logo

Diagnoza SLE

Izpuščaj na območju zigomatskih lokov in nosnih kril ("metulj")

Trajna eritem; nasolabialne gube niso prizadete

Prebujoče eritematozne plošče z močno pritrjenimi rožnatimi luskami, ki zapirajo lasne mešičke; v prihodnosti - atrofija kože

Izpuščaj zaradi sončne svetlobe v zgodovini ali med pregledom

Neboleče ustne ali nazofaringealne razjede

Neerozivni artritis z lezijami dveh ali več sklepov, ki se kažejo v bolečini, otekanju in izlivu v sklepno votlino

Plevrita (plevralna bolečina v anamnezi, hrup pri plevralnem tresenju pri auskultaciji, plevralni izliv) ali perikarditis (zvok perikardialnega trenja, perikadialni izliv, znaki EKG)

Obstojna proteinurija več kot 0,5 g / dan ali cilindrurija (eritrociti, hemoglobin, zrnati, mešani valji)

Epileptični napadi ali psihoze v odsotnosti zastrupitev in presnovnih motenj (uremija, ketoacidoza, elektrolitske motnje) t

Hemolitična anemija z retikulocitozo,

ali levkopenija (manj kot 4000 / μl v vsaj dveh preskusih), t

ali limfopenijo (manj kot 1500 / μl pri vsaj dveh preskusih), t

ali trombocitopenija (manj kot 100.000 / μL), ki ni posledica zdravil

Protitelesa na dvojno verigo DNA

Sm protitelesa proti (RNA) so zelo občutljiva.

Protitelesa proti fosfolipidom

test napačnega + sifilisa

Povečan titer protiteles proti jedrskemu jedru, ki niso posledica uporabe zdravil, ki povzročajo sindrom lupusa

Diagnoza SLE je oblikovana ob upoštevanju vseh naslovov razvrstitve in mora odražati: t

Narava bolezni (akutna, subakutna, kronična) mora navesti vodilni klinični simptom.

Klinične in morfološke značilnosti poškodb organov in sistemov, ki kažejo na fazo funkcionalne insuficience.

V zadnjih letih se je diagnoza SLE znatno izboljšala. V primeru klasičnega poteka SLE diagnoza ne povzroča težav v prisotnosti "metulja", neerozivnega artritisa, poliserozita - triade simptomov, kot tudi pojava bolezni pri mladih ženskah po insolaciji, splavu, na začetku menstrualne funkcije ali virusne okužbe.

Vendar pa v kroničnem poteku SLE obstajajo vsaj 40 bolezni, ki lahko spominjajo na SLE, zlasti v začetku bolezni. Najpogosteje je treba SLE razlikovati od bolezni, kot so revmatizem, primarni Sjogrenov sindrom, primarni antifosfolipidni sindrom, trombocitopenična purpura, infektivni endokarditis, lymska bolezen, hemoblastoza in druge sistemske bolezni vezivnega tkiva (SJS, DM, RA, UE).

Glavna stvar je:

Za razliko od revmatizma SLE nikoli ne razvije aortne stenoze, mitralne stenoze.

Odsotnost takih pomembnih imunoloških motenj pri revmatizmu, infekcioznem endokarditisu, hemoblastozi. Podobne laboratorijske lastnosti (LE-celice, protitelesa proti DNA, ANF), ki so jih opazili pri drugih kolagenih, so manj pogoste in so v veliko manjšem titru.

Pri raku prevladuje poškodba sklepov (erozivni artritis), ne pa razširjena poškodba notranjih organov, tako kot pri SJS, prevladuje vrsta poškodb kože, pri DM prevladujejo poškodbe mišic in kože.

Pri nobeni od kolagenoze se ledvična poškodba ne pojavi s tako rednostjo, kar nadalje določa usodo bolnika.

Hemoblastoza (limfoproliferativni tumorji), ki ima številne podobnosti s SLE, se jasno razlikuje v značilnih spremembah periferne krvi in ​​zlasti v kostnem mozgu.

Nobena od navedenih bolezni v razvitem stadiju bolezni ne razvije tako razširjene poškodbe notranjih organov kot pri SLE.

Pri SLE so kortikosteroidi najbolj dramatično terapevtski učinek, hitro zmanjšanje odmerka zdravila pa povzroči nasilno vrnitev izginulih ali "zbledelih" simptomov.

Če obstaja močan sum na SLE, je možno v srednje velikih odmerkih ali plakenitu šest mesecev diagnosticirati kratke tečaje GC.

Kalkulator

Brezplačni stroški dela

  1. Izpolnite prijavo. Strokovnjaki bodo izračunali stroške vašega dela
  2. Izračun stroškov bo prišel na pošto in SMS

Številka vaše prijave

Zdaj bo na pošto poslano samodejno potrditveno pismo z informacijami o aplikaciji.

Sistemski eritematozni lupus - diagnoza bolezni

Diagnoza sistemskega eritematoznega lupusa je težka zaradi izrazitega polimorfizma simptomov. Diagnoza lupusa je narejena na podlagi bolnikovih pritožb, podatkov o temeljitem pregledu, laboratorijskih preiskavah in instrumentalnih metodah raziskav.

Pregled in pregled pri diagnozi lupusa

Pri anketiranju bolnika je treba določiti dedno predispozicijo in prisotnost sorodnikov s podobno boleznijo. Ob pregledu je pomembno imeti triado simptomov, značilnih za bolnike s sistemskim eritematoznim lupusom - metuljem na obrazu, artritisom in poliserozitisom. Ti trije simptomi so znak lupusa in veljajo za pomemben diagnostični znak bolezni. Zdravnik tudi posveča pozornost anoreksiji, hitri izgubi teže, slabosti in utrujenosti, razbarvanju prstov med stresom ali mrazu in občutljivosti na sončno svetlobo. Pri pregledu je mogoče ugotoviti razjede na ustni sluznici, suhe oči. Ženske se pritožujejo zaradi suhosti vagine.

Laboratorijska diagnoza sistemskega eritematoznega lupusa:

1. Popolna krvna slika.

Laboratorijski podatki so lahko indikativni ali potrjujejo diagnozo lupusa. Okvirni podatki so naslednje spremembe v krvnih preiskavah: t

  • anemija (v 70% primerov) - hemolitična ali ne-hemolitična;
  • trombocitopenija (pojavlja se pri 25-40%);
  • levkopenija (50% primerov) z limfopenijo;
  • visok ESR (v aktivnem obdobju je možno več kot 100 mm);
  • serološki pregled krvi - lažno pozitiven Wasserman.

2. Biokemijska analiza krvi.

Pri biokemični analizi krvi v lupusu opazimo hiperproteinemijo, povečanje fibrinogena itd., Vendar te spremembe niso specifične in kažejo stopnjo poškodbe različnih organov in sistemov.

3. Splošna analiza urina za eritematozni lupus.

V urinu se bodo pojavile spremembe, značilne za fokalni nefritis, glomerulonefritis ali nefrotski sindrom.

  • proteinurija;
  • hematurija;
  • sediment v urinu v obliki cilindrurije;
  • levkociturija.

Imunološka diagnoza sistemskega eritematoznega lupusa

Imunološka diagnoza sistemskega eritematoznega lupusa je nujna, ker lahko zagotovi podatke, ki potrjujejo bolezen.

  1. Odkrivanje celic lupus LE-Hargravis v krvi in ​​kostnem mozgu. To so nevtrofilni segmentirani levkociti (manj pogosto bazofili in eozinofili), ki fagocitno jedrsko DNA - material. Najdeno je pri 70% bolnikov s SLE.
  2. Antinuklearna protitelesa (ANF) najdemo pri skoraj vseh bolnikih z eritematoznim lupusom (do 95%). To je skupina protiteles, ki so v stiku z različnimi komponentami jedra. Vendar pa se protitelesa odkrijejo pri bolnikih z drugimi boleznimi, revmatskimi in ne-revmatskimi.
  3. Mnogi bolniki prijavijo protitelesa na DNA v visokem titru. To je zelo specifičen test za lupus.
  4. Pojav protiteles proti Sm-antigenu.

Instrumentalne metode diagnostike eritematoznega lupusa:

  • Instrumentalne diagnostične metode določajo kršitev različnih organov pri sistemskem eritematoznem lupusu.
  • Pri porazu živčnega sistema - računalniška tomografija, MRI, elektroencefalografija.
  • Pri porazu mišično-skeletnega sistema so potrebni rentgenski pregled kosti in sklepov, denzitometrija, ultrazvok sklepov in mehkih tkiv.
  • Pri poškodbah srčno-žilnega sistema - elektrokardiogram, ehokardiografija, spremljanje za prepoznavanje težav s srčno mišico in ventili.
  • S porazom prebavnega trakta - zdravnik predpiše ezofagogastroduodenoskopijo, ultrazvočni pregled organov trebušne votline.

Spremembe v dihalnem sistemu so vidne na radiografiji prsnega koša. Zahvaljujoč posnetku pljuč lahko zdravnik zazna vnetje v pljučih ali izlivu.

Biopsija pri diagnozi sistemskega eritematoznega lupusa

Veliko vlogo pri diagnozi sistemskega eritematoznega lupusa ima biopsija kože in (ali) ledvic. Z biopsijo najdemo Grossova telesa (telesa hematoksilina), ki jih vidimo v dobesedno vseh tkivih.

Sistemski eritematozni lupus: diagnostični in diagnostični kriteriji

Pogojno sem se odločil razdeliti ta članek na 2 dela. V prvi bom označil minimalne preglede, ki jih je treba opraviti, da potrdim diagnozo »sistemski eritematozni lupus«, v drugem pa predstavim diagnostična merila, ki jih zdravniki vodijo pri postavljanju diagnoze SLE. Spodaj je standard raziskave. Seveda je treba pacienta čim prej napotiti na revmatologa. Poleg pritožb mora strokovnjak skrbno zbrati anamnezo: ugotoviti ginekološko anamnezo pri ženskah, prisotnost nosečnosti / porod / splav v bližnji preteklosti, alergijsko zgodovino, dedno nagnjenost k kroničnim boleznim ter prisotnost lupusa in drugih revmatoloških bolezni pri sorodnikih. Pomembni so poklic, nedavna sprememba bivanja, način življenja itd.

V nadaljevanju je laboratorijski in instrumentalni pregled, ki ga je treba opraviti, da se postavi diagnoza, kot tudi periodično, če je potrebno (! Obiskovalec specialist določi obseg izpita!):

  1. Popolna krvna slika (za katero je značilno povečanje ESR, zmanjšanje števila belih krvnih celic, trombocitov, rdečih krvnih celic),
  2. urina
  3. C-reaktivni protein
  4. imunološke študije: antinuklearni faktor (ANF) - zelo pomemben marker SLE, ki se odkrije pri več kot 95% bolnikov; protitelesa proti DNA, protitelesa proti fosfolipidom, zmanjšanje sestavin C3, C4 sistema komplementa, protitelesa proti Ro / SS-A, La / SS-B, protitelesa proti antigenu Smith (Smith, Sm), novi označevalci lezij,
  5. Rentgenski pregled kosti in sklepov, ultrazvok sklepov ali MRI,
  6. Rentgen, CT v pljučih,
  7. Ehokardiografija (EchoCG),
  8. EKG, ultrazvok karotidnih arterij,
  9. Ultrazvok trebušnih organov,
  10. MRI možganov, USDG, EEG v prisotnosti dokazov,
  11. posvetovanje z drugimi specialisti: nevrolog, nefrolog, okulist, psihiater, ginekolog itd., če je potrebno.

Diferencialna diagnoza SLE se izvaja z:

  • bolezni krvi
  • vaskulitis,
  • drugih revmatičnih bolezni, t
  • drog lupus,
  • tumorji
  • različne nalezljive bolezni (infekcijska mononukleoza, lymska borelioza, tuberkuloza, sifilis, okužba s HIV, virusni hepatitis itd.) in druge bolezni.

Zdaj se bomo posvetili diagnostičnim merilom za sistemski eritematozni lupus. Diagnozo sistemskega eritematoznega lupusa je treba utemeljiti s kliničnimi manifestacijami in laboratorijskimi podatki.

POMEMBNO. Potrditev diagnoze zahteva vsaj 4 od 11 meril za ACR, 1997.

V skladu z Diagnostičnimi kriteriji za SLICC iz leta 2012 morajo za diagnozo SLE obstajati 4 merila, od katerih mora biti eno imunološko (katerokoli od: protiteles proti DNA, antinuklearni faktor (ANF), Sm, antifosfolipidna protitelesa, C3, C4).

Diagnostična merila za SLE (ACR, 1997)

  1. Žvečilni izpuščaj: fiksiran eritem, ki se nagiba k širjenju na nosno pljučnico.
  2. Diskoidni izpuščaj: eritematozni naraščajoči plaki s kožnimi luskami in folikularnimi zastoji, atrofična brazgotina so možna na starih poškodbah.
  3. Fotosenzibilizacija: kožni izpuščaj, ki je posledica reakcije na sončno svetlobo.
  4. Razjede v ustih: razjede v ustih ali nazofarinksu, ponavadi neboleče.
  5. Artritis: neerozivni artritis, ki prizadene 2 ali več perifernih sklepov, ki se kažejo v bolečini, otekanju in izlivu.
  6. Serositis: plevritis (bolečina v plevri in / ali šum pleuralnega trenja in / ali plevralni izliv), perikarditis (hrup trenja med perikardi med prisotnostjo in / ali znaki perikarditisa med ehokardiografijo).
  7. Poškodbe ledvic: obstojna proteinurija (beljakovina v urinu) vsaj 0,5 g / dan in / ali cilindrurija (eritrociti, zrnati ali mešani).
  8. Lezija CNS: konvulzije, psihoze (brez zdravil ali presnovnih motenj).
  9. Hematološke motnje: hemolitična anemija z retikulocitozo, levkopenija 9 / l vsaj enkrat)

IMUNOLOŠKA MERILA:

OPOZARJAJO, da bi morala biti v skladu s temi merili za diagnozo SLE 4 merila, od katerih mora biti eno imunološko (katero koli od: a-DNA, ANF, Sm, a-KL, C3, C4).

Tukaj je dokaj tipičen klinični primer. Primer, ko je "diagnoza napisana na obrazu".

Bolnik P., star 26 let, je bil sprejet v reumatološki oddelek v resnem stanju z naslednjimi simptomi: zvišanje telesne temperature na 38,5 ° C v zadnjem mesecu, izpadanje las, progresivna izguba teže, otekanje nog in obraza, bolečina v srcu, zasoplost z manjšim telesna aktivnost, zvišan krvni tlak na 220/120 mm Hg, izpuščaj na obrazu (lokalizacija - zadnji del nosu, lica), bolečina in otekanje sklepov. Iz anamneze je znano: pred 6 meseci, prva nujna dostava skozi porodni kanal, pred 3 meseci - splav (oprla se je na laktacijsko amenorejo). 2 tedna po splavu sta se pojavila subfebrilna temperatura in šibkost. Opravili smo ponavljajoče se kiretanje votline maternice in predpisali terapijo s antibakterijskimi zdravili širokega spektra - brez pomembnega izboljšanja. M / W diagnosticirana pljučnica je bila trajno zdravljena brez znatnega izboljšanja. Po telefonu, ki ga je opravil revmatolog, so bili predpisani številni posebni testi, sum na sistemsko bolezen vezivnega tkiva. Nujno usmerjeno na reumatološki oddelek naše bolnišnice. Po pregledu je bila postavljena diagnoza: sistemski eritematozni lupus, akutni potek bolezni, poškodbe srca (endokarditis, Liebman-Sachs, CH 2a), ledvice (lupusni nefritis z nefrotskim sindromom in arterijska hipertenzija, kronična ledvična odpoved), pljuča (lupus pneumonitis), koža ( diskoidni izpuščaji), sluznice (lupus-cheilitis), trofične motnje (izpadanje las, izguba teže), krvne žile (mrežasta jetra, kapilare rok), sklepi (poliartralgija), imunološke motnje.

To je resnično takrat, ko so simptomi tipični (čeprav pri SLE ni nobenega patognomoničnega simptoma!), In diagnoza ne povzroča nobenih posebnih dvomov. Pogosto pa diagnoza SLE zahteva precej dolg poglobljen pregled. Po mojih podatkih je za diagnozo sistemskega eritematoznega lupusa potrebno precej dolgo časa - od nekaj mesecev do več let. Dermatologi že več let opažajo naše bolnike (z izpuščajem na obrazu, ki je trenutno zelo redka), kardiologi, splošni zdravniki, nevrologi in celo kirurgi. Nič čudnega, da je dr. House tako sanjal o srečanju z lupusom v svoji praksi, kajti za to diagnozo je treba resnično "priti do možganskega škripanja".

Diagnoza sistemskega eritematoznega lupusa

Celovita študija avtoprotiteles v zvezi z imunološkimi kriteriji sistemskega eritematoznega lupusa (AHA, anti-dsDNA in protiteles proti kardiolipinu), ki se uporablja za diagnosticiranje te bolezni.

Ruski sinonimi

Serološka diagnoza SLE;

avtoprotitelesa s SLE.

Angleški sinonimi

Serološki testi, SLE;

Imunološka merila, SLE.

Kateri biomaterial se lahko uporablja za raziskave?

Kako se pripraviti na študijo?

  • Ne kadite 30 minut pred študijo.

Splošne informacije o študiji

Sistemski eritematozni lupus (SLE) je avtoimunska bolezen, za katero so značilni različni klinični znaki in široka paleta avtoantitij. Največji klinični pomen imajo naslednje vrste protiteles: t

  • Antinuklearni faktor (ANF, drugo ime: antinuklearna protitelesa, ANA) je heterogena skupina avtoprotiteles, usmerjenih proti komponentam lastnih jeder. ANA najdemo pri 98% bolnikov s SLE. Taka visoka občutljivost pomeni, da negativni rezultat študije izključuje diagnozo "SLE". Vendar ta protitelesa niso specifična za SLE: zaznajo jih tudi v krvi bolnikov z drugimi boleznimi (druge bolezni vezivnega tkiva, avtoimunski pankreatitis, primarna biliarna ciroza, nekatere maligne neoplazme). Obstaja več načinov za določanje ANA v krvi. Metoda posredne fluorescenčne reakcije (RNIF) z uporabo človeških epitelijskih celic HEp-2 omogoča določanje titra in vrste luminiscence. Najbolj značilne za SLE so homogene, periferne (mejne) in peščene (zrnate) vrste luminiscence.
  • Dvojna veriga DNA (anti-dsDNA) so avtoprotitelesa, usmerjena proti njihovi lastni dvojni verigi. So vrsta ANA. Anti-dsDNA najdemo pri približno 70% bolnikov s SLE. Čeprav je občutljivost anti-dsDNA glede na SLE nižja od občutljivosti ANA, njihova specifičnost doseže 100%. Ta visoka občutljivost pomeni, da pozitivni rezultat testa potrdi diagnozo "SLE".
  • Antifosfolipidna protitelesa so heterogena skupina avtoprotiteles, usmerjenih proti fosfolipidom in sorodnim molekulam. Ta skupina vključuje protitelesa proti kardiolipinu, beta-2-glikoproteinu, aneksinu V, fosfatidil-protrombinu in drugim. 5-70% bolnikov s SLE ima antifosfolipidna protitelesa. Najpogosteje odkrita vrsta antifosfolipidnih protiteles so antikardiolipinska protitelesa (AKA). AKA je usmerjen proti enemu od fosfolipidov mitohondrijske membrane, imenovanim kardiolipin (znano je, da AKA ni usmerjena na sam fosfolipid, ampak na apolipoprotein plazme, povezan s kardiolipinom).

Diagnoza SLE je precej zahtevna in zapletena. Imunološke motnje so značilna za to bolezen, laboratorijski testi pa so del diagnostičnega algoritma. Da bi se izognili napakam, mora zdravnik (in bolnik) razumeti vlogo laboratorijskih testov pri diagnozi te bolezni in kako pravilno interpretirati njihove rezultate.

Prej so bile LE-celice in trdovratni lažno pozitivni serološki testi za sifilis razvrščeni kot diagnostični kriteriji SLE. Z razvojem laboratorijskih diagnostičnih metod in popolnejšim razumevanjem patogeneze SLE so se spremenila diagnostična merila. Trenutno za diagnozo SLE najpogosteje sledijo kriteriji razvrstitve American College of Rheumatology (ACR) 1997. Ti vključujejo klinične znake, krvno sliko in imunološke motnje (skupaj 11 meril). Če se pri bolniku odkrijejo 4 ali več meril ACR, se diagnoza "SLE" šteje za verjetno. Imunološka merila za ACR so:

  • Prisotnost protiteles proti dvoverižni DNA (anti-dsDNA), protiteles proti antigenu Smith (anti-Sm) ali antifosfolipidnih protiteles (vključno z anti-kardiolipinskimi protitelesi IgG in IgM, lupusnim antikoagulantom in lažno pozitivnimi reakcijami na sifilis) - 1 točka. Vidimo, da so v klasifikaciji ACR vsi trije tipi avtoprotiteles združeni v eno merilo.
  • Prisotnost protiteles AHA - 1 točka. Višji titer (več kot 1: 160) je bolj specifičen za SLE.

V letu 2012 so bila ta merila spremenjena, da bi odražala nove zamisli o SLE, kar je privedlo do meril za razvrstitev SLE SLICC. Razlaga imunoloških motenj pri SLE je doživela pomembne spremembe, imunološka merila za SLICC pa so:

  • Prisotnost ANA v titru, ki presega referenčno vrednost laboratorija - 1 točka;
  • Prisotnost anti-dsDNA v titru, ki presega referenčno vrednost laboratorija, ali z uporabo ELISA - dvakrat višja od laboratorijske vrednosti - 1 točka;
  • Prisotnost anti-Sm-1 točke;
  • Prisotnost antifosfolipidnih protiteles, vključno z protitelesi IgG, IgM in IgA proti visokim in srednjim titrom, lupus antikoagulant, lažno pozitivni rezultati testa proti kardiolipinu / mikroreakciji padavin za sifilis, protitelesa proti beta-2-glikoproteinu IgG, IgM in IgA) t
  • Zmanjšanje ravni komplementa (C3, C4 ali C50) - 1 točka;
  • Pozitiven rezultat neposrednega Coombsovega testa (brez hemolitične anemije) - 1 točka.

Če se pri pacientu odkrijejo 4 ali več meril SLICC (ob prisotnosti enega kliničnega in enega imunološkega merila), se diagnoza »SLE« šteje za verjetno. Vidimo lahko, da je ANA kriterij ostal nespremenjen, medtem ko sta bila anti-dsDNA, anti-Sm in anti-fosfolipidna protitelesa razdeljena na ločena merila. Poleg tega:

(1) je priporočil strožji pristop k razlagi rezultatov analize na anti-dsDNA z metodo ELISA (titer mora biti dvakrat večji od referenčne vrednosti);

(2) anti-kardiolipinska protitelesa z nizkim titrom niso več upoštevana;

(3) dodan je bil IgA razred protiteles proti kardiolipinu in protiteles proti beta-2-glikoproteinu;

(4) dodana so bila dodatna merila (zmanjšanje ravni komplementa, protiteles proti beta-2-glikoproteinu itd.).

Ta kompleksna študija je vključevala najpogostejša avtoantitijela v SLE (ANA, anti-dsDNA in anti-kardiolipinska protitelesa). Čeprav ostajajo ti trije tipi protiteles pomembna merila, se pojavijo nova merila, ki so lahko koristna za diagnozo SLE. Zato je v nekaterih primerih ta kompleksna analiza dopolnjena z drugimi laboratorijskimi testi. Še enkrat je treba poudariti, da čeprav imajo laboratorijski testi pomembno vlogo pri diagnozi SLE, jih je treba oceniti le v povezavi s kliničnimi podatki.

Za kaj se uporabljajo raziskave?

  • Za diagnosticiranje sistemskega eritematoznega lupusa.

Kdaj je načrtovana študija?

  • V prisotnosti simptomov sistemskega eritematoznega lupusa: zvišana telesna temperatura, kožne spremembe (metulj eritema, diskoidni in drugi izpuščaji na obrazu, podlakti, prsih), artralgija / artritis, pnevmonitis, perikarditis, epilepsija, poškodbe ledvic;
  • v prisotnosti značilnih sprememb SLE v klinični analizi krvi: hemolitična anemija, levkopenija ali limfopenija, trombocitopenija.

Diagnoza sistemskega eritematoznega lupusa

Ni posebne analize, ki bi omogočila diagnozo sistemskega eritematoznega lupusa (SLE). Pri postavljanju diagnoze zdravniki temeljijo na vrsti kliničnih manifestacij bolezni in podatkov iz laboratorijskega in instrumentalnega pregleda pacienta. Poleg tega krvni testi, urinski testi, ultrazvok, rentgenski pregledi in nekateri drugi pomagajo ugotoviti naravo poškodb notranjih organov, stopnjo aktivnosti bolezni.

Skoraj vsi bolniki imajo občutno povečanje stopnje ESR, več kot polovica jih ima levkopenijo s premikom krvne formule v promielocite, mielocite in mladostnike v kombinaciji z limfopenijo. Pogosto - hipokromna anemija, v redkih primerih se razvije hemolitična anemija s pozitivno Coombsovo reakcijo. Lahko se pojavi trombocitopenija. Patognomonsko določanje velikega števila LE celic (diagnostično značilno odkrivanje vsaj 5 LE celic na 1000 levkocitov). Ugotovimo lahko tudi svobodno ležeče uničeno jedro levkocitov (hematoksilin, lupusna telesa), včasih obdano z levkociti - fenomen »rozete«.

Škoda na ledvicah vodi do povečanja ravni in zmanjšanja očistka kreatinina. V študiji urina se pogosto pojavita proteinurija in hematurija, v sedimentu urina - valji hialine, granulata in eritrocitov.

Pri biokemični analizi krvi določamo hiperproteinemijo in disproteinemijo, predvsem zaradi hipergamaglobulinemije. V γ-globulinski frakciji je lupus faktor, ki je odgovoren za tvorbo LE celic, in drugi anti-bukalni faktorji. Izraženi so biokemični znaki vnetja: poveča se vsebnost sialičnih kislin, fibrinogena, seromucoida, haptoglobina, pojavi se C-reaktivni protein.

Imunološki krvni testi: zabeleženi so krioprecipitini, protitelesa proti DNA, antinuklearni faktor (ANF) (1: 1000). Pri 30-40% bolnikov so odkrili protitelesa proti antigenu Smith (vrsta antinuklearnih protiteles). V serumu so lahko prisotna tudi druga avtoprotitelesa, kot so protitelesa proti ribonukleoproteinu, protitelesa proti Ro / SS-A antigenu, protitelesa proti antigenu La / SS-B in protitelesa proti antigenu Sm.

Med bolniki s SLE, dedna insuficienca komponente komplementa C1, dedna insuficienca sestavine komplementa C2, dedna insuficienca komponente komplementa C4 in dedna insuficienca sestavine komplementa C5 so pogostejše kot v splošni populaciji.

Priporočljivo je preučiti komplement CH50 in njegovih sestavin, katerih zmanjšanje je povezano z aktivnostjo lupus nefritisa. Pogosto se zmanjša število in funkcionalna aktivnost T-limfocitov, vključno s T-supresorji, in prekomerno delovanje B-limfocitov, hiper- in disimunoglobulinemije (povišane koncentracije IgG, IgM v krvi). Z uporabo posebnih metod odkrivamo protitelesa proti levkocitom (granulociti, B celice, T celice) in trombocite.

Pogosto se v serumu bolnikov s sistemskim eritematoznim lupusom (povečajo tveganje za krvavitev in povzročijo trombocitopenijo) pojavijo protitelesa proti koagulacijskim faktorjem VIII, IX in XII, protitelesa proti fosfolipidom (zavirajo sproščanje prostaciklina iz endotelija, kar poveča agregacijo trombocitov in povzroči trombozo).

Pri serološki preiskavi krvi je možna pozitivna Wassermanova reakcija.

Nižja vsebnost CD45-fosfataze je povezana s SLE, povečana aktivnost CD40 je ligand (abnormalnosti T-celic).

V nekaterih primerih lupus razvije antifosfolipidni sindrom (APS) - stanje, ki ga spremlja povečana nagnjenost k trombozi. Za diagnozo določimo kazalnike koagulacije in ocenimo količino protikardiolipinskih protiteles v krvi.

Ker je začetek bolezni ali poslabšanje pogosto povzročena s katero koli okužbo, je v nekaterih primerih potreben dodaten pregled za identifikacijo različnih mikroorganizmov - virusov, bakterij, klamidije, mikoplazem. Raziskava biopsijskega materiala ledvic, kože, bezgavk, sinovije razkriva značilne histološke spremembe: patologija jeder, lupus glomerulonefritis, vaskulitis, dezorganizacija vezivnega tkiva, pozitivni rezultati imunofluorescence.

Če je živčni sistem poškodovan v cerebrospinalni tekočini, povečanje vsebnosti beljakovin (0,5-1 g / l), pleocitoza, povečanje tlaka, zmanjšanje vsebnosti glukoze, povečanje ravni IgG (njegova koncentracija nad 6 g / l vedno kaže na poškodbo CNS v sistemski rdeči barvi). eritematozni lupus).

Ko računalniška tomografija možganov razkriva majhna področja infarkta in krvavitve v možganih, ekspanzijo brazd, možgansko atrofijo 5-6 let od nastopa sistemskega eritematoznega lupusa, možganskih cist, širitev subarahnoidnih prostorov, prekatov in bazalnih cistern.

Rentgenski sklepi kažejo na epifizno osteoporozo predvsem v sklepih v rokah, manj pogosto v sklepih zapestja in zapestja, pri redčenju subhondralnih plošč, pri majhnem povečanju sklepnih kosti (le 1-5% primerov) s subluksacijo.

V zadnjih letih so znanstveniki uspeli identificirati 13 genov, ki povečujejo tveganje za razvoj SLE, vključno s šestimi, ki prej niso bili opisani. Eden od genov, imenovanih ITGAM, ki se nahaja na kromosomu 16, je povezan s tako imenovanim komplementnim sistemom - nizom beljakovin plazme, ki sodelujejo pri razvoju imunskega odziva. Drugi gen, BLK, ki se nahaja na kromosomu 8, vpliva na delovanje B-limfocitov, ki sodelujejo pri tvorbi protiteles. Vloga preostalih štirih genov, ki se nahajajo na tretjem, enajstem, prvem in četrtem kromosomu v razvoju sistemskega eritematoznega lupusa, je še vedno nejasna. Znanstveniki menijo, da so novi podatki lahko koristni pri identifikaciji ljudi, ki so nagnjeni k razvoju bolezni. Poleg tega se lahko na podlagi njih razvijejo nove metode zdravljenja, ki vključujejo blokiranje "slabih" genov z zdravili. Slednje je še posebej pomembno, ker se trenutno SLE šteje za neozdravljivo.

Za diagnozo uporabite diagnostična merila.

Diagnostični kriteriji za sistemski eritematozni lupus, V. A. Nasonova

Sistemski eritematozni lupus (SLE) - vzroki, patogeneza, simptomi, diagnoza in zdravljenje.

Pogosta vprašanja

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Vzrok in mehanizmi razvoja bolezni

Vzrok bolezni ni jasen. Domneva se, da so sprožilec za razvoj bolezni virusi (RNA in retrovirusi). Poleg tega imajo ljudje genetsko predispozicijo za SLE. Ženske trpijo 10-krat pogosteje, kar je povezano s posebnostmi njihovega hormonskega sistema (visoka koncentracija estrogena v krvi). Dokazan zaščitni učinek na SLE moških spolnih hormonov (androgeni). Dejavniki, ki lahko povzročijo razvoj bolezni, so lahko virusne, bakterijske okužbe, zdravila.

Osnova mehanizmov bolezni je kršitev funkcij imunskih celic (T in B - limfociti), ki jih spremlja prekomerno nastajanje protiteles na lastne celice telesa. Zaradi prekomerne in nekontrolirane proizvodnje protiteles se v telesu oblikujejo specifični kompleksi. Krožni imunski kompleksi (CIC) se odlagajo v koži, ledvicah, na seroznih membranah notranjih organov (srce, pljuča itd.), Kar povzroča vnetne reakcije.

Simptomi bolezni

Poškodbe mišično-skeletnega sistema

  • Artritis - vnetje sklepov
    • Pojavi se v 90% primerov, neeroziven, ne deformira, pogosteje prizadene sklepe prstov, zapestij in kolenskih sklepov.
  • Osteoporoza - zmanjšana gostota kosti
    • Zaradi vnetja ali zdravljenja s hormonskimi zdravili (kortikosteroidi).
  • Bolečine v mišicah (15-64% primerov), vnetje mišic (5-11%), mišična šibkost (5-10%)

Lezije sluznice in kože

  • Kožne spremembe na začetku bolezni se kažejo le pri 20-25% bolnikov, pri 60-70% bolnikov se pojavijo pozneje, pri 10-15% kožnih pojavov bolezni se sploh ne pojavijo. Kožne spremembe se pojavijo na področjih telesa, ki so odprta za sonce: obraz, vrat, ramena. Poškodbe se pojavijo kot rdečica (rdečkasti plaki z luščenjem), vzdolž robov razširjenih kapilar, območij s presežkom ali pomanjkanjem pigmenta. Takšne spremembe na obrazu spominjajo na videz metulja, saj je prizadet zadnji del nosu in lica.
  • Izpadanje las (alopecija) se redko pojavi, običajno prizadene časovno območje. Lasje padejo na omejeno območje.
  • Povečana občutljivost kože na sončno svetlobo (fotosenzibilizacija) se pojavi pri 30-60% bolnikov.
  • Poraz sluznice se pojavi v 25% primerov.
    • Rdečica, zmanjšanje pigmentacije, podhranjenost tkiva ustnic (cheilitis)
    • Petehialne krvavitve, ulcerozne lezije ustne sluznice

Poškodba dihalnega sistema

Poraz kardiovaskularnega sistema

Poškodbe ledvic

Poškodbe centralnega živčnega sistema

Bolezen prebavnega trakta

Spremembe v krvnem sistemu

  • Anemija hipokromna normocitna se pojavi pri 50% bolnikov, resnost je odvisna od aktivnosti SLE. Hemolitična anemija pri SLE je redka.
  • Leukopenija - zmanjšanje levkocitov v krvi. Povzroča ga zmanjšanje limfocitov in granulocitov (nevtrofilcev, eozinofilcev, bazofilcev).
  • Trombocitopenija - zmanjšanje krvnih ploščic. Pojavi se v 25% primerov, ki jih povzroči tvorba protiteles proti trombocitom, pa tudi protitelesa proti fosfolipidom (maščobe, ki sestavljajo celične membrane).
Tudi pri 50% bolnikov s SLE so odkrili povečane bezgavke, pri 90% bolnikov pa je ugotovljena vranica (splenomegalija), ki jo ima velikost.

Diagnoza SLE

Diagnoza SLE temelji na podatkih o kliničnih manifestacijah bolezni ter na podatkih iz laboratorijskih in instrumentalnih študij. Ameriški reumatološki kolidž je razvil posebna merila, s katerimi lahko postavimo diagnozo sistemskega eritematoznega lupusa.

Merila za diagnozo sistemskega eritematoznega lupusa


Diagnoza SLE je postavljena v primeru, da je od 11 meril vsaj 4 merila.

  1. Artritis
  1. Diskoidni izbruh
  1. Lezije sluznice
  1. Fotosenzibilizacija
  1. Izpuščaj na hrbtu nosu in licih
  1. Poškodbe ledvic
  1. Porazite serozne membrane
  1. Poraz CNS
  1. Spremembe v krvnem sistemu
  • Hemolitična anemija
  • Zmanjšanje levkocitov pod 4000 celic / ml
  • Zmanjšanje limfocitov za manj kot 1500 celic / ml
  • Zmanjšanje trombocitov pod 150 · 10 9 / l
  1. Spremembe v imunskem sistemu
  • Spremenjena količina protiteles proti DNA
  • Prisotnost kardiolipinskih protiteles
  • Antinuklearna Anti-Sm protitelesa
  1. Povečanje števila specifičnih protiteles

Stopnjo aktivnosti bolezni določajo posebni indeksi SLEDAI (indeks sistemske lupusne eritematoze). Indeks aktivnosti bolezni vključuje 24 parametrov in odraža stanje 9 sistemov in organov, izraženih v točkah, ki so povzeti. Največ 105 točk, kar ustreza zelo visoki aktivnosti bolezni.

Indeksi aktivnosti bolezni s strani SLEDAI

  • Enostavna aktivnost: 1-5 točk
  • Zmerna aktivnost: 6-10 točk
  • Visoka aktivnost: 11-20 točk
  • Zelo visoka aktivnost: več kot 20 točk

Zdravljenje sistemskega eritematoznega lupusa

Kljub pomembnemu napredku v sodobnem zdravljenju sistemskega eritematoznega lupusa je ta naloga še vedno zelo težavna. Zdravljenja, katerega cilj je bil odpraviti glavni vzrok bolezni, ni bilo mogoče najti, vzrok pa ni bil ugotovljen. Zato je načelo zdravljenja usmerjeno v odpravo mehanizmov razvoja bolezni, zmanjšanje izzivalnih dejavnikov in preprečevanje zapletov.

Splošna priporočila

  • Odpravite fizični in psihični stres
  • Zmanjšajte izpostavljenost soncu, uporabite zaščito pred soncem
Zdravljenje z drogami
  1. Glukokortikosteroidi so najučinkovitejša zdravila pri zdravljenju SLE.
Dokazano je, da dolgoročna terapija glukokortikosteroidov pri bolnikih s SLE ohranja dobro kakovost življenja in podaljša njeno trajanje.
Načini odmerjanja:
  • Notranjost:
    • Začetni odmerek prednizona 0,5-1 mg / kg
    • Vzdrževalni odmerek 5-10 mg
    • Prednizon je treba jemati zjutraj, odmerek se zmanjša na 5 mg vsake 2-3 tedne.

  • Intravensko dajanje metilprednizolona v velikih odmerkih (pulzno zdravljenje) t
    • Odmerek 500-1000 mg / dan, za 3-5 dni
    • Ali 15-20 mg / kg telesne mase
Ta način dajanja zdravila v prvih nekaj dneh bistveno zmanjša odvečno aktivnost imunskega sistema in odpravi manifestacije bolezni.

Indikacije za pulzno zdravljenje: mlada starost, fulminantni lupusni nefritis, visoka imunološka aktivnost, poškodbe živčnega sistema.

V zadnjem času priporočamo kombinirano pulzno zdravljenje (glukokortikosteroid + citostatik):

  • 1000 mg metilprednizolona in 1000 mg ciklofosfamida prvi dan
  1. Citostatiki: ciklofosfamid (ciklofosfamid), azatioprin, metotreksat se uporabljajo v kompleksnem zdravljenju SLE.
Indikacije:
  • Akutni lupusni nefritis
  • Vaskulitis
  • Kortikosteroidne trdne oblike
  • Potreba po zmanjšanju odmerkov kortikosteroidov
  • Visoka aktivnost SLE
  • Progressive ali fulminant SLE
Odmerki in načini dajanja zdravil: t
  • Ciklofosfamid z impulzno terapijo 1000 mg, nato 200 mg vsak dan, dokler ni dosežen celotni odmerek 5000 mg.
  • Azathioprine 2-2,5 mg / kg / dan
  • Metotreksat 7,5-10 mg / teden, peroralno
  1. Protivnetna zdravila
Uporablja se pri visoki temperaturi, s porazom sklepov in serositov.
  • Naklofen, nimesil, aertal, kataphast itd.
  1. Aminokinolinski pripravki
Imajo protivnetne in imunosupresivne učinke, uporabljajo se v primeru preobčutljivosti na sončno svetlobo in kožne spremembe.
  • delagil, plaquenil itd.
  1. Biološka sredstva so obetavna metoda za zdravljenje SLE
Ta zdravila imajo veliko manj stranskih učinkov kot hormoni. Imajo ozko delovanje na mehanizme razvoja imunskih bolezni. Učinkovito, a drago.
  • Anti CD 20 - Rituksimab
  • Faktor tumorske nekroze alfa - Remicade, Gumira, Embrel
  1. Druga zdravila
  • Antikoagulanti (heparin, varfarin itd.)
  • Antiprombocitna zdravila (aspirin, klopidogrel itd.)
  • Diuretiki (furosemid, hidroklorotiazid itd.)
  • Pripravki kalcija in kalija
  1. Metode ekstrakoralne terapije
  • Plazmafereza je metoda čiščenja krvi zunaj telesa, v kateri se odstrani del krvne plazme in s tem protitelesa, ki povzročajo bolezen SLE.
  • Hemosorpcija je metoda čiščenja krvi zunaj telesa s pomočjo specifičnih sorbentov (ionske izmenjevalne smole, aktivnega oglja itd.).
Te metode se uporabljajo v primeru hudega SLE ali v odsotnosti učinka klasičnega zdravljenja.

Kakšni so zapleti in napovedi za življenje s sistemskim eritematoznim lupusom?

Tveganje za nastanek zapletov sistemskega eritematoznega lupusa je neposredno odvisno od poteka bolezni.

Variante sistemskega eritematoznega lupusa:

1. Akutni tok - označen z nastopom strele, hitrim pretokom in hitrim hkratnim razvojem simptomov lezij mnogih notranjih organov (pljuča, srce, centralni živčni sistem itd.). Na srečo je akutni potek sistemskega eritematoznega lupusa redka, saj ta možnost hitro in skoraj vedno pripelje do zapletov in lahko povzroči bolnikovo smrt.
2. Subakutni tok - označen s postopnim začetkom, spremembo obdobij poslabšanj in remisij, prevladujočim skupnim simptomom (šibkost, hujšanje, nizka telesna temperatura (do 38 let).

C) in drugi), poškodbe notranjih organov in zapleti se pojavijo postopoma, ne prej kot 2-4 leta po začetku bolezni.
3. Kronični potek je najbolj ugoden potek SLE, pojavlja se postopno, predvsem poškodbe kože in sklepov, daljša obdobja odprave, poškodbe notranjih organov in zapleti se pojavijo v desetih letih.

Poraz organov, kot so srce, ledvice, pljuča, osrednji živčni sistem in kri, ki so opisani kot simptomi bolezni, so pravzaprav zapleti sistemskega eritematoznega lupusa.

Vendar pa je mogoče ugotoviti zaplete, ki vodijo do nepopravljivih posledic in lahko privedejo do smrti pacienta:

  • miokardni infarkt;
  • perikarditis;
  • kardioskleroza, srčne napake;
  • srčno-respiratorna odpoved;
  • akutna ali kronična ledvična odpoved (nefritis);
  • odpoved jeter;
  • pljučna embolija;
  • pljučna hipertenzija in pljučni edem;
  • črevesna gangrena;
  • kap (ishemična in hemoragična);
  • gangrena spodnjih okončin zaradi žilne tromboze;
  • notranje krvavitve (ponavadi pljuča) in mnoge druge.

Kar zadeva prognozo, sistemski eritematozni lupus trenutno ni popolnoma ozdravljiv in zahteva stalna hormonska in druga zdravila.

Kakovost in trajanje življenja pri sistemskem eritematoznem lupusu je odvisno od več dejavnikov:

1. Različica poteka bolezni: akutni potek je zelo neugoden in v nekaj letih se lahko pojavijo hudi, življenjsko nevarni zapleti. In s kroničnim potekom, ki je 90% primerov SLE, lahko živite polno življenje do starosti (če upoštevate vsa priporočila revmatologa in terapevta).
2. Pravočasnost, pravilnost in ustreznost terapije: pri daljši uporabi hormonov glukokortikosteroidov in drugih zdravil lahko dosežete dolgo obdobje remisije, zmanjšate tveganje zapletov in posledično izboljšate kakovost življenja in njegovo trajanje. Poleg tega je zelo pomembno, da se zdravljenje začne pred razvojem zapletov.
3. Starost pacienta: bolj ko je mlajši bolnik, višja je aktivnost avtoimunskega procesa in bolj agresivna je bolezen, kar je povezano z večjo reaktivnostjo imunskega sistema v mladosti (več avtoimunskih protiteles uniči lastna tkiva).
4. Skladnost z režimom bistveno izboljša prognozo bolezni. Da bi to dosegli, morate biti pod stalnim nadzorom zdravnika, se držati njegovih priporočil, nemudoma se obrnite na zdravnika, če se pojavijo kakršni koli simptomi poslabšanja bolezni, izogibajte se stiku z sončno svetlobo, omejite vodne postopke, vodite zdrav način življenja in upoštevajte druga pravila za preprečevanje poslabšanj.

Kakšne so vrste in oblike eritematoznega lupusa?

Oblike sistemskega eritematoznega lupusa določa potek bolezni:

  • akutna;
  • subakutno
  • kronična (podrobneje v prejšnjem delu članka).

Lupus eritematozus združuje skupino bolezni, ki so po znakov, manifestacijah in patogenezi podobne. Lupus eritematozus, imenovan kožna sprememba na obrazu, zaradi tega, ker so bili podobni ugrizu volka.

1. Sistemski eritematozni lupus - vpliva na vezivno tkivo kože, sklepov, ledvic, krvnih žil in drugih telesnih struktur.

2. Zdravilni eritematozni lupus - v nasprotju s sistemskim tipom eritematoznega lupusa, popolnoma reverzibilen proces. Zdravilo lupus se razvije zaradi izpostavljenosti določenim zdravilom:

  • Zdravila za zdravljenje bolezni srca in ožilja: skupine fenotiazinov (Apressin, Aminazin), hidralazin, inderal, metoprolol, Bisoprolol, Propranolol in nekatere druge;
  • antiaritmično sredstvo - Novocainamid;
  • sulfonamidi: Biseptol in drugi;
  • protituberkulozno zdravilo Isoniazid;
  • Peroralni kontraceptivi;
  • zeliščni pripravki za zdravljenje bolezni ven (tromboflebitis, krčne žile spodnjih okončin itd.): divji kostanj, venotonik Doppelgerts, Detralex in nekateri drugi.
Klinična slika eritematoznega lupusa se ne razlikuje od sistemskega eritematoznega lupusa. Vse manifestacije lupus potekajo po prekinitvi zdravljenja, zelo redko pa predpišejo kratkotrajne hormonske terapije (prednizon). Diagnozo postavimo po metodi izključitve: če se simptomi eritematoznega lupusa začnejo takoj po začetku zdravljenja in izginejo, potem ko so bili odpovedani, in se po ponovnem jemanju teh zdravil ponovno pojavijo, potem gre za zdravilni eritematozni lupus.

3.Disocidni (ali kožni) eritematozni lupus lahko povzroči razvoj sistemskega eritematoznega lupusa. Pri tej vrsti bolezni je bolj prizadeta koža obraza. Spremembe na obrazu so podobne tistim s sistemskim eritematoznim lupusom, vendar kazalniki krvnih testov (biokemični in imunološki) nimajo sprememb, značilnih za SLE, in to bo glavno merilo za diferencialno diagnozo z drugimi vrstami eritematoznega lupusa. Da bi pojasnili diagnozo, je potrebno opraviti histološko preiskavo kože, ki bo pomagala razlikovati od podobnih bolezni po videzu (ekcem, luskavica, kožna oblika sarkoidoze in drugo).

4. Neonatalni eritematozni lupus se pojavlja pri novorojenčkih, katerih matere trpijo za sistemskim eritematoznim lupusom ali drugimi sistemskimi avtoimunskimi boleznimi. Hkrati mati ne more imeti simptomov SLE, vendar se med pregledom odkrijejo avtoimunska protitelesa.

Simptomi neonatalnega eritematoznega lupusa pri otroku se običajno pojavijo pred starostjo 3 mesecev:

  • spremembe na koži obraza (pogosto izgledajo kot metulj);
  • prirojena aritmija, ki jo pogosto določa ultrazvok ploda v trimesečju nosečnosti II-III;
  • pomanjkanje krvnih celic v splošnem krvnem testu (zmanjšanje ravni rdečih krvnih celic, hemoglobina, levkocitov, trombocitov);
  • identifikacijo avtoimunskih protiteles, specifičnih za SLE.
Vse te manifestacije neonatalnega eritematoznega lupusa izginejo v 3-6 mesecih in brez posebnega zdravljenja, ko maternalna protitelesa prenehajo krožiti v krvi otroka. Vendar je treba držati določenega načina (da bi se izognili izpostavljenosti soncu in drugim ultravijoličnim žarkom), z izrazitimi manifestacijami na koži, lahko uporabite 1% mazilo hidrokortizon.

5.Tudi izraz "lupus" se uporablja za tuberkulozo kože obraza - lupus tuberkuloze. Tuberkuloza kože je zelo podobna metuljnemu sistemskemu eritematoznemu lupusu. Diagnoza bo pomagala ugotoviti histološko preiskavo kože in odkriti mikroskopsko in bakteriološko preiskavo strganja - mikobakterije tuberkuloze (kislinsko odporne bakterije).


Foto: Izgleda, kako izgleda tuberkuloza obraza ali lupus lupus.

Sistemski eritematozni lupus in druge sistemske bolezni vezivnega tkiva, kako razlikovati?

Skupina sistemskih bolezni vezivnega tkiva:

  • Sistemski eritematozni lupus.
  • Idiopatski dermatomiozitis (polimiozitis, Wagnerjeva bolezen) - prizadetost gladkih in skeletnih mišic z avtoimunskimi protitelesi.
  • Sistemska skleroderma je bolezen, pri kateri se normalno tkivo nadomesti z vezivnim tkivom (ki nima funkcionalnih lastnosti), vključno s krvnimi žilami.
  • Difuzni fasciitis (eozinofilni) - poškodbe fascije - strukture, ki so primeri skeletnih mišic, medtem ko je v krvi večine bolnikov povečano število eozinofilcev (krvnih celic, ki so odgovorne za alergije).
  • Sjogrenov sindrom - poraz različnih žlez (solzenje, slinavke, znoj itd.), Za katerega se ta sindrom imenuje tudi suh.
  • Druge sistemske bolezni.

Sistemski eritematozni lupus je treba razlikovati od sistemske sklerodermije in dermatomiozitisa, ki je podobna po patogenezi in kliničnih manifestacijah.

Diferencialna diagnostika sistemskih bolezni vezivnega tkiva.

  • šibkost, utrujenost;
  • povišana telesna temperatura;
  • izguba teže;
  • oslabljena občutljivost kože;
  • bolečine v sklepih.
  • šibkost, utrujenost;
  • povišana telesna temperatura;
  • kršitev občutljivosti kože, pekoč občutek kože in sluznice;
  • odrevenelost okončin;
  • izguba teže;
  • bolečine v sklepih;
  • Raynaudov sindrom - ostra kršitev krvnega obtoka v udih, zlasti v rokah in stopalih.

Foto: Raynaudov sindrom
  • huda slabost;
  • povišana telesna temperatura;
  • bolečine v mišicah;
  • v sklepih lahko pride do bolečin;
  • togost v okončinah;
  • zbijanje skeletnih mišic, njihovo povečanje volumna zaradi edema;
  • otekanje, modrina vek;
  • Raynaudov sindrom.
  • kožne lezije;
  • fotosenzitivnost - občutljivost kože pri izpostavljenosti sončni svetlobi (kot opekline);
  • bolečine v sklepih, togost, zmanjšano upogibanje in podaljšanje prstov;
  • spremembe v kosteh;
  • nefritis (edem, beljakovine v urinu, visok krvni tlak, zadrževanje urina in drugi simptomi);
  • aritmije, angina pektoris, srčni napad in drugi srčni in žilni simptomi;
  • zasoplost, krvav sputum (pljučni edem);
  • črevesna motilost in drugi simptomi;
  • poškodbe osrednjega živčnega sistema.
  • spremembe kože;
  • Raynaudov sindrom;
  • bolečine in togost v sklepih;
  • težave pri upogibanju in upogibanju prstov;
  • distrofične spremembe kosti, ki so vidne na rentgenskem slikanju (zlasti falange prstov, čeljusti);
  • mišična oslabelost (mišična atrofija);
  • hude motnje črevesnega trakta (gibljivost in vpojnost);
  • motnje srčnega ritma (brazgotinjenje v srčni mišici);
  • kratka sapa (proliferacija vezivnega tkiva v pljučih in plevri) in drugi simptomi;
  • poškodbe perifernega živčnega sistema.
  • spremembe kože;
  • hude bolečine v mišicah, njihova šibkost (včasih bolnik ne more dvigniti majhne skodelice);
  • Raynaudov sindrom;
  • kršitev gibov, sčasoma je bolnik popolnoma imobiliziran;
  • s porazom dihalnih mišic - zasoplostjo, do popolne paralize mišic in zastoja dihanja;
  • s porazom žvečilnih mišic in mišic žrela - kršitev dejanja požiranja;
  • če je srce poškodovano, motnje ritma, do zastoja srca;
  • s porazom gladkih mišic črevesja - njegova pareza;
  • kršitev dekapacije, uriniranja in mnogih drugih manifestacij.
  • dvig gama globulinov;
  • Pospeševanje ESR;
  • pozitivni C-reaktivni protein;
  • zmanjšanje ravni imunskih celic komplementarnega sistema (C3, C4);
  • nizka količina krvnih celic;
  • bistveno povečala raven LE celic;
  • pozitivni test ANA;
  • anti-DNA in odkrivanje drugih avtoimunskih protiteles.
  • povečanje gamaglobulinov, pa tudi mioglobina, fibrinogena, ALT, AST, kreatinina - zaradi razgradnje mišičnega tkiva;
  • pozitivni test LE celic;
  • redko anti-DNA.

Kot je razvidno, ni nobene analize, ki bi sistemsko razlikovala eritematozni lupus od drugih sistemskih bolezni, simptomi pa so zelo podobni, zlasti v zgodnjih fazah. Izkušeni revmatologi pogosto ocenijo kožne manifestacije bolezni, da bi diagnosticirali sistemski eritematozni lupus (če obstaja).

Sistemski eritematozni lupus pri otrocih, kakšne so značilnosti simptomov in zdravljenja?

Pri otrocih je sistemski eritematozni lupus manj pogost kot pri odraslih. V otroštvu se pri avtoimunskih boleznih pogosteje odkrije revmatoidni artritis. SLE večinoma (v 90% primerov) so bolne. Sistemski eritematozni lupus je lahko pri dojenčkih in majhnih otrocih, čeprav se le redko največje število primerov te bolezni pojavi v puberteti, in sicer v starosti od 11 do 15 let.

Glede na posebnost imunosti, hormonov, intenzivnosti rasti, sistemski eritematozni lupus pri otrocih poteka s svojimi lastnimi značilnostmi.

Značilnosti poteka sistemskega eritematoznega lupusa v otroštvu:

  • hujši potek bolezni, visoka aktivnost avtoimunskega procesa;
  • kronična bolezen pri otrocih se pojavlja le v tretjini primerov;
  • pogosteje akutni ali subakutni potek bolezni z hitro lezijo notranjih organov;
  • tudi pri otrocih se sprosti akutni ali fulminantni potek SLE - skoraj istočasna poškodba vseh organov, vključno z osrednjim živčnim sistemom, kar lahko privede do smrti malega bolnika v prvih šestih mesecih od nastopa bolezni;
  • pogosti zapleti in visoka smrtnost;
  • najpogostejši zaplet je kršitev krvnega strjevanja v obliki notranjih krvavitev, hemoragičnega izpuščaja (modrice, krvavitve na koži), kot posledica - razvoj šoka sindroma DIC - razširjene intravaskularne koagulacije krvi;
  • sistemski eritematozni lupus pri otrocih se pogosto pojavi v obliki vaskulitisa - vnetja krvnih žil, ki povzroča resnost procesa;
  • otroci s SLE so ponavadi izčrpani, imajo izrazito pomanjkanje telesne teže, do kaheksije (ekstremna stopnja distrofije).

Glavni simptomi sistemskega eritematoznega lupusa pri otrocih:

1. Začetek bolezni je akuten, s povišanjem telesne temperature na veliko število (nad 38–39 ° C), s bolečinami v sklepih in hudo šibkostjo ter z močno izgubo teže.
2. Spremembe v koži v obliki "metulja" pri otrocih so razmeroma redke. Glede na razvoj pomanjkanja krvnih ploščic pa so v celotnem telesu pogostejši hemoragični izpuščaji (modrice brez razloga, petehije ali krvavitve v točkah). Eden od značilnih znakov sistemskih bolezni je izguba las, trepalnic, obrvi, do popolne plešavosti. Koža postane marmorna, zelo občutljiva na sončno svetlobo. Na koži so lahko različni izpuščaji, značilni za alergijski dermatitis. V nekaterih primerih se Raynaudov sindrom razvije - cirkulatorne motnje rok. V ustni votlini lahko dolgotrajno celjenje razjede - stomatitis.
3. Bolečina v sklepih - značilen sindrom aktivnega sistemskega eritematoznega lupusa, bolečina je periodična. Artritis spremlja kopičenje tekočine v sklepih. Bolečine v sklepih sčasoma so kombinirane z bolečino v mišicah in togostjo gibov, začenši z majhnimi sklepi prstov.
4. Za otroke je značilna tvorba eksudativnega plevritisa (tekočine v plevralni votlini), perikarditisa (tekočina v perikardiju, sluznica srca), ascitesa in drugih eksudativnih reakcij (vodenica).
5. Bolezen srca pri otrocih se ponavadi kaže v obliki miokarditisa (vnetje srčne mišice).
6. Okvara ledvic ali nefritis je veliko pogostejša v otroštvu kot v odrasli dobi. Tak nefritis razmeroma hitro vodi v razvoj akutne odpovedi ledvic (ki zahteva intenzivno nego in hemodializo).
7. Poškodbe pljuč pri otrocih so redke.
8. V zgodnjem obdobju bolezni pri mladostnikih je v večini primerov lezija prebavil (hepatitis, peritonitis in tako naprej).
9. Za lezijo centralnega živčnega sistema pri otrocih so značilne muhastost, razdražljivost, v hudih primerih pa se lahko pojavijo konvulzije.

To pomeni, da je pri otrocih sistemski eritematozni lupus označen tudi z različnimi simptomi. Mnogi od teh simptomov so prikriti kot druge bolezni, diagnoza sistemskega eritematoznega lupusa pa ni takoj predvidena. Žal je zdravljenje, ki se je začelo pravočasno, ključ do uspeha pri prehodu aktivnega procesa v obdobje stabilne remisije.

Načela diagnosticiranja sistemskega eritematoznega lupusa so enaka kot pri odraslih, ki temeljijo predvsem na imunoloških študijah (odkrivanje avtoimunskih protiteles).
Na splošno je analiza krvi v vseh primerih in od samega začetka bolezni odvisna od zmanjšanja števila vseh krvnih celic (eritrocitov, levkocitov, trombocitov), ​​kršitev krvnega strdka.

Zdravljenje sistemskega eritematoznega lupusa pri otrocih, tako kot pri odraslih, pomeni dolgotrajno dajanje glukokortikoidov, in sicer prednizolona, ​​citotoksičnih zdravil in protivnetnih zdravil. Sistemski eritematozni lupus je diagnoza, ki zahteva nujno hospitalizacijo otroka v bolnišnici (reumatološki oddelek z razvojem hudih zapletov - v enoti intenzivne nege ali reanimaciji).
V bolnišnici se opravi popoln pregled bolnika in izbere potrebno zdravljenje. Glede na prisotnost zapletov se izvaja simptomatsko in intenzivno zdravljenje. Glede na prisotnost krvavitev pri takšnih bolnikih je pogosto predpisan Heparin.
V primeru pravočasnega in rednega zdravljenja lahko dosežemo stabilno remisijo, otroci pa rastejo in se razvijajo glede na starost, vključno z običajno puberteto. Pri dekletih se vzpostavi normalen menstruacijski cikel in v prihodnosti je možna nosečnost. V tem primeru je napoved za življenje ugodna.

Sistemski eritematozni lupus in nosečnost, kakšna so tveganja in značilnosti zdravljenja?

Kot smo že omenili, sistemski eritematozni lupus pogosto prizadene mlade ženske in za vsako žensko je vprašanje materinstva zelo pomembno. Vendar sta SLE in nosečnost vedno velika nevarnost za mater in bodočega otroka.

Tveganja nosečnosti pri ženskah s sistemskim eritematoznim lupusom: t

1. Sistemski eritematozni lupus v večini primerov ne vpliva na sposobnost zanositve kot tudi na dolgotrajno uporabo prednizolona.
2. Ko jemljete citostatike (metotreksat, ciklofosfamid in druge), je popolnoma nemogoče zanositi, ker bodo ta zdravila vplivala na zarodne celice in celice zarodka; nosečnost je možna šele šest mesecev po odpravi teh zdravil.
3. Polovica primerov nosečnosti s SLE se konča z rojstvom zdravega, dolgotrajnega otroka. V 25% primerov se taki dojenčki rodijo prezgodaj, v četrtini primerov pa opazimo spontani splav.
4. Možni zapleti nosečnosti s sistemskim eritematoznim lupusom, v večini primerov povezani z žilnimi lezijami placente: t

  • smrt ploda;
  • spontani splavi v zgodnji nosečnosti;
  • nastanek otrok s hudimi malformacijami;
  • fosfolipidna protitelesa lahko povzročijo tvorbo tromba;
  • prezgodnja odcepitev placente;
  • razvoj placentne insuficience, kot posledica - kronična hipoksija in intrauterina zaostajanje v rasti (IUGR);
  • krvavitev maternice med porodom ali po njem;
  • SLE poveča manifestacije pozne toksikoze ali preeklampsije v drugi polovici nosečnosti, kar se kaže v povišanem krvnem tlaku, edemih, izgubi beljakovin v urinu; To stanje povzroča pomanjkanje kisika za plod in motnje v njegovem razvoju.
5. Hormonsko ozadje nosečnosti vpliva tudi na potek sistemskega eritematoznega lupusa. Tako se v tretjini primerov bolezen poslabša. Tveganje za tako poslabšanje je največje v prvih tednih I. ali v tretjem trimesečju nosečnosti. V drugih primerih je prišlo do začasnega umika bolezni, vendar večino časa pričakujemo močno poslabšanje sistemskega eritematoznega lupusa 1-3 mesece po porodu. Nihče ne ve, katera pot bo potekal.
6. Nosečnost lahko sproži razvoj sistemskega eritematoznega lupusa. Tudi nosečnost lahko sproži odkritje diskoidnega (kožnega) eritematoznega lupusa pri SLE.
7. Mama s sistemskim eritematoznim lupusom lahko prenese gene svojemu otroku, kar v njenem življenju predisponira razvoj sistemske avtoimunske bolezni.
8. Otrok lahko razvije neonatalni eritematozni lupus, povezan s kroženjem materinskih avtoimunskih protiteles v krvi dojenčkov; To stanje je začasno in reverzibilno.

Smernice za načrtovanje nosečnosti ženske z sistemskim eritematoznim lupusom:

  • Nosečnost je treba načrtovati pod nadzorom usposobljenih zdravnikov, in sicer z revmatologom in ginekologom.
  • Priporočljivo je načrtovati nosečnost v obdobju stabilne remisije kroničnega poteka SLE.
  • V akutnem poteku sistemskega eritematoznega lupusa z razvojem zapletov lahko nosečnost negativno vpliva ne le na zdravje, ampak tudi na smrt ženske.
  • In če je kljub temu prišlo do nosečnosti v obdobju poslabšanja, o vprašanju njegovega možnega ohranjanja odločajo zdravniki skupaj z bolnikom. Dejansko je za poslabšanje SLE potrebno dolgoročno zdravljenje, od katerih so nekatere med nosečnostjo popolnoma kontraindicirane.
  • Priporočljivo je zanositi ne prej kot 6 mesecev po prekinitvi citotoksičnih zdravil (metotreksat in drugi).
  • Pri lupusu, ki ga povzroča ledvica in srce, ni mogoče govoriti o nosečnosti, lahko privede do smrti ženske zaradi ledvičnega in / ali srčnega popuščanja, ker te organe nosijo veliko breme pri nošenju otroka.

Vodenje nosečnosti s sistemskim eritematoznim lupusom:

1. V celotni nosečnosti je potrebno upoštevati revmatologa in porodničarja-ginekologa, pristop k vsakemu bolniku je le posameznik.
2. Skladnost z režimom je obvezna: ne pretiravajte, ne bodite živčni, pijte normalno.
3. Previdno zdravite vse spremembe v svojem zdravju.
4. Nesprejemljiva dostava izven porodnišnice, ker obstaja tveganje za hude zaplete med porodom in po njem.
5. Obvezno spremljanje laboratorijskih in instrumentalnih študij med nosečnostjo: t

  • popolna krvna slika;
  • analiza urina, analiza urina Zimnitsky;
  • biokemični krvni test in testi delovanja jeter;
  • imunološka preiskava krvi, fosfolipidnih protiteles in LE celic so še posebej pomembni;
  • Ultrazvok ploda in doplerjev krvnih žil placente;
  • EKG;
  • Ultrazvok ledvic in trebušne votline.
6. V nobenem primeru ne moremo samostojno ukiniti zdravljenja sistemskega eritematoznega lupusa zaradi začetka nosečnosti, ker lahko to povzroči poslabšanje procesa. V primeru nenadne prekinitve hormonskih zdravil se lahko razvije sindrom odtegnitve s hudimi posledicami.
7. Že na samem začetku nosečnosti zdravnik reumatolog predpiše ali popravi terapijo. Prednizolon - glavno zdravilo za zdravljenje SLE, ni kontraindiciran med nosečnostjo. Odmerek zdravila izberemo individualno.
Tudi nosečnice s SLE priporočamo, da jemljejo vitamine, pripravke kalija, aspirin (pred 35. tednom nosečnosti) in druge simptomatske in protivnetne droge.
9. Obvezno zdravljenje pozne toksikoze in drugih patoloških stanj nosečnosti v porodnišnici.
10. Po porodu se revmatolog poveča odmerek hormonov; v nekaterih primerih je priporočljivo prenehati z dojenjem, kot tudi imenovanje citostatikov in drugih zdravil za zdravljenje SLE - pulz terapije, saj je to obdobje po porodu nevarno za razvoj hudih poslabšanj bolezni.

Prej vse ženske s sistemskim eritematoznim lupusom niso bile priporočene, da bi zanosile, v primeru zanositve pa jim je bilo priporočeno umetno prekinitev nosečnosti (medicinski splav). Zdaj so zdravniki spremenili svoje mnenje o tem, da je nemogoče prikriti žensko materinstva, še posebej, ker obstajajo velike možnosti za rojstvo normalnega zdravega otroka. Vendar je treba storiti vse, da bi zmanjšali tveganje za mater in otroka.

Ali je eritematozni lupus nalezljiv?

Seveda, vsaka oseba, ki na obrazu vidi čudne izpuščaje, misli: "Ali je morda nalezljiva?". Poleg tega ljudje s temi izpuščaji gredo tako dolgo, da se slabo počutijo in nenehno jemljejo kakšna zdravila. Poleg tega so pred tem zdravniki verjeli, da se sistemski eritematozni lupus prenaša spolno, s kontaktom ali celo s kapljicami v zraku. Ker pa so podrobneje preučevali mehanizem bolezni, so znanstveniki popolnoma odpravili te mite, ker je to avtoimunski proces.

Natančen vzrok za razvoj sistemskega eritematoznega lupusa doslej ni bil ugotovljen, obstajajo samo teorije in predpostavke. Vse se zdi, da je glavni razlog prisotnost določenih genov. Vendar pa vsi nosilci teh genov ne trpijo zaradi sistemskih avtoimunskih bolezni.

Sprožilec za razvoj sistemskega eritematoznega lupusa je lahko:

  • različne virusne okužbe;
  • bakterijske okužbe (zlasti beta-hemolitični streptokoki);
  • stresni dejavniki;
  • hormonske spremembe (nosečnost, adolescenca);
  • okoljski dejavniki (npr. ultravijolično sevanje).

Vendar okužbe niso povzročitelji bolezni, zato sistemski eritematozni lupus ni popolnoma nalezljiv za druge.

Le tuberkulozni lupus (tuberkuloza kože obraza) je lahko nalezljiva, ker je na koži odkrito veliko število tuberkuloznih palic in izolirana pot prenosa kontaktnega patogena.

Kakšna je priporočena prehrana za eritematozni lupus in ali obstajajo zdravila za ljudska zdravila?

Kot pri vseh boleznih je prehrana pomembna pri eritematoznem lupusu. Poleg tega je s to boleznijo skoraj vedno primanjkuje, ali v ozadju hormonske terapije - presežek telesne teže, pomanjkanje vitaminov, elementov v sledovih in bioloških aktivnih snovi.

Glavna značilnost prehrane s SLE je uravnotežena in pravilna prehrana.

Priporočena živila:

1. Proizvodi, ki vsebujejo nenasičene maščobne kisline (Omega-3): t

  • morske ribe;
  • veliko oreščkov in semen;
  • rastlinsko olje v majhnih količinah;
2. sadje in zelenjava vsebuje več vitaminov in mikroelementov, od katerih mnogi vsebujejo naravne antioksidante, potreben kalcij in folna kislina sta bogata z zeleno zelenjavo in zelišči;
3. sok, sadne pijače;
4.vrtina perutnina: piščanec, puranji file;
5. maščobnih mlečnih izdelkov, zlasti mlečnih izdelkov (nizko vsebnost maščob, sir, skuta, jogurt);
6. žita in rastlinska vlakna (žitni kruh, ajda, ovsena kaša, pšenični kalčki in mnogi drugi).

Živila, ki niso priporočena:

1. Proizvodi z nasičenimi maščobnimi kislinami slabo delujejo na posode, kar lahko poslabša potek SLE: t

  • Živalske maščobe;
  • ocvrta hrana;
  • mastno meso (rdeče meso);
  • mlečni izdelki z visoko vsebnostjo maščobe in tako naprej.
2. Semena in poganjki lucerne (stročnice).

Foto: Trava lucerne.
3. Česen - močno spodbuja imunski sistem.
4. Slano, začinjeno, prekajeno živilo, ki zadržuje tekočino v telesu.

Če se bolezen prebavil pojavi na ozadju SLE ali zdravil, se bolniku priporoča pogosta delna obroka glede na medicinsko prehrano - tabela št. 1. Vsa protivnetna zdravila je treba jemati z ali takoj po obroku.

Zdravljenje sistemskega eritematoznega lupusa doma je možno šele po izbiri individualne sheme zdravljenja v bolnišnici in popravku stanj, ki ogrožajo bolnikovo življenje. Neodvisnih težkih zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju SLE, ni mogoče predpisati, samozdravljenje ne bo pripeljalo do nič dobrega. Hormoni, citostatiki, nesteroidna protivnetna zdravila in druga zdravila imajo svoje značilnosti in veliko neželenih učinkov, odmerek teh zdravil pa je zelo individualen. Zdravljenje, ki ga izberejo zdravniki, se vzame doma, pri čemer se strogo držijo priporočil. Opustitev in nepravilnost zdravil je nesprejemljiva.

Kar se tiče receptov tradicionalne medicine, sistemski eritematozni lupus ne prenaša poskusov. Nobeno od teh orodij ne bo preprečilo avtoimunskega procesa, lahko preprosto izgubite dragocen čas. Folk pravna sredstva lahko dajo svojo učinkovitost, če se uporabljajo v kombinaciji s tradicionalnimi metodami zdravljenja, vendar le po posvetovanju z revmatologom.

Nekatera tradicionalna zdravila za zdravljenje sistemskega eritematoznega lupusa:

  • Apiterapija - čebelji strup izboljšuje prekrvavitev, širi krvne žile, zmanjšuje viskoznost krvi, zvišuje koncentracijo hemoglobina in ima druge koristne učinke. Za to se čebele nanesejo na spremenjena področja kože.
  • Tinktura 10% hemlock (strupena rastlina) - majhna količina, da se vtreti v prizadeto kožo dvakrat na dan. Hemlock ima citotoksični učinek in poškoduje avtoimunske celice.

    Foto trava.
  • Sok polkarja + petrolat + lanolin v enakih deležih. Nastalo mazilo za mazanje prizadete kože; Roka ima protivnetne lastnosti.
  • Mumiyo (koristna gorska smola) - 200 mg na dan, dnevno, potek zdravljenja je 1 mesec. Mumiyo ima veliko število koristnih učinkov, za SLE je pomembna normalizacija imunosti in presnove, protivnetnega in zdravilnega učinka na poškodovana tkiva.
  • Duhovna tinktura Eleutherococcus - 100,0 g korena Eleutherococcus za 500,0 ml vodke, vnetje 7 dni. Vzemite 5 ml 2-krat na dan. Eleutherokok ima protirevmatični, protivnetni, tonični učinek.
  • Bujon sladki koren - sesekljite korenino sladkega korena, vzemite 2 čajni žlički in vlijte 600,0 ml vode, zavrite 15 minut. Vsak dnevni odmerek te juhe je prejel decoction. Potek zdravljenja je 1 mesec. Licorice sodeluje pri normalizaciji hormonskih ravni, izboljšuje krvni obtok, ima protivnetno, tonično in veliko drugih pozitivnih učinkov.
  • Infuzija radiča, orehov in noči. Črna travnata trava (strupena rastlina) + nezreli orehi + koren cikorije (razmerje 2: 3: 4) - zmešamo, vzamemo 6 žlic mešanice in vlijemo 800,0 ml vrele vode in pustimo, da se pusti 3 ure. Po zajtrku vzemite 10 ml 3-krat na dan.

    Foto: črna veverica.
  • Trljanje amanitas - kapljice amanitas postavite v kozarec, tesno zaprite in položite v temno škatlo, dokler se gobe ne spremenijo v homogeno sluz. Ta snov v majhni količini, da zbadanje prizadete kože. Toadstools imajo citotoksični učinek. Previdnost, ne dovolite vnos gliv na sluznico.

Previdnostni ukrepi! Vsa ljudska sredstva, ki vsebujejo strupena zelišča ali snovi, morajo biti izven dosega otrok. S takimi orodji morate biti previdni, vsak strup je zdravilo, če ga uporabljamo v majhnih odmerkih.

Dodatne Člankov O Embolije