendar pa delo koronarnih arterij s tem sindromom ni moteno, vendar se patološke spremembe pojavijo v majhnih arterijah, ki se nahajajo v srčni mišici.

Metode obdelave za vsako vrsto

Koronarna nenadna smrt. Pomembno je zagotoviti prvo pomoč in izvajati kardiopulmonalno oživljanje. Po tem, predpisano zdravljenje z zdravili: beta-blokatorji, antioksidanti, disagreganti.

Angina pektoris Pri angini pektoris je pomembno nemudoma preprečiti pojav miokardnega infarkta in napredovanje patologije. Na začetku se oblikuje konzervativni režim zdravljenja, ki vključuje jemanje takšnih zdravil:

  • Za normalizacijo krvnega tlaka in zmanjšanje srčnih kontrakcij zdravnik predpiše zaviralce ACE.
  • Za odstranitev aterosklerotičnih plakov so potrebni statini, fibrati in omega-3 polinenasičene kisline.
  • Za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov je pomembno jemati protitrombocitna zdravila.
  • Za lajšanje krčev - antagonisti kalcija.
  • Za zmanjšanje pogostosti napadov - nitrate.

Če zdravljenje z zdravilom ne daje pozitivnega rezultata, se predpiše kirurški poseg, zaradi katerega se ponovno vzpostavi okvarjen pretok krvi. Izvaja se operacija obvoda koronarnih arterij, ki ustvari dodatno obvodno pot in vstavi obvod.

Miokardni infarkt. V primeru srčnega napada so potrebni ukrepi za oživljanje, po katerih se izvaja zdravljenje:

  • Da bi se krvna tekočina razredčila in preprečila nastanek krvnih strdkov, mora bolnik jemati antikoagulante, disagregante in antitrombocitna zdravila.
  • Za zmanjšanje potrebe po kisiku v miokardih se uporabljajo zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, encimi za pretvorbo angiotenzina.
  • Dope bolečine sindrom lahko narkotičnih in narkotičnih analgetikov, nitropreparations.
  • Za normalizacijo krvnega tlaka bo zdravnik predpisal sredstva s hipotenzivnimi lastnostmi.
  • Srčni ritem se obnovi s pomočjo antiaritmičnih zdravil.

Če je potrebno, kirurški poseg. Lahko so takšne metode:

  • Minimalno invazivna metoda - perkutana koronarna operacija. Med postopkom se v koronarno žilo vstavi sonda z instrumenti, ki odstrani nastali tromb. Če so posode preozke, se namesti stent, ki jih razširi.
  • Premikanje vam omogoča, da ustvarite rešitev za obnavljanje pretoka krvi. Operacija se izvaja v odprtem srcu.
  • Če se po srčnem napadu oblikujejo anevrizme, se izločijo. Med postopkom se dodatno okrepijo poškodovana območja miokarda.
  • Če ni mogoče obnoviti srčnega utripa, je nameščen srčni spodbujevalnik (srčni spodbujevalnik), ki ustvarja električne impulze in vodi v normalen ritem.

Srčno popuščanje. Napad srčnega popuščanja v akutni obliki je treba pravočasno prekiniti. Za to uporabite metodo krvavitve. Specialistična lanceta odpre veno v nogi in sprosti do pol litra krvi. Posledica tega je znižanje krvnega tlaka, razkladanje pljučnih žil, izločanje venske staze.

Doma, pred prihodom rešilca, lahko parite noge v vroči vodi ali ustvarite periferno stagnacijo v žilah. Če želite to narediti, na nogi pod dimelj in v pod pazduho nastavite prenapetostne pasove. V bolnišnici se lahko uporabijo kisikove maske in inhalacije ali pa se izvede defibrilacija.

V prihodnosti so takšna zdravila predpisana: nitrati, zaviralci ACE, srčni glikozidi, beta-blokatorji, diuretiki, kalcijevi antagonisti in tako naprej. Če se srčno popuščanje razvije v ozadju malformacij ali drugih hudih bolezni, bo kardiolog predpisal operacijo. To je lahko zamenjava ventila, namestitev stenta ali okluderja, ablacija katetra.

Brezbolna miokardna ishemija. Zdravljenje z Aspirinom je priporočljivo za redčenje krvi, beta-blokatorji pa so predpisani za sprostitev srčnih mišic in normalizacijo ritma. Uporabimo lahko enkratni Nitroglicerin, zaradi katerega se ustavi krč in pospeši dotok krvi v miokard. Potrebni so kalcijevi antagonisti in zaviralci kalcijevih kanalčkov, encimski inhibitorji in zdravila, ki znižujejo raven holesterola v krvi.

Če zdravljenje z zdravili ni prineslo rezultatov ali je stanje bolnika hudo, je predpisan kirurški poseg. Najpogosteje gre za stentiranje in angioplastiko, lahko pa se opravi tudi operacijo obvoda koronarnih arterij.

Postinfarktna kardioskleroza. Zdravljenje je namenjeno zaustavitvi rasti brazgotin, pospeševanju krvnega obtoka, lajšanju simptomov in stabilizaciji srčnih kontrakcij. Zato so zdravila dodeljena iz skupine zaviralcev angiotenzinske konvertaze, nitratov, srčnih glikozidov, antitrombocitnih zdravil, zaviralcev beta in diuretikov. Da bi pospešili metabolične procese v srcu, so predpisani presnovni dejavniki. Če je potrebno, izvedite operacijo - stenting ali kirurški poseg, namestite kardioverter defibrilator ali srčni spodbujevalnik.

Kardiomiopatija. Način zdravljenja je odvisen od oblike bolezni - primarne ali sekundarne. Glavna zdravila: zaviralci beta, zaviralci angiotenzinske konvertaze, zaviralci kalcijevih kanalov. Zdravljenje dopolnjujejo druga zdravila, odvisno od vzroka bolezni.

Kirurški poseg v kardiomiopatijo se uporablja v redkih primerih, pogosto v sekundarni obliki. Vrsta operacije je v celoti odvisna od etiologije izvora. Na primer, pri boleznih srca se zamenjajo ventili.

Aritmija. Z aritmičnimi manifestacijami zdravnik predpiše antiaritmična zdravila.

V skladu s klasifikacijo bolniške kirurgije SZO skupina vključuje 8 glavnih bolezni. Vsak od njih ima svoje posebne simptome in posebne režime zdravljenja. So nevarni zapleti, ki so lahko usodni. Zato je pomembno, da se nemudoma obrnete na kliniko, če se pojavijo znaki.

Razvrščanje Ibs glede na najnovejšo različico

Najpogostejši vzrok miokardialne ishemije so aterosklerotične spremembe v epikardialnih koronarnih arterijah, ki vodijo do zoženja teh arterij, kar vodi do zmanjšanja perfuzije miokarda pri mirovanju ali omejevanja možnosti ustreznega povečanja perfuzije miokarda, kadar je to potrebno za njegovo povečanje. Koronarni krvni pretok se zmanjša tudi v prisotnosti krvnih strdkov v koronarnih arterijah, pri čemer se v njih pojavi krč, včasih z embolusom koronarnih arterij, ki jih zožijo s sifilitičnim gumi. Kongenitalne anomalije koronarnih arterij, kot je nenormalno izločanje leve sprednje spuščene koronarne arterije iz pljučnega debla, lahko pri otrocih povzročijo miokardno ishemijo in celo srčni napad, vendar pri odraslih le redko povzročijo miokardno ishemijo. Ishemija miokarda se lahko pojavi tudi z znatnim povečanjem potrebe po kisiku v miokardu, kot na primer pri hudi hipertrofiji levega prekata zaradi hipertenzije ali stenoze ustne votline. V zadnjem primeru se lahko pojavijo napadi angine, ki jih ni mogoče razlikovati od napadov angine, ki se pojavijo pri aterosklerozi koronarnih arterij. Občasno se lahko pojavi miokardna ishemija, če se sposobnost krvi za prenos kisika zmanjša, na primer z nenavadno hudo anemijo ali ko je v krvi prisotna karboksihemoglobin. Pogosto lahko miokardno ishemijo povzročijo dva ali več razlogov, kot je povečanje potrebe po kisiku zaradi hipertrofije levega prekata in zmanjšanje oskrbe z kisikom v miokardiju zaradi ateroskleroze koronarnih arterij.

Običajno je koronarna cirkulacija regulirana in nadzorovana s potrebo po kisiku v miokardu. To se zgodi kot posledica bistveno spreminjajoče se koronarne odpornosti in posledično pretoka krvi. Hkrati je količina kisika, ki jo izloči miokard iz krvi, relativno stalna in dovolj velika. V normalnih intramiokardnih uporovnih arterijah je zelo pomembna sposobnost širjenja. Sprememba povpraševanja po kisiku, ki se pojavi med fizičnim in čustvenim stresom, vpliva na koronarno odpornost in s tem uravnava preskrbo s krvjo in kisikom (metabolna regulacija). Ta ista žila se prilagodijo fiziološkim spremembam krvnega tlaka in tako vzdržujejo koronarni krvni pretok na ravni, ki ustreza potrebam miokarda (avtoregulacija). Velike epikardne koronarne arterije, ki se lahko zožijo in razširijo, služijo kot rezervoar pri zdravih posameznikih in se štejejo le kot vodne žile. Istočasno lahko intramiokardialne arterije v normalnih pogojih bistveno spremenijo svoj tonus in se zato obravnavajo kot uporne žile.

Koronarna ateroskleroza. Aterosklerotične spremembe so lokalizirane predvsem v epikardnih koronarnih arterijah. Subintimalne usedline patoloških maščob, celic in razpadnih produktov, tj. Aterosklerotičnih plakov, niso enakomerno porazdeljene v različnih segmentih epikardnega koronarnega omrežja. Povečanje velikosti teh plakov vodi do zoženja lumena posode. Obstaja povezava med pulzirajočim pretokom krvi in ​​velikostjo stenoze. Eksperimentalne študije so pokazale, da ko stopnja stenoze doseže 75% celotne površine lumna posode, največje povečanje pretoka krvi kot odziv na naraščajočo potrebo miokarda za kisik ni več mogoče. Če je stopnja stenoze večja od 80%, je v mirovanju možno tudi zmanjšanje pretoka krvi. Poleg tega celo zelo majhno povečanje stopnje stenoze vodi do znatnega omejevanja koronarnega pretoka krvi in ​​pojava miokardne ishemije.

Segmentno aterosklerotično zoženje epikardialnih koronarnih arterij je pogosteje posledica oblikovanih plakov, v katerih se lahko pojavijo razpoke, krvavitve in krvni strdki. Vsak od teh zapletov lahko vodi do začasnega povečanja stopnje obstrukcije in zmanjšanja koronarnega pretoka krvi in ​​povzroči klinične manifestacije miokardne ishemije. Območje ishemičnega miokarda in resnost kliničnih manifestacij sta odvisna od lokacije stenoze. Zoženje koronarne arterije, ki je vzrok za miokardno ishemijo, pogosto prispeva k razvoju kolateralnih žil, zlasti v primerih, ko se to zoževanje razvija postopoma. Če so kolateralne žile dobro razvite, lahko zagotovijo zadosten pretok krvi za vzdrževanje normalnega delovanja miokarda v mirovanju, vendar ne s povečano potrebo po kisiku v miokardih.

Takoj, ko stopnja stenoze proksimalnega dela epikardne arterije doseže 70% ali več, se distalne uporne žile razširijo, njihova upornost se zmanjša, s tem pa se vzdržuje ustrezen koronarni krvni pretok. To vodi do pojava tlačnega gradienta v območju proksimalne stenoze: post-stenotični padci tlaka, z največjo ekspanzijo uporovnih žil, pretok miokardne krvi postane odvisen od pritiska v tistem delu koronarne arterije, ki se nahaja distalno od mesta obstrukcije. Po tem, ko so se uporne posode razširile do maksimuma, lahko oskrbo miokarda s kisikom povzročijo spremembe v kisikovem povpraševanju, kakor tudi spremembe v kalibru stenotične koronarne arterije zaradi fizioloških nihanj v tonusu, patološkega krča koronarne arterije in nastanka majhnih trombocitov. Vse to lahko negativno vpliva na razmerje med vnosom kisika v miokard in potrebo miokarda v njem ter povzroči pojav miokardialne ishemije.

Posledice ishemije. Neustrezna dobava kisika srčni mišici, ki jo povzroča koronarna ateroskleroza, lahko povzroči motnje mehanskih, biokemičnih in električnih funkcij miokarda. Nenaden razvoj ishemije ponavadi vpliva na delovanje miokarda levega prekata, kar vodi v kršenje procesov sprostitve in krčenja. Ker se subendokardialna delitev miokarda slabše oskrbuje s krvjo, se ishemija teh območij najprej razvije. Ishemija, ki zajame velike segmente levega prekata, vodi do razvoja prehodne pomanjkljivosti slednjega. Če ishemija ujame papilarne mišice, je lahko otežena zaradi odpovedi levega atrioventrikularnega ventila. Če je ishemija v naravi prehodna, se kaže v napadu angine. Pri dolgotrajni ishemiji se lahko pojavi miokardna nekroza, ki jo lahko spremlja ali pa ne spremlja klinična slika akutnega miokardnega infarkta. Koronarna ateroskleroza je lokalni proces, ki lahko povzroči ishemijo različnih stopenj. Osrednje motnje kontraktilnosti levega prekata, ki so posledica ishemije, povzročajo segmentno izboklino ali diskinezijo in lahko bistveno zmanjšajo funkcijo črpanja miokarda.

Osnova zgoraj navedenih mehanskih motenj je širok razpon sprememb v celičnem metabolizmu, njihovi funkciji in strukturi. Ob prisotnosti kisika normalni miokard presnavlja maščobne kisline in glukozo v ogljikov dioksid in vodo. V razmerah pomanjkanja kisika maščobne kisline ne morejo oksidirati, glukoza pa se pretvori v laktat; pH v celici se zmanjša. V miokardiju se zmanjšajo zaloge visokoenergetskih fosfatov, adenozin trifosfata (ATP) in kreatin fosfata. Slaba funkcija celičnih membran vodi do pomanjkanja K ionov in absorpcije ionov Na z miociti. Ali so te spremembe reverzibilne ali vodijo v razvoj miokardne nekroze, je odvisno od stopnje in trajanja neravnovesja med oskrbo s kisikom miokarda in potrebo po njej.

Ishemija tudi moti električne lastnosti srca. Najbolj značilne zgodnje elektrokardiografske spremembe so motnje repolarizacije, ki predstavljajo inverzijo vala T in kasneje - premik segmenta ST. Prehodna depresija ST segmenta pogosto odraža subendokardialno ishemijo, medtem ko se prehodna elevacija ST segmenta šteje za posledico hujše transmuralne ishemije. Poleg tega se zaradi ishemije miokarda pojavi njena električna nestabilnost, ki lahko vodi do razvoja ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije.

V večini primerov je nenadno smrt bolnikov z ishemično boleznijo srca natančno pojasnjena s pojavom hudih motenj ritma zaradi miokardne ishemije.

Koronarna bolezen srca (CHD). Klinične manifestacije ishemije

Asimptomatska koronarna bolezen srca in njegov potek skupaj s kliničnimi manifestacijami.

Študije žrtev nesreč in smrti v vojnem obdobju po zakolu so pokazale, da se aterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah običajno pojavijo pred starostjo 20 let. Te spremembe se pojavijo pri odraslih, ki v življenju niso imeli kliničnih znakov bolezni. S pomočjo vadbenega testa pri posameznikih brez kliničnih znakov koronarne bolezni srca je včasih mogoče identificirati tako imenovano »tiho« ishemijo miokarda, to je prisotnost sprememb na EKG, ki so značilne za miokardialno ishemijo, ki je ne spremlja napad angine. Pri takšnih bolnikih s koronarno angiografijo so pogosto opažene obstruktivne spremembe v koronarnih arterijah. Postmortemske študije ljudi z obstruktivnimi spremembami v koronarnih arterijah, ki med življenjem niso imele znakov miokardne ishemije, pogosto najdejo makroskopske brazgotine, ki so dokaz miokardnega infarkta na območjih, ki oskrbujejo prizadeto koronarno arterijo. Poleg tega so populacijske študije pokazale, da približno 25% bolnikov z akutnim miokardnim infarktom ostaja zunaj pozornosti zdravnikov zaradi atipične klinične slike bolezni. Prognoza življenja pri teh bolnikih in verjetnost zapletov sta enaka kot pri bolnikih s klasično klinično sliko. Nenadna smrt je vedno nepričakovana in je ponavadi posledica koronarne bolezni srca. Pri bolnikih, ki pred začetkom srčnega popuščanja nimajo kliničnih manifestacij ishemije, so lahko prvi znaki bolezni srca in ožilja kardiomegalija ali srčno popuščanje, ki je nastalo kot posledica ishemične poškodbe miokarda levega prekata. To stanje je označeno kot ishemična kardiomiopatija. V nasprotju z asimptomatskim potekom koronarne bolezni srca se klinično izražena oblika bolezni kaže v bolečinah v prsih zaradi angine pektoris ali miokardnega infarkta. Po prvem pojavu kliničnih znakov je lahko bolezen stabilna ali napreduje ali pa spet ima asimptomatsko obliko ali pa se konča z nenadno smrtjo.

Ishemična bolezen srca. Klasifikacija koronarne bolezni srca

Koronarna bolezen srca (CHD) je akutni ali kronični proces v miokardiju, ki je posledica zmanjšanja ali prenehanja dajanja krvi v miokard kot posledica ishemičnega procesa v sistemu koronarnih arterij, neravnovesje med koronarno cirkulacijo in presnovnimi potrebami miokarda.

in - tip srca spredaj: 1 - desni prekat; 2 - levi prekat; 3 - desni atrij; 4 - levi atrij; 5 - pljučna arterija; 6 - aortni lok; 7 - vrhunska vena cava; 8 - desna in leva skupna karotidna arterija; 9 - leva podklavijska arterija; 10 - koronarne arterije;

b - vzdolžni del srca (venska kri je črna, pikčasta je arterijska kri): 1 - desni prekat; 2 - levi prekat; 3 - desni atrij; 4 - levi atrij (smer pretoka krvi je označena s puščicami).

Etiologija in patogeneza: Številni dejavniki prispevajo k pojavnosti bolezni koronarnih arterij. Med njimi je treba najprej dati hipertenzijo, ki jo zazna 70% bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo. Hipertenzija pospešuje hitrejši razvoj ateroskleroze in spazma srčnih arterij. Predisponirajoči dejavnik za pojav bolezni koronarnih arterij je tudi diabetes mellitus, ki prispeva k razvoju ateroskleroze zaradi presnovnih beljakovin in lipidov. Pri kajenju se razvije spazum koronarnih žil, kot tudi povečanje krvnih strdkov, kar prispeva k pojavu tromboze spremenjenih koronarnih žil. Genetski dejavniki so pomembni. Ugotovljeno je bilo, da se starši, ki trpijo za koronarno boleznijo srca, v otrocih pojavi 4-krat pogosteje kot pri osebah, katerih starši so zdravi.

Hiperholesterolemija znatno poveča verjetnost za razvoj bolezni koronarnih arterij, saj je eden od pomembnih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze na splošno in zlasti koronarnih žil. Pri debelosti je koronarna arterijska bolezen večkrat pogostejša kot pri osebah z normalno telesno težo. Pri bolnikih z debelostjo se poveča količina holesterola v krvi, poleg tega pa ti bolniki vodijo sedeči način življenja, kar prispeva tudi k razvoju ateroskleroze in IHD.

IHD je ena najpogostejših bolezni v industrializiranih državah. V zadnjih 30 letih se je incidenca koronarne bolezni srca povečala za 2-krat, kar je povezano z duševno preobremenitvijo. Pri moških se koronarna bolezen pojavi približno 10 let prej kot pri ženskah. Posamezniki so bolni manj pogosto kot ljudje z duševnim delom.

Patološka anatomija: patološke spremembe so odvisne od stopnje bolezni koronarnih arterij z aterosklerozo. Pri angini, ko miokardnega infarkta ni, opazimo le majhna žarišča kardioskleroze. Za nastanek angine je potrebna lezija vsaj 50% območja lumena ene od koronarnih žil. Angina je še posebej huda, če so hkrati prizadeta dva ali tri koronarne žile. Pri miokardnem infarktu se nekroza mišičnih vlaken pojavi že v prvih 5-6 urah po bolečem napadu. 8-10 dni po miokardnem infarktu se pojavi veliko število novonastalih kapilar. Od takrat se je na območjih nekroze hitro razvilo vezivno tkivo. Od te točke naprej se brazgotine začnejo na področjih nekroze. Po 3-4 mesecih

Razvrstitev bolezni srca in ožilja: t

I Nenadna koronarna smrt (primarni zastoj cirkulacije) - smrt zaradi akutne koronarne insuficience je takojšnja ali v nekaj urah;

angina s prvim nastopom - angina: t

b) stabilen (z navedbo funkcionalnega razreda);

III miokardni infarkt:

1. velika žariščna (obsežna);

IV Postinfarktna kardioskleroza;

V Kršitev srčnega ritma;

VI Srčno popuščanje (akutno in kronično) s fazno indikacijo.

IHD teče postopoma in se razvija v naslednjih fazah:

0 - stopnja pred boleznijo (delovanje dejavnikov tveganja, presnovne spremembe) in / ali predklinična faza (nevidna, manj kot 50%, zoženje koronarne arterije, morfološke spremembe);

I - ishemična faza, za katero je značilna kratkotrajna (ne več kot 15-20 minut) ishemija (kršitev arterizacije) miokarda;

II - distrofično-nekrotična faza, za katero je značilna distrofična ostrina in poškodbe miokarda v primeru kršitve njene oskrbe s krvjo - pogosteje v 20-40 minutah ali razvoj nekroze - več kot 40-60 minut;

III - sklerotična faza, za katero je značilna tvorba velikega post-infarktnega žarišča fibroze ali razvoj difuzne (aterosklerotične) kardioskleroze.

Ishemična bolezen srca

Preden govorimo o koronarni bolezni srca, moramo povedati, kako srčna mišica prejema kisik in hranila, tako potrebna za njegovo normalno delovanje. Dejstvo je, da srce, ki je mišična črpalka, ne prejme ničesar iz krvi, ki jo črpa, kar "prehaja" skozi to črpalko. Toda srce je isti organ kot vsi drugi, še bolj zato, ker je v stalnem mehaničnem delu in seveda mora imeti stalno oskrbo s kisikom in hranili. To se zgodi na naslednji način: od osnove aorte (največja posoda našega telesa, ki zapusti levo prekat srca), dve koronarni arteriji - desno in levo - gredo. Vrnejo se v srce, odcepijo ven, vstopijo v miokard in tvorijo sistem majhnih arterij, ki oskrbujejo srce z vsem, kar je potrebno. Iz vsega tega sledi, da ima srce lasten sistem oskrbe s krvjo.

Zdaj, o koronarni bolezni srca. Bolezen koronarnih arterij je patološko stanje, za katero je značilna absolutna ali relativna miokardialna oskrba s krvjo zaradi poškodbe srčnih arterij, ponavadi ateroskleroza, z drugimi besedami, pojav hemodinamsko pomembnih aterosklerotičnih plakov v koronarnih arterijah in posledično lokalno zmanjšanje arterij. Koronarna bolezen srca je miokardna poškodba, ki jo povzroča motnja koronarnega krvnega obtoka, ki je posledica neravnovesja med koronarnim pretokom krvi in ​​presnovnimi potrebami srčne mišice. Z drugimi besedami, na območju miokarda primanjkuje kisika in hranil, za kar je odgovorno prizadeto plovilo.

Ker se vsaka plaka razvija in povečuje, se število plakov poveča, prav tako stopnja stenoze koronarnih arterij, ki v veliki meri določa resnost kliničnih manifestacij in potek ishemične bolezni srca. Zoženje lumna arterije do 50% je pogosto asimptomatsko. Ponavadi se pojavijo jasni klinični znaki bolezni, ko se lumen zoži na 70% ali več. Bolj kot je proksimalno (bližje začetku arterije), se stenoza nahaja, večja je masa miokarda, ki je podvržen ishemiji v skladu s cono krvnega obtoka. Najhujše manifestacije miokardne ishemije so opazne pri stenozi glavnega debla ali ustih leve koronarne arterije.

Obstaja več kliničnih oblik ishemične bolezni srca, od katerih ima vsaka zaradi svojih posebnosti neodvisen pomen.

1. Nenadna koronarna smrt (primarni srčni zastoj).

1.1 Nenadna koronarna smrt z uspešno oživitvijo

1.2 Nenadna koronarna smrt (smrt)

2.1 Stabilna angina pektoris (z navedbo funkcionalnega razreda).

2.2 Koronarni sindrom X

2.4.1 progresivna angina pektoris

2.4.2 prvič angina

2.4.3 zgodnje post-infarktne ​​angine

5. Brezoblična oblika CHD

6. Motnje srčnega ritma

Dejavniki tveganja za CHD.

Obstajajo dejavniki ali okoliščine našega življenja, v katerih se znatno poveča tveganje za aterosklerozo in s tem tveganje za koronarno srčno bolezen. Ti dejavniki so razdeljeni na spreminjajoče (spremenljive) in nemodljive (nespremenljive).

Dejavniki tveganja, ki jih ni mogoče spremeniti.

1. Dednost. Šteje se, da je obolel za koronarno arterijsko boleznijo v prisotnosti bližnjih sorodnikov (starši, stari starši, bratje, sestre) zaradi pojava koronarne arterijske bolezni pri moških do 55 let, pri ženskah do 65 let.

2. Starost. Pri različnih populacijah je bila ugotovljena neposredna povezava med starostjo osebe in pogostostjo pojava IHD - večja je starost, večja je incidenca IHD.

3. Paul. Moški pogosteje imajo CHD. Pri ženskah, starih do 50–55 let (starost ob pojavu perzistentne menopavze), so primeri odkrivanja bolezni koronarnih arterij zelo redki. Izjema so ženske z zgodnjo menopavzo in različnimi hormonskimi motnjami pri oteževalnih okoliščinah: arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, diabetes mellitus. Po nastopu menopavze se incidenca CHD pri ženskah nenehno povečuje in po 70-75 letih so moške in ženske krivulje za incidenco CHD enake.

Spremenljivi dejavniki tveganja.

1. Nepravilna prehrana. Prehrana, bogata z nasičenimi maščobami živalskega izvora, z visoko vsebnostjo kuhinjske soli in nizko vsebnostjo prehranskih vlaknin.

2. Arterijska hipertenzija. Vrednost zvišanega krvnega tlaka kot dejavnika tveganja so dokazali številne študije po vsem svetu.

3. Hiperholesterolemija. Povišana raven skupnega holesterola (holesterola) v krvi, holesterola lipoproteinov nizke gostote (LDL holesterola). Lipoproteinski holesterol z visoko gostoto (HDL holesterol) velja za dejavnik tveganja za preprečevanje tveganja - večja je raven HDL holesterola, manjše je tveganje za nastanek IHD.

4. Nizka telesna dejavnost ali pomanjkanje redne telesne dejavnosti. Pri ljudeh, ki vodijo sedeči način življenja, je incidenca CHD 1,5-2,4 več kot pri fizično aktivnih.

5. Debelost. Še posebej neugoden abdominalni tip, ko se maščoba shrani v trebuh.

6. Kajenje tobaka. Neposredno povezovanje kajenja z razvojem in napredovanjem ateroskleroze je dobro znano in ga ni treba komentirati.

7. Diabetes. Relativno tveganje za smrt tudi pri osebah z zmanjšano toleranco glukoze se poveča za 30%, pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 pa za 80%.

8. Zloraba alkohola. Piti do 30 g čistega alkohola na dan za moške in 20 g za ženske, nasprotno, je dejavnik tveganja za preprečevanje tveganja.

Koronarna bolezen srca - kaj je to?

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je ishemija srca akutna ali kronična srčna disfunkcija, ki se je pojavila zaradi absolutnega ali relativnega poslabšanja oskrbe s krvjo srčne mišice (miokarda).

To neskladje med potrebo in dejansko možnostjo normalne oskrbe s krvjo je še posebej izrazito v primeru zmanjšanja oskrbe s krvjo in povečanih potreb po miokardnem krvnem obtoku.

Kljub temu, da srce črpa kri, potrebuje tudi oskrbo s krvjo. Miokard ali srčna mišica prejme potrebno kri skozi dve koronarni arteriji. Poleg tega so te arterije razdeljene na majhne veje, ki hranijo določen del srca. Ni več arterij, ki bi prinesle kri v srce, zato, ko je eden izmed njih blokiran, del srca doživlja kisikovo lakoto. In to povzroča začetek bolezni.

V 90% vseh primerov je vzrok za nastanek koronarne bolezni srce srca. Zaradi poslabšanja oskrbe s krvjo in kisika v srčno mišico se zmanjša krvni obtok in pride do neravnovesja med potrebami in možnostmi oskrbe s krvjo.

Ishemija srca je eden od pomembnih vzrokov smrti med ljudmi, ki živijo v industrializiranih državah. Predvsem pa prizadene moško delovno silo, pogosteje kot ženske in v najbolj aktivni starosti. Tisti, ki ostanejo živeti, so obsojeni na začasno ali trajno invalidnost.

Zgodovina primera

Bolezen je stara več kot dvesto let, zaradi česar ni bilo mogoče pridobiti majhnih izkušenj pri diagnozi in zdravljenju. Sčasoma so znanstveniki opredelili več oblik bolezni in možnosti za njen pojav.

Prvič so merila za koronarno bolezen srca predlagala leta 1772 angleški zdravnik V. Geberden. Pred skoraj 100 leti je bila ta patologija redko videna in opisana kot casuistika. Šele v začetku prejšnjega stoletja so ruski znanstveniki V. Obrazcov in N. Stražesko ter malo kasneje ameriški zdravnik Gerrick podali klinični opis celotne slike miokardnega infarkta.

Osredotočili smo se na miokardni infarkt, kot najpogostejšo in hudo obliko srčne ishemije. Manj opisani so primeri kroničnega poteka bolezni - angina pektoris, aterosklerotična kardioskleroza in srčna anevrizma. In to kljub dejstvu, da aterosklerotična skleroza zajema prve vrste smrtnosti.

Do 20. stoletja je veljalo, da je glavni in edini vzrok angine je skleroza koronarnih arterij. Do začetka dvajsetega stoletja, zahvaljujoč izkušnjam in nabranim materialom, domači strokovnjaki pojasnjujejo angino z nevrogenim značajem, čeprav kombinacija arterijskih spazmov z njihovo sklerozo ni bila izključena. Ta koncept se uporablja do danes.

Leta 1957 so strokovnjaki iz Svetovne zdravstvene organizacije za določitev akutnih ali kroničnih oblik bolezni predlagali opredelitev koronarne bolezni srca, kar je posledica zmanjšanja ali prenehanja oskrbe srčne mišice zaradi patoloških procesov v koronarnih arterijah.

Izraz ishemija je sprejela SZO v zgodnjih šestdesetih letih. Vključevala je naslednje oblike:

  • miokardni infarkt;
  • angina;
  • ishemična bolezen srca brez bolečine;
  • vmesne oblike;
  • aterosklerotična kardioskleroza, asimptomatska oblika.

Leta 1979 je Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) sprejela novo klasifikacijo CHD, v kateri je pet oblik:

  • primarni postanek pretoka krvi;

Razširjenost in pomen bolezni koronarnih arterij

Ishemija srca je eden najpomembnejših problemov medicine 21. stoletja. To je zelo pogosta bolezen, ki je eden glavnih vzrokov za visoko smrtnost in začasno ali stalno izgubo učinkovitosti.

V osemdesetih letih je prišlo do zmanjšanja števila smrti zaradi bolezni srca in ožilja. Kljub temu je v razvitih državah Evrope polovica smrtnih žrtev povzročila prav to bolezen, ne glede na starost in spol. Po statističnih podatkih ishemija srca in možganske kapi v možganih predstavljajo približno 90% vseh bolezni srca in ožilja in za koronarno arterijsko bolezen označuje najbolj znano bolezen srca.

V Združenih državah konec prejšnjega stoletja je bila stopnja umrljivosti moške populacije približno 40 let 60 od 10.000 ljudi. Razmerje med moškimi in ženskami, ki so umrle v tej starosti, je bilo 5: 1. Stopnja smrtnosti zaradi koronarne srčne bolezni je do 70 let dosegla že 160 na 10.000 prebivalcev, ne glede na spol. Razmerje med ženskami in moškimi v tej starosti se je zmanjšalo na 1: 2.

Nadaljnje zdravstveno stanje po IHD je v veliki meri odvisno od ustreznega zdravljenja, pravočasnosti oskrbe in kakovosti ambulantnega zdravljenja. Zelo pomembno je pravočasno diagnosticirati bolezen in bolniku zagotoviti nujno zdravljenje tako, da jih nujno hospitaliziramo.

Razvrstitev

IHD je razvrščen po kliničnih oblikah, od katerih ima vsaka določeno vrednost, ki temelji na značilnostih prognoze, načinu zdravljenja in kliničnih manifestacijah bolezni.

Leta 1979 je skupina strokovnjakov predlagala naslednjo klasifikacijo:

  1. Nenadna koronarna smrt ali drugo ime je primarni srčni zastoj:
  • z uspešno oživljanjem;
  • usodna.
  • Angina pektoris:
    • stabilen;
    • koronarni sindrom X;
    • vesospastičen;
    • nestabilen (zgodnji post-infarkt, prvi pojav, progresiven).
  • Miokardni infarkt.
  • Kardioskleroza.
  • Brezbolni tip CHD.

    Nemogoče je postaviti diagnozo o koronarni bolezni srca brez popolne razlage obrazca, saj na splošno ne zagotavlja popolnih informacij o bolezni. V pravilno oblikovani diagnozi za diagnozo IHD je zagotovljena posebna klinična oblika bolezni.

    Pišejo prek znaka debelega črevesa, na primer "koronarna arterijska bolezen: zgodnja post-infarktna angina". V tem primeru je klinična oblika navedena v imenovanju, kar je določeno s klasifikacijo tega obrazca.

    Obstaja tudi novejša klasifikacija iz leta 1984. Ker se je v tem obdobju pojavilo nekaj sprememb v razumevanju bolezni IHD, je nastal koncept neboleče ali tihe ishemije, seznam vrst ishemije se je povečal z novimi ishemičnimi sindromi: hibernacijo in omamljanjem miokarda, angine (sindrom X):

    1. Nenadna koronarna smrt (primarni postanek):
    • nenadna koronarna smrt z uspešno oživljanjem;
    • koronarna smrt s smrtnim izidom.
  • Angina pektoris:
    • napetostna angina (prvič in stabilna angina napetosti z navedenim funkcionalnim razredom);
    • nestabilen (po Braunwaldu);
    • vazospastično.
  • Miokardni infarkt:
    • Z valom Q (velika fokalna, transmuralna)
    • Brez vala Q (intramuralno, majhno žarišče, subendokardialno)
  • Postinfarktna kardioskleroza..
  • Motnje srčnega ritma.
  • Srčno popuščanje.
  • Tiha ali tiha ishemija.
  • Mikrovaskularna ali distalna ishemija.

    Novi ishemični sindromi vključujejo: hibernacijo miokarda in omamljanje miokarda. Prvič, angina pektoris, progresivna in spontana, so oblike nestabilne angine pektoris. Leta 1995 je bila v klasifikacijo vključena postavka »ishemična kardiomiopatija«, ki je označena za kronično srčno popuščanje v odsotnosti post-infarktne ​​kardioskleroze.

    Glavna razvrstitev CHD je na voljo v ICD-10. Bolezen koronarnih arterij je skupni izraz, ki vključuje različne bolezni (akutni miokardni infarkt, angina). Osnova za razvoj te patologije je kršitev oskrbe s krvjo v tkivih srca. Poleg arterijske hipertenzije in ateroskleroze je ishemična bolezen srca ena najpogostejših bolezni srca.

    Sorte CHD

    Obstaja več klasifikacij tega stanja. Klasifikacija, ki jo je predlagala Svetovna zdravstvena organizacija konec 20. stoletja, se pogosto uporablja. Vključuje naslednje klinične vrste CHD:

    • srčni napad;
    • angina pektoris (vazospastična, stabilna in nestabilna, koronarni sindrom);
    • kardioskleroza;
    • neboleča oblika;
    • Nenaden srčni zastoj.

    Leta 1984 so bile narejene nekatere spremembe in dopolnitve. Sodobnejša, nenadna smrt, miokardni infarkt, kardioskleroza, motnja srčnega ritma, pa tudi akutna in kronična pomanjkljivost. Pri ICD-10 je ishemična bolezen srca ločen odsek.

    Obstajajo naslednje klinične oblike:

    • angina pektoris (nestabilna, s potrjenim spazmom, nedoločena, druge oblike);
    • akutni infarkt (transmuralni, subendokardni);
    • subakutni (naknadni) srčni napad;
    • zapleti akutnega miokardnega infarkta;
    • druge akutne ishemične bolezni (Dresslerjev sindrom, tromboza, ki ni povezana s srčnim infarktom);
    • kronična bolezen koronarnih arterij (srčni napad, ateroskleroza, aneurizma).

    Ishemična bolezen srca je akutna in kronična. Najbolj nevarne so akutne vrste bolezni koronarnih arterij.

    Stabilna oblika

    Ena najpogostejših oblik bolezni koronarnih arterij je stabilna angina. Njegova značilnost je, da se po obremenitvi pojavi boleč napad. Dolgotrajno poslabšanje ni opaziti. To je v nasprotju z nestabilno angino. Skupina tveganja vključuje moške, mlajše od 50 let. Najvišja pojavnost se pojavi pri starosti 50 do 60 let.

    V središču te patologije je blokada koronarnih arterij, ki napajajo srce z aterosklerotičnimi plaki. Simptomi se pojavijo, če se lumen žil zmanjša za več kot 50-60%. Anginalni napad se pogosto razvije v ozadju druge akutne patologije (holelitiaza, akutni pankreatitis, ezofagealna kila).

    Dejavniki tveganja za razvoj te vrste bolezni srca so stabilno visok krvni tlak, nezdrava prehrana (prekomerna živalska maščoba v prehrani), kajenje, debelost in sladkorna bolezen. Obstajajo 4 vrste stabilne angine. Pri 1. razredu se bolečina za prsnico pojavi le pri dolgotrajni in težki obremenitvi. Hoja po običajnem tempu ne vodi v fit.

    POGLAVJE 13 Koronarna srčna bolezen: klasifikacija in novi ishemični sindromi

    POGLAVJE 13 Koronarna srčna bolezen: klasifikacija in novi ishemični sindromi

    V klasifikaciji CHD se lahko razlikujejo akutne oblike (nenadna smrt, nestabilna stenokardija, infarkt) in kronična (stabilna stenokardija, postinfarktna kardioskleroza, motnje ritma, kronično srčno popuščanje, neboleča miokardna ishemija). Priznavajo se novi koronarni sindromi: hibernacija - kronična miokardna disfunkcija zaradi kronične hipoperfuzije, omamljanje - postishemična disfunkcija miokarda, ishemična priprava - izboljšanje tolerance stresa po kratkih obdobjih ishemije. Koronarni X-sindrom se nahaja ločeno: angina angiografsko normalnih koronarnih žil.

    Ključne besede: koronarna bolezen srca, klasifikacija, ishemični sindromi.

    Sodobno klasifikacijo koronarne bolezni je predlagala delovna skupina strokovnega odbora SZO leta 1979 in dopolnila leta 1995. Predstavljamo jo s kraticami in nekaterimi spremembami.

    1. Nenadna koronarna smrt.

    2.1. Stabilna angina pektoris (z navedbo funkcionalnega razreda).

    2.2. Nestabilna angina.

    2.3. Spontana angina.

    3. Tiha miokardna ishemija.

    4. Infarkt miokarda.

    4.1. Z valom Q (veliko žarišče).

    4.2. Brez vala Q (majhno žarišče).

    5. Postinfarktna kardioskleroza.

    6. Ritem in prevajalske motnje kot edina manifestacija bolezni koronarnih arterij (kar kaže na obliko aritmije).

    7. Srčno popuščanje.

    Nenadna smrt (primarni postanek krvnega obtoka) po definiciji All-Ruskega znanstvenega društva kardiologije je naravna srčna smrt nepričakovana v naravi in ​​času, tudi v primeru predhodno ugotovljene bolezni srca, katere prva manifestacija je izguba zavesti v eni uri po pojavu simptomov. Najpogosteje jo povzroča ventrikularna tahikardija, ki se spremeni v ventrikularno fibrilacijo ali primarno ventrikularno fibrilacijo, redko bradiaritmijo z asistolijo.

    Opis nenadne koronarne smrti sega nazaj v Hipokrata in opisuje bolečino, ki se pojavlja pri starejših, pred nenadno smrtjo.

    Angina pektoris je klinični sindrom, ki ga povzroča miokardialna ishemija, ki se ponavadi kaže v bolečinah v prsnem košu, pogosto sega do rok, vratu, spodnje čeljusti, epigastrija, trajanja 5-10 minut. Če prehodna miokardna ishemija povzroči paroksizmalno kratkotrajnost, omedlevico ali predzavestna stanja, druge atipične simptome, lahko govorimo o ekvivalentih angine.

    Obstajajo stabilne angine, stereotipne mesece in leta, epileptični napadi, nespremenjene (ali rahlo spreminjajoče se) razmere pojavljanja in lajšanja epileptičnih napadov, nestabilna angina pektoris, ki jo povzročajo poškodbe aterosklerotičnega plaka in ogrožajo miokardni infarkt ali nenadno smrt.

    Stabilna angina je razdeljena na funkcionalne razrede v skladu s priporočili kanadskega društva za srce.

    I FC - bolnik tolerira normalno telesno dejavnost. Napadi se razvijajo samo z visoko intenzivnimi obremenitvami.

    II FC - majhna omejitev telesne aktivnosti: napadi se pojavijo po 500 m hoje in pri vzpenjanju več kot 1 nadstropju. Verjetnost za razvoj napada je višja v prvih urah po prebujanju, ko hodimo proti vetru v hladnem vremenu.

    III FC - pomembna omejitev telesne dejavnosti. Napadi angine pektoris se razvijejo pri normalni hoji na ravni površini na razdalji 100-500 m in pri vzponu na prvo nadstropje.

    IV FC - angina se pojavi z rahlim fizičnim naporom (npr. Hoja na ravni podlagi, manjši od 100 m). Napadi se lahko pojavijo v pogojih fizičnega počitka (v ležečem položaju zaradi povečanega venskega vračanja - dekubitalne angine, s povišanjem krvnega tlaka ali tahikardije).

    Izraz "nestabilna stenokardija" je kolektivni koncept, ki označuje napredovanje bolezni. Nestabilna angina vključuje:

    Prvič, angina pektoris napetosti;

    Progresivna stresna angina pektoris;

    Ostane angina pri dolgotrajnih ali ponavljajočih se napadih;

    Zgodnja postinfarktična angina.

    Nestabilna angina vključuje tudi spontano angino pektoris (varianta, Prinzmetala), ki se pojavi v mirovanju, vendar je upravičeno, da jo razvrstimo v posebno obliko v povezavi z dokazano vazospastično genezo.

    Brezbolna (asimptomatska, tiha - tiha) ishemija miokarda je prehodna motnja metabolizma, električne in mehanske aktivnosti miokarda ishemične narave, ki ga ne spremljajo kapi ali njihovi ekvivalenti.

    Vzroki asimptomatskih epizod miokardne ishemije niso jasni. Ugotovljeno je bilo, da to ni povezano z resnostjo koronarne lezije. Med možnimi mehanizmi so prekomerni učinki endogenih opiatov, poškodbe intramiokardialnih živčnih vlaken, zmanjšanje občutljivosti intramiokardialnih receptorjev na adenozin. Tiha miokardna ishemija se pojavi pri bolnikih s klinično stenokardijo in pri asimptomatskih posameznikih z dokazano koronarno aterosklerozo. Izzove jo fizični napor in se zabeleži med spremljanjem EKG. Čeprav običajno asimptomatska miokardna ishemija ni podrobno opisana v klasifikacijah, je priporočljivo, da se jo razdeli v skladu s funkcionalnimi razredi angine pektoris ali drugih oblik koronarne patologije.

    Razporeditev asimptomatske ishemije v ločeno postavko je utemeljena z diagnostičnimi značilnostmi (potreba po aktivni

    ugotavljanje nesprejemnikov s koronarnimi dejavniki tveganja in znaki slabe prognoze (večinoma zaradi poznega, že v fazi zapletov, diagnoze in poznega začetka zdravljenja). V ICD-10 obstaja taka rubrika.

    Miokardni infarkt se odlikuje po prisotnosti ali odsotnosti vala Q (razlike v toku in prognozi), lokalizaciji, klinični varianti itd.

    Postinfarktna kardioskleroza (»stari« MI v angleški literaturi) lahko povzroči srčno popuščanje, srčni ritem in motnje prevodnosti. Istočasno se lahko post-infarktni brazgotin odkrije le na EKG-ju ali EchoCG-ju in ga ne spremljajo simptomi. Kronična srčna anevrizma je poseben primer post-infarktne ​​kardioskleroze z večjo verjetnostjo in resnostjo kliničnih manifestacij.

    Motnje srčnega ritma in prevodnosti se redko pojavijo, če ni drugih znakov kongestivnega srčnega popuščanja, in dokazati je treba njihovo povezavo s koronarno insuficienco.

    Leta 1995 je klasifikacija SZO vključevala naslov ishemične kardiomiopatije za primere kroničnega srčnega popuščanja v odsotnosti post-infarktne ​​kardioskleroze. Ta izraz opisuje koronarno srčno odpoved brez nenasilnih sprememb v miokardiju, ki lahko ustreza staremu konceptu aterosklerotične kardioskleroze in je manifestacija številnih „novih“ (še ni vključenih v uradne klasifikacije) koronarnih sindromov (predvsem hibernacije miokarda). Zdi se bolj upravičeno združiti pod rubriko "ishemična kardiomiopatija" in srčno popuščanje ter aritmije v odsotnosti postinfarktne ​​kardioskleroze in drugih manifestacij koronarne bolezni.

    NOVI ISHEMSKI SINDROMI

    Prezirni (spalni) miokard je prilagodljiv odziv na zmanjšanje delovanja srčne mišice z zmanjšanjem porabe visokoenergetskih fosfatov in delnim prehodom v anaerobno presnovo v pogojih kronične pomanjkanja krvnega oskrbe. Kot rezultat, razmerje miokarda potrebujejo za kislino

    Dajanje in dostava sta stabilizirani na novi ravni, ki je nujna za ohranitev sposobnosti preživetja (vendar ne funkcije) kardiomiocitov.

    Za razliko od akutne ishemije miokarda s hitrim spontanim obnavljanjem njegove funkcije med kratkotrajno ishemijo ali z razvojem nekroze z ireverzibilno disfunkcijo s trajno ishemijo, je disfunkcija miokarda hibernacije potencialno reverzibilna. Pri bolnikih s spalnim miokardom se funkcija levega prekata po operacijski revaskularizaciji izboljša (včasih z ustrezno antianginalno terapijo z normalizacijo razmerja med potrebo in dovodom kisika). Toda dolgotrajna in globoka ishemija miokarda v zimskem spanju lahko povzroči smrt kardiomiocitov z mehanizmom apoptoze.

    Odkrivanje miokarda v zimskem spanju temelji na odkrivanju območij oslabljene kontraktilnosti levega prekata v hipoperfuzijskem območju. Preživetje miokarda v mirovanju dokazuje razgradnja dobutamina v majhnih odmerkih: dobutamin obnovi kontraktilnost "spalnega" miokarda in ne vpliva na nepovratno modificirana področja srčne mišice.

    Miokard v zimskem spanju je še en možni vzrok za srčno popuščanje, ki je še ena sestavina ishemične kardiomiopatije.

    Miokarda hibernacije je miokardna disfunkcija v mirovanju, ki jo povzroča kronična hipoperfuzija.

    "Zaplenjen" miokard je reverzibilna miokardna disfunkcija, opažena med zgodnjo trombolizo v akutni fazi miokardnega infarkta, podaljšanim koronarnim spazmom in koronarno okluzijo med balonsko angioplastiko. Za "omamljanje" je značilno počasno (od nekaj ur do več dni) okrevanje mehanske funkcije srčne mišice na področju ekstremne ishemije.

    Postishemično disfunkcijo miokarda poskušamo pojasniti z nastankom prostih radikalov v procesu reperfuzije ali s preobremenitvijo kardiomiocitov s kalcijem. Do sedaj nobena teorija ni dobila praktične potrditve (učinek ustreznih terapevtskih ukrepov).

    "Osupljivost" postane resen problem pri osebah z začetno nizko kontraktibilnostjo miokarda, sindromom z nizkim izmetom, pri pripravi na srčno operacijo ali v zgodnjem pooperativnem obdobju.

    "Zaplenjen" miokard je disfunkcija levega prekata, ki je nastal zaradi globoke ishemije po ponovni vzpostavitvi koronarnega pretoka krvi.

    Ishemični pripravek (predkondicioniranje, »pripravljen« miokard)

    Drugi adaptivni odziv srčne mišice je opisan kot pojav ishemične predkondicioniranja (pojav intermitentne ishemije).

    Ishemična predkondicioniranje srčne mišice pomeni boljšo toleranco ponovljenih epizod ishemije po kratkotrajnih ishemičnih učinkih na miokard.

    Ishemični predkondicioniranje ("pripravljen" miokard) je prilagodljiv pojav, ki se pojavi po enem ali več kratkih ciklih ishemije-reperfuzije, ki zagotavlja povečano odpornost kardiomiocitov na škodljive učinke podaljšane ishemije.

    Ta oblika miokardne zaščite se kaže v omejevanju velikosti miokardnega infarkta, zmanjšanju resnosti ishemične in reperfuzijske aritmije, hitrejšem okrevanju srčne mišice po reperfuziji (manj izrazita "omamljena").

    Eden od mehanizmov »ishemičnega pripravka« je zmanjšanje stopnje metabolizma energije, katerega vzrok se šteje za zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (elementi mirovanja), zmanjšanje adrenergične stimulacije metabolizma, zaviranje mitohondrijske ATPaze.

    Tako hibernacijo miokarda kot njegovo »neumnost« lahko opazimo pri enem bolniku, včasih na istem območju srčne mišice. Predvideva se, da je hibernacija posledica ponavljajočih se epizod postishemičnega miokarda "omamljanja".

    (kumulativno omamljanje). V akutni fazi miokardnega infarkta je včasih nemogoče razlikovati med vzroki za mehansko disfunkcijo miokarda - nekrozo, »omamljanje« ali prezimovanje.

    Za koronarni sindrom X je značilna angina naprezanja z angiografsko intaktnimi koronarnimi arterijami.

    Koronarni sindrom X temelji na morfoloških in funkcionalnih spremembah intramuralnih koronarnih arterij in prearteriolov, relativno majhnih žil, zato te spremembe pri koronarni angiografiji (mikrovaskularna angina) niso odkrite.

    Za morfološke spremembe prearteriola je značilno zoženje lumena zaradi hipertrofije in hiperplazije celic gladkih mišic in medijske fibroze. Predlagani mehanizem za zmanjšanje vazodilatacijske rezerve je kršitev produkcije endotelijskih relaksacijskih faktorjev. Prearteriole izgubijo sposobnost širjenja v odgovor na povečano potrebo po kisiku v miokardih. Posledično se poveča koronarna odpornost in moti pretok krvi.

    Za te bolnike so značilni pozitivni stresni testi (subendokardialna ishemija), vključno s proizvodnjo laktata, ki se odkrije v krvi koronarnega sinusa med atrijsko stimulacijo. Odsotnost poškodbe velikih koronarnih arterij določa nizko tveganje za razvoj akutnih koronarnih sindromov in ugodno prognozo. Toda zmanjšanje koronarne rezerve krši sistolično in diastolično funkcijo miokarda (začetni pomen izraza "ishemična kardiomiopatija" je srčno popuščanje pri sindromu X).

    Klinična slika in funkcionalne manifestacije mikrovaskularne disfunkcije so podobne spremembam, ki se pojavljajo pri aterosklerotičnih spremembah velikih koronarnih arterij, ta sindrom pa se pogosto obravnava kot ena od oblik koronarne bolezni, zlasti ker je za sindrom X značilna velika nepravilnost teh morfofunkcionalnih sprememb v različnih delih srčne mišice.

    Vendar obstaja tudi mnenje, da je sindrom X neodvisna bolezen. Poskušajo povezati koronarni sindrom X s presnovnim sindromom (kombinacija insulinske rezistence, centralne debelosti, dislipidemije, hipertenzije in diabetesa tipa II).

    Sindrom X, pojav miokarda »spanja« in »ishemični pripravek«, so bližje kroničnim oblikam koronarne bolezni - angina pektoris in srčno popuščanje. "Stunned" miokard je ena od manifestacij (zapletov) akutnega miokardnega infarkta ali nestabilne angine. Novi koronarni sindromi čakajo na svoje mesto v klasifikaciji koronarne bolezni srca.

    VOJAŠKI ZDRAVSTVENI ZAVOD ZVEZNEGA OBMOČJA SLUŽBE NA MEDICINSKI AKADEMIJI NIŽEGOROD

    Oddelek za interno medicino s tečajem nujne pediatrije

    Profesor, polkovnik m / s

    Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor

    Številka teme ___: "Ishemična bolezen srca."

    Za poslušalce cikla certificiranja

    splošne izboljšave v terapiji (4 mesece)

    in primarna specializacija v terapiji (5 mesecev)

    Razpravljali so na sestanku

    Nižni Novgorod, 1998

    Etiologija, patogeneza in razvrstitev angine 10 min

    Klasifikacija CHD 10 min

    Klinika za stabilno angino pektoris 15 min

    Zaključek 5 min

    Čas (skupaj) 90 min

    tabele in grafikoni (№№ 1 - 6),

    brošure o drogah.

    Bolezni srca in krvnih žil. Ed. EI Chazova - M.: Medicine, 1992. - T. 2.

    Vertkin, A.L., Martynorov V.V., Gasilin, V.S. in drugi: Neboleča ishemija miokarda.- 1995., Tetrapharm, Moskva, 103 C.

    Volkov, VS, Pozdnyakov, Yu.M. Zdravljenje in rehabilitacija bolnikov s stenokardijo na ambulantni osnovi - 1995., Založba “Kultura”, Moskva. 176 C.

    Gasilin V.S., Sidorenko B.A. Angina pektoris - M.Meditsina, 1987 -240 str.

    Matusova A.P., Borovkov N.N. Praktična kardiologija. - Nižni Novgorod: Založba NGMA, 1997. 150 S.

    Matusova A.P. Borovkov N.N. Vzdrževanje bolnikov s stenokardijo v vsakodnevni praksi: učni pripomoček za študente umetnosti. tečaji in zdravniki pripravniki - Nižni Novgorod: Nižnji Novgorod Medicinski Inštitut, 1992 - 63 str.

    Blizzard V.I. Klinični farmakološki priročnik kardiologa. Ed. E.I. Chazova M.: Medicine, 1987 - 987 str.

    Fomina I.G. Nujna obravnava v kardiologiji. - M. Medicine, 1997.- 256 S.

    Angina pektoris je bolezen, katere bistvo je razvoj ponavljajočih se epizod miokarda, ki jih spremljajo specifični znaki prsne bolečine. Angina pektoris je ena od variant kliničnega poteka IHD (tabela 1 - opredelitev IHD).

    IHD je akutna ali kronična poškodba srčne mišice, ki jo povzroči zmanjšanje ali prenehanje dovajanja kisika v miokard, ki je posledica patoloških procesov v sistemu koronarnih arterij (WHO 1979).

    Zgodovina preučevanja angine je povezana z imenom angleškega znanstvenika Heberdena (Heberden), ki je leta 1772 objavil klasičen opis napada bolečin v prsih, ki ga imenuje angina pektoris. Leta 1779 je Perry odkril, da je angina odvisna od bolezni koronarnih arterij. Znaten napredek v študiji angine se je pojavil v zadnjih 30 - 35 letih. V tem času so razvili in izboljšali natančne diagnostične metode, vključno z elektrokardiografijo, ultrazvokom srca, radioizotopnim pregledom srca in koronarografijo.

    Obstaja več oblik angine (tabela 2 - razvrstitev CHD):

    1. stabilna angina;

    2. nestabilna angina;

    3. Različna angina (spontana angina Prinzmetalla); 4. X - sindrom (mikrovaskularna angina).

    KLINIČNA KLASIFIKACIJA CHD

    (Strokovni odbor Svetovne zdravstvene organizacije, 1979, spremenjen s KSC RMAN)

    1. Nenadna koronarna smrt (primarni zastoj srca) t

    2. Napetost angine.

    2.1.1. Prvič je izvajala angino napora.

    2.1.2. Stabilna angina I - IV KFK.

    2.1.3. Progresivna angina.

    2.2. Spontana (posebna) angina.

    3. Miokardni infarkt.

    3.1. Bližnja osrednja (transmuralna).

    4. Postinfarktna kardioskleroza.

    5. Motnje srčnega ritma (z navedbo oblike).

    6. Srčno popuščanje (indikacija).

    Stabilna angina (CC) je glavna oblika kronične bolezni koronarnih arterij. Kršitev oskrbe s kisikom srčne mišice med SS je posledica neskladja med koronarnim pretokom krvi in ​​presnovnimi potrebami srčne mišice. To neskladje izhaja iz:

    ateroskleroza koronarnih arterij;

    krči nespremenjenih koronarnih arterij;

    spremembe v endoteliju koronarnih arterij;

    povečanje aktivnosti sistema za strjevanje krvi.

    Stabilna angina se razvije, ko se lumen zoži v vsaj eni koronarni arteriji (CA) za vsaj 70 do 80%. Morfološka osnova stenoze CA je aterosklerotični plak. Najpogostejša mesta zoženja vesoljskega plovila so: območja delitve glavnega debla levega vesoljskega plovila, levo spredaj spuščanje, diagonalno vesoljsko plovilo, upogibanje desnega vesoljskega plovila. Proces zoženja vesoljskega plovila se pojavi precej počasi, tako da za daljše časovno obdobje (meseci, leta) stopnja zoženja vesoljskega plovila ostane mirujoča - tako imenovana "fiksna stenoza" vesoljskega plovila. Razvijalni kolaterali in anastamoze ne zagotavljajo dotoka krvi v porečju prizadetega vesoljskega plovila.

    V miokardu v začetnih fazah angine se znaki ishemije pojavijo le med njegovimi napadi. Pri podaljšani angini v miokardu se odkrijejo znaki fibroze, pogosto nenormalne spremembe po infarktu in hipertrofija v prizadetih območjih pretežno levega prekata.

    KLINIČNA DIAGNOSTIKA SS.

    Klinična diagnoza SS temelji predvsem na značilni sliki napada:

    Lokalizacija bolečine v osrednjem delu prsnega koša, za prsnico, v epigastriju, v vratu.

    Obsevanje bolečine v levi lopatici, nazaj, rokah.

    Bolečina se čuti kot stiskanje, stiskanje, pekoč občutek.

    Tipični pogoji pojavljanja - pri hoji, zlasti navkreber, zjutraj po jedi, v vetrovnem in ledenem vremenu.

    Pogoji za prenehanje bolečine - ustavite gibanje, pri čemer jemljete nitroglicerin.

    Trajanje bolečine od 2 do 5 - 10 minut.

    V primerih izrazitih oblik stenokardije postavimo diagnozo, ko odkrijemo 4-5 od teh 6 znakov - je zelo zanesljiv. Vendar pa je lahko napad v zgodnjih fazah bolezni atipičen. Zelo pomembno je, da bolniki s tem pogosto ne čutijo svojih občutkov kot bolečine. V takih primerih je potrebna diferencialna diagnoza angine pektoris pri drugih boleznih, ki so povzročile sindrom bolečine v prsnem košu. Ti vključujejo: poškodbe živčno-mišične in sklepne aparature prsnega koša (nevralgija, nevritis, osteohondroza, miozitis), vnetje pleure in perikarda, bolezni mediastinalnega trakta, bolezni požiralnika, nevrokirculacijska distonija.

    DIFERENCIALNA DIAGNOZA SINDROMA KORENI DOJKE

  • Dodatne Člankov O Embolije