logo

Cerebrovaskularne bolezni (I60-I69)

Vključeno: z navedbo hipertenzije (pogoji, navedeni pod I10 in I15.)

Če je potrebno, navedite prisotnost hipertenzije z uporabo dodatne kode.

Izključeno:

  • prehodni cerebralni ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)
  • travmatično intrakranialno krvavitev (S06.-)
  • vaskularna demenca (F01.-)

Izključeno: učinki subarahnoidne krvavitve (I69.0)

Izključeno: učinki možganske krvavitve (I69.1)

Izključeno: posledice intrakranialnega krvavitve (I69.2)

Vključeno: okluzija in stenoza možganskih in precerebralnih arterij (vključno z brahiocefaličnim steblom), ki povzročajo možganski infarkt

Izključeni: zapleti po cerebralnem infarktu (I69.3)

Cerebrovaskularni možganski kap NOS

Izključeno: posledice kapi (I69.4)

  • embolijo
  • zožitev
  • zapora (popolna) (delna)
  • tromboza

Izključeno: pogoji, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

  • embolijo
  • zožitev
  • zapora (popolna) (delna)
  • tromboza

Izključeno: pogoji, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

Izključeno: posledice navedenih pogojev (I69.8)

Opomba Naslov I69 se uporablja za označevanje pogojev, navedenih v tarifnih številkah I60-I67.1 in I67.4-I67.9, kot vzrok za posledice, ki so same uvrščene v druge tarifne številke. Izraz "posledice" vključuje pogoje, ki so kot taki prečiščeni, kot preostali pojavi, ali kot pogoji, ki so obstajali eno leto ali več od začetka vzročnega stanja.

Ne uporabljajte pri kroničnih cerebrovaskularnih boleznih, uporabite oznake I60-I67.

Druge cerebrovaskularne bolezni (I67)

Izključeno: posledice navedenih pogojev (I69.8)

Izključeno: ruptura možganske arterije (I60.7)

Brain:

  • anevrizma NOS
  • pridobljena arteriovenska fistula

Izključeno:

  • aneurizma možganov brez rupture (Q28.-)
  • zlomljena aneurizma možganov (I60.-)

Ateroma možganskih arterij

Izključeno: subkortikalna žilna demenca (F01.2)

Ne-gnojna tromboza:

  • možganskih žil
  • intrakranialni venski sinus

Izključeno: pogoji, ki povzročajo možganski infarkt (I63.6)

Akutna cerebrovaskularna insuficienca NOS

Cerebralna ishemija (kronična)

Iskanje po besedilu ICD-10

Iskanje po kodi ICD-10

Iskanje po abecedi

Razredi ICD-10

  • Nekaj ​​nalezljivih in parazitskih bolezni
    (A00-B99)

V Rusiji je bila mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost, vzroke javnih klicev zdravstvenih ustanov vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) 2017 2018

I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni

Uradna stran podjetja radar ®. Glavna enciklopedija drog in farmacevtskih izdelkov iz ruskega interneta. Referenčna knjiga o zdravilih Rlsnet.ru omogoča uporabnikom dostop do navodil, cen in opisov zdravil, prehranskih dopolnil, medicinskih pripomočkov, medicinskih pripomočkov in drugega blaga. Farmakološki priročnik vsebuje informacije o sestavi in ​​obliki sproščanja, farmakološkem delovanju, indikacijah za uporabo, kontraindikacijah, neželenih učinkih, interakcijah z zdravili, načinu uporabe zdravil, farmacevtskih podjetij. Medicinska knjiga vsebuje cene zdravil in blaga farmacevtskega trga v Moskvi in ​​drugih mestih Rusije.

Prenos, kopiranje, posredovanje informacij je prepovedano brez dovoljenja LLC RLS-Patent.
Pri navajanju informativnega gradiva, objavljenega na spletni strani www.rlsnet.ru, je potrebno sklicevanje na vir informacij.

Veliko bolj zanimivo

© REGISTRACIJA ZDRAVIL RUSIJE ® Radar ®, 2000-2019.

Vse pravice pridržane.

Komercialna uporaba materialov ni dovoljena.

Informacije so namenjene zdravstvenim delavcem.

ICD-10: I60-I69 - Cerebrovaskularne bolezni

Veriga v klasifikaciji:

Diagnostična koda I60-I69 vključuje 10 pojasnilnih diagnoz (naslovi ICD-10):

  1. I60 - Subarahnoidna krvavitev
    Vsebuje 10 blokov diagnoz.
    Omogočeno: zlom anevrizme možganskih žil.
    Izključeni: učinki subarahnoidne krvavitve (I69.0).
  2. I61 - Intracerebralno krvavitev
    Vsebuje 9 blokov diagnoz.
    Izključeni: učinki cerebralne krvavitve (I69.1).
  3. I62 - Druga netraumatska intrakranialna krvavitev
    Vsebuje 3 bloke diagnoz.
    Izključeni: učinki intrakranialnega krvavitve (I69.2).
  4. I63 - Infarkt možganov
    Vsebuje 9 blokov diagnoz.
    Vključeni so: okluzija in stenoza možganskih in precerebralnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt.
    Izključeni: zapleti po možganskem infarktu (I69.3).
  5. I64 - Možganska kap, ki ni opredeljena kot krvavitev ali srčni napad
  6. I65 - Okluzija in stenoza predcerebralnih arterij, ki ne vodijo do možganskega infarkta
    Vsebuje 6 blokov diagnoz.
    Vključeni so: embolija> bazilarna karotidna arterija ali zoženje vretenčnih arterij, obstrukcija (popolna)> neinfarktna (delna)> možganska tromboza>.
    Izključeno: pogoji, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-).
  7. I66 - Okluzija in stenoza možganskih arterij, ki ne povzročajo možganskega infarkta
    Vsebuje 7 blokov diagnoz.
    Vključeno: embolija> srednja, sprednja in posteriorna zožitev> obstrukcija možganskih arterij in arterij (popolna)> mali možgani, ki ne povzročajo (delne)> tromboze možganskega infarkta>.
    Izključeno: pogoji, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-).
  8. I67 - Druge cerebrovaskularne bolezni
    Vsebuje 10 blokov diagnoz.
    Izključeno: posledice navedenih pogojev (I69.8).
  9. I68 * - Poškodbe možganskih žil pri boleznih, razvrščenih drugje
    Vsebuje 4 bloke diagnoz.
  10. I69 - Posledice cerebrovaskularnih bolezni
    Vsebuje 6 blokov diagnoz.

Diagnoza vključuje tudi:
z navedbo hipertenzije (pogoji, navedeni pod I10 in I15.)

mkb10.su - Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije. Spletna različica leta 2019 z iskanjem bolezni po kodi in dekodiranju.

I60 - I69 Cerebrovaskularne bolezni

z navedbo hipertenzije (pogoji, navedeni pod I10 in I15.)

vaskularna demenca (F01.-)

travmatično intrakranialno krvavitev (S06.-)

prehodni cerebralni ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)

I60 Subarahnoidna krvavitev

Vključeno: zlom cerebralne anevrizme

Izključeno: učinki subarahnoidne krvavitve (I69.0)

I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz karotidnega sinusa in bifurkacije

I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje možganske arterije

I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje komunikacijske arterije

I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz posteriorne komunikacijske arterije

I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije

I60.5 Subarahnoidna krvavitev iz vertebralne arterije

I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij

I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije, nedoločena

I60.8 Drugo subarahnoidno krvavitev

I60.9 Subarahnoidna krvavitev, nedoločena

I61 Intracerebralno krvavitev

Izključeno: učinki možganskega krvavitve (I69.1)

I61.0 Intracerebralno krvavitev v subkortikularni hemisferi

I61.1 Intracerebralna krvavitev v kortikalni

I61.2 Intracerebralno krvavitev na polobli, nedoločena

I61.3 Cerebralna možganska krvavitev

I61.4 Intracerebralno krvavitev v mali možgani

I61.5 Intracerebralna intraventrikularna krvavitev

I61.6 Intracerebralna krvavitev večkratne lokalizacije

I61.8 Drugo intracerebralno krvavitev

I61.9 Nespecificirana intracerebralna krvavitev

I62 Druga netraumatska intrakranialna krvavitev

Izključeno: posledice intrakranialnega krvavitve (I69.2)

I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (netraumatična)

I62.1 Nontraumatska ekstraduralna krvavitev

I62.9 Intrakranialna krvavitev (netraumatična), nedoločena

I63 Cerebralni infarkt

Vključeno: obstrukcija in stenoza možganskih in precerebralnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt

Izključeni: zapleti po možganskem infarktu (I69.3)

I63.0 Možganski infarkt, ki ga povzroča tromboza predcerebralnih arterij

I63.1 Cerebralni infarkt, ki ga povzroča embolija predcerebralnih arterij

I63.2 Cerebralni infarkt zaradi nedoločene okluzije ali stenoze predcerebralnih arterij

I63.3 Cerebralni infarkt, ki ga povzroča tromboza cerebralne arterije

I63.4 Cerebralni infarkt, ki ga povzroča embolija možganske arterije

I63.5 Možganski infarkt zaradi nedoločene okluzije ali stenoze možganskih arterij

I63.6 Cerebralni infarkt, ki ga povzroča tromboza možganov, ki niso gnojni

I63.8 Drugi možganski infarkt

I63.9 Cerebralni infarkt, nedoločen

I64 Možganska kap, ki ni opredeljena kot krvavitev ali srčni napad

Izključeno: posledice kapi (I69.4)

I65 Okluzija in stenoza predcerebralnih arterij, ki ne povzročajo možganskega infarkta

Izključeno: pogoji, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

I65.0 Okluzija in stenoza vertebralne arterije

I65.1 Okluzija in stenoza bazilarne arterije

I65.2 Okluzija karotidne arterije in stenoza

I65.3 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih predcerebralnih arterij

I65.8 Okluzija in stenoza drugih predcerebralnih arterij

I65.9 Okluzija in stenoza neopredeljene predcerebralne arterije

I66 Okluzija cerebralne arterije in stenoza, ki ne povzročata možganskega infarkta

obstrukcija (popolna) (delna), zoženje, tromboza, embolija: srednja, sprednja in posteriorna možganska arterija in arterije možganske celice, ki ne povzročajo možganskega infarkta

Izključeno: pogoji, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

I66.0 Okluzija in stenoza srednje cerebralne arterije

I66.1 Okluzija in stenoza prednje cerebralne arterije

I66.2 Okluzija in stenoza posteriorne cerebralne arterije

I66.3 Okluzija in stenoza možganskih arterij

I66.4 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih arterij možganov

I66.8 Okluzija in stenoza druge arterije možganov

I66.9 Okluzija in stenoza možganske arterije, nedoločena

I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

Izključeno: posledice navedenih pogojev (I69.8)

I67.0 Snop možganske arterije

Izključeno: ruptura možganske arterije (I60.7)

I67.1 Cerebralna anevrizma brez pretrganja

kongenitalna cerebralna anevrizma brez pretrganja (Q28.3)

razpokana cerebralna anevrizma (I60,9)

I67.2 Cerebralna ateroskleroza

I67.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija

Izključeno: subkortikalna žilna demenca (F01.2)

I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

I67.5 Moyamoya bolezen

I67.6 Ne-gnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema

Izključeno: pogoji, ki povzročajo možganski infarkt (I63.6)

I67.7 Cerebralni arteritis, ki ni uvrščen drugje

I67.8 Druge določene žilne lezije v možganih

I67.9 Cerebrovaskularna bolezen, nedoločena

I68 * Poškodbe možganskih žil pri boleznih, razvrščenih drugje

I68.0 * Cerebralna amiloidna angiopatija (E85.- +)

I68.1 * Cerebralni arteritis pri nalezljivih in parazitskih boleznih, uvrščenih v druge rubrike

I68.2 * Cerebralni arteritis pri drugih boleznih, razvrščenih drugje

I68.8 * Druge poškodbe možganskih žil pri boleznih, razvrščenih drugje

I69 Posledice cerebrovaskularnih bolezni

Opomba: izraz »učinki« vključuje pogoje, ki so kot taki prečiščeni, kot preostali pojavi ali kot pogoji, ki obstajajo eno leto ali več od trenutka, ko nastopi vzročno stanje.

I69.0 Posledice subarahnoidne krvavitve

I69.1 Posledice intrakranialne krvavitve

I69.2 Posledice druge netraumatske intrakranialne krvavitve

I69.3 Posledice cerebralnega infarkta

I69.4 Učinki kapi, ki niso opredeljeni kot krvavitev ali možganski infarkt

I69.8 Posledice drugih in nedoločenih cerebrovaskularnih bolezni

Cerebrovaskularne bolezni
(I60-I69)

I60 Subarahnoidna krvavitev

I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz sifona karotide in bifurkacije
I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje možganske arterije
I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje komunikacijske arterije
I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz posteriorne komunikacijske arterije
I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije
I60.5 Subarahnoidna krvavitev iz vretenčne arterije
I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij
I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije, nedoločena
  • Subarahnoidna krvavitev iz:
    • možganov
    • komuniciranje
  • artery nos
I60.8 Druga subarahnoidna krvavitev
I60.9 Subarahnoidna krvavitev, nedoločena

I61 intracerebralna krvavitev

I61.0 Intracerebralno krvavitev v hemisferi, subkortikalno
I61.1 Intracerebralna krvavitev v hemisferi, kortikalna
I61.2 Intracerebralna krvavitev v polobli, nedoločena
I61.3 Intracerebralna krvavitev v možgansko deblo
I61.4 Intracerebralna krvavitev v mali možgani
I61.5 Intracerebralno krvavitev, intraventrikularno
I61.6 Intracerebralna krvavitev, večkrat lokalizirana
I61.8 Druga intracerebralna krvavitev
I61.9 Intracerebralna krvavitev, nedoločena

I62 Drugo netraumatsko intrakranialno krvavitev

I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (netraumatska)
I62.1 Nontraumatska ekstraduralna krvavitev
I62.9 Intrakranialna krvavitev (netraumatska), nedoločena

I63 možganski infarkt

I63.0 Možganski infarkt zaradi tromboze precerebralnih arterij
I63.1 Cerebralni infarkt zaradi embolije precerebralnih arterij
I63.2 Cerebralni infarkt zaradi nedoločene okluzije ali stenoze precerebralnih arterij
I63.3 Cerebralni infarkt zaradi tromboze možganskih arterij
I63.4 Cerebralni infarkt zaradi embolije možganskih arterij
I63.5 Možganski infarkt zaradi nedoločene okluzije ali stenoze možganskih arterij
I63.6 Cerebralni infarkt zaradi cerebralne venske tromboze, nepiogen
I63.8 Drugi možganski infarkt
I63.9 Cerebralni infarkt, nedoločen

I64 Možganska kap, ki ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt

I65 Okluzija in stenoza precerebralnih arterij, ki ne povzročajo možganskega infarkta

  • embolijo
  • zožitev
  • zapora (popolna) (delna)
  • tromboza
  • bazilarne karotidne ali vertebralne arterije, ki ne povzročajo možganskega infarkta
I65.0 Okluzija in stenoza vertebralne arterije
I65.1 Okluzija in stenoza bazilarne arterije
I65.2 Okluzija in stenoza karotidne arterije
I65.3 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih precerebralnih arterij
I65.8 Okluzija in stenoza druge precerebralne arterije
I65.9 Okluzija in stenoza nedefinirane precerebralne arterije

I66 Okluzija in stenoza možganskih arterij, ki ne povzročajo možganskega infarkta

  • embolijo
  • zožitev
  • zapora (popolna) (delna)
  • tromboza
  • možganske arterije in možganske arterije, ki ne povzročajo možganskega infarkta
I66.0 Okluzija in stenoza srednje možganske arterije
I66.1 Okluzija in stenoza prednje cerebralne arterije
I66.2 Okluzija in stenoza posteriorne cerebralne arterije
I66.3 Okluzija in stenoza možganskih arterij
I66.4 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih možganskih arterij
I66.8 Okluzija in stenoza druge možganske arterije
I66.9 Okluzija in stenoza nespecificirane možganske arterije

I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

I67.0 Disekcija možganskih arterij, nepoškodovana
I67.1 Cerebralna anevrizma, nepoškodovana
  • aneurizma št
  • arteriovenska fistula, pridobljena
Izključeno: prirojena cerebralna aneurizma, neprekinjeno (Q28.-) raztrganost možganske anevrizme (I60.-)

I67.2 Cerebralna ateroskleroza
I67.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija
I67.4 Hipertenzivna encefalopatija
I67.5 Moyamoya bolezen
I67.6 Nonpyogenska tromboza intrakranialnega venskega sistema
  • cerebralna vena
  • intrakranialni venski sinus
: Pri povzročanju infarkta (I63,6)

I67.7 Cerebralni arteritis, ki ni uvrščen drugje
I67.8 Druge določene cerebrovaskularne bolezni
I67.9 Cerebrovaskularna bolezen, nedoločena

I68 * Cerebrovaskularne motnje pri boleznih, razvrščenih drugje

I68.0 * Cerebralna amiloidna angiopatija (E85.- †)
I68.1 * Cerebralni arteritis pri nalezljivih in parazitskih boleznih, uvrščenih drugje
  • listerial (A32.8 †)
  • syphilitic (A52.0 †)
  • tuberkuloza (A18.8 †)
I68.2 * Cerebralni arteritis pri drugih boleznih, razvrščenih drugje
I68.8 * Drugi cerebrovaskularni motnji pri boleznih, uvrščenih drugje

I69 posledice cerebrovaskularne bolezni

Ni za uporabo pri kronični cerebrovaskularni bolezni. Označite jih na I60-I67.

I69.0 Zaporedja subarahnoidnih krvavitev
I69.1 Zaporedja intracerebralne krvavitve
I69.2 Zaporedja drugih netraumatskih intrakranialnih krvavitev
I69.3 Zaporedja cerebralnega infarkta
I69.4 Zaporedja kapi, ki niso opredeljena kot krvavitev ali infarkt
I69.8 Zaporedja drugih in nedefiniranih cerebrovaskularnih bolezni

Dodajte komentar Prekliči odgovor

Seznam razredov

okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti HIV (B20 - B24)
kongenitalne anomalije (malformacije), deformacije in kromosomske nepravilnosti (Q00 - Q99)
novotvorbe (C00 - D48)
zapleti nosečnosti, poroda in poporodnega obdobja (O00 - O99)
določenih stanj, ki se pojavijo v perinatalnem obdobju (P00 - P96)
simptomi, znaki in nepravilnosti, ugotovljeni v kliničnih in laboratorijskih študijah, ki niso uvrščeni drugje (R00 - R99) t
poškodbe, zastrupitve in nekatere druge posledice zunanjih vzrokov (S00 - T98)
endokrine bolezni, motnje hranjenja in presnovne motnje (E00 - E90).

Izključeno:
endokrine, prehranske in presnovne bolezni (E00-E90)
prirojene malformacije, deformacije in kromosomske nepravilnosti (Q00-Q99)
nekatere nalezljive in parazitske bolezni (A00-B99)
novotvorbe (C00-D48)
zapleti nosečnosti, poroda in poporodnega obdobja (O00-O99)
določenih stanj, ki se pojavijo v perinatalnem obdobju (P00-P96)
simptomi, znaki in nepravilnosti, ugotovljeni v kliničnih in laboratorijskih študijah, ki niso uvrščeni drugje (R00-R99) t
Sistemske bolezni vezivnega tkiva (M30-M36)
poškodbe, zastrupitve in nekatere druge posledice zunanjih vzrokov (S00-T98)
prehodni cerebralni ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)

To poglavje vsebuje naslednje bloke:
I00-I02 Akutna revmatska vročica
I05-I09 Kronične revmatske bolezni srca
I10-I15 Hipertenzivne bolezni
I20-I25 Ishemične bolezni srca
I26-I28 Pljučna bolezen srca
I30-I52 Druge oblike bolezni srca
I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni
I70-I79 Bolezni arterij, arteriol in kapilar
I80-I89 vozlišča in bezgavke, ki niso uvrščeni drugje
I95-I99 Drugi obtočni sistem

Kronična cerebrovaskularna insuficienca

Nevrologija

NACIONALNI VODNIK

Ta brošura vsebuje poglavje o kononični pomanjkljivosti možganske cirkulacije (V. V. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) iz knjige „Nevrologija. Nacionalno vodstvo, ed. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronična cerebrovaskularna insuficienca je počasi napredujoča disfunkcija možganov, ki je posledica difuzne in / ali majhne žariščne poškodbe možganskega tkiva v pogojih dolgotrajne cerebralne oskrbe s krvjo.

Sinonimi za displazijo vaskularna demenca.

Najpogosteje uporabljeni sinonimi je izraz »discirkulacijska encefalopatija«, ki tudi danes ohranja svoj pomen.

Kode ICD-10. Cerebrovaskularne bolezni kodirajo ICD-10 pod naslovoma I60-I69. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficience" v ICD-10 je odsoten. Za kodiranje discirculacijske encefalopatije (kronične cerebrovaskularne insuficience) je lahko v kategoriji I67. Druge cerebrovaskularne bolezni: I67.3. Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerjeva bolezen) in I67.8. Druge določene cerebrovaskularne bolezni, podnaslov "Ishemija možganov (kronična)". Preostale kode iz te rubrike odražajo bodisi samo prisotnost vaskularne patologije brez kliničnih manifestacij (anevrizma žile brez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyama bolezen itd.) Ali razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).

Za navedbo vzrokov discirkulatorne encefalopatije lahko uporabite dodatne oznake, označene z zvezdico: arterijska hipertenzija (I10 *, I15 *), arterijska hipotenzija (I95 *), bolezni srca (I21 *, I47 *), cerebralna ateroskleroza (I67.2 *), cerebralna amiloidna angiopatija (I68.0 *), možganski arteritis pri nalezljivih, parazitskih in drugih boleznih, razvrščenih drugje (I68.1 *, I68.2 *).

Dodatno oznako (F01 *) lahko uporabimo tudi za označevanje prisotnosti vaskularne demence.

Naslovi I65-I66 (po ICD-10) “Okluzije ali stenoza predcerebralnih (cerebralnih) arterij, ki ne povzročijo možganskega infarkta, se uporabljajo za kodiranje bolnikov z asimptomatično boleznijo.

EPIDEMIOLOGIJA

Zaradi ugotovljenih težav in neskladij v definiciji kronične cerebralne ishemije, dvoumnosti pri zdravljenju pritožb, nespecifičnosti obeh kliničnih manifestacij in sprememb, ugotovljenih med MRI, ni zadostnih podatkov o prevalenci kronične cerebralne cirkulacije.

Do neke mere je možno presoditi pogostost kroničnih oblik cerebrovaskularnih bolezni na podlagi epidemioloških kazalcev prevalence možganske kapi, saj se akutna cerebrovaskularna nesreča ponavadi razvije v ozadju, ki jo pripravi kronična ishemija, in ta proces se v obdobju po kapi še naprej povečuje. V Rusiji letno beležimo 400.000–450.000 možganskih kapi, v Moskvi - več kot 40.000 (Boyko A.N. et al., 2004). Istočasno sta se O.S. Levin (2006), s poudarkom na posebnem pomenu kognitivnih motenj pri diagnozi discirculacijske encefalopatije, predlaga osredotočenje na razširjenost kognitivnih disfunkcij, ocenjevanje pojavnosti kronične cerebrovaskularne insuficience. Vendar ti podatki ne razkrivajo resnične slike, saj zajemajo le vaskularno demenco (5-22% med starejšo populacijo), ne upoštevajo pa pred-duševna stanja.

PREPREČEVANJE

Zaradi splošnih dejavnikov tveganja za akutno in kronično cerebralno ishemijo se profilaktična priporočila in ukrepi ne razlikujejo od tistih, ki se odražajo v oddelku Ischemic Stroke (glejte zgoraj).

Pregledovanje

Za ugotavljanje kronične cerebralne insuficience cirkulacije je priporočljivo opraviti, če ne masivni presejalni pregled, potem vsaj pregled ljudi z glavnimi dejavniki tveganja (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, sladkorna bolezen, srčna in periferna žilna bolezen). Presejalne preiskave morajo vključevati auskultacijo karotidnih arterij, ultrazvočne preglede glavnih arterij glave, nevrostimaging (MRI) in nevropsihološko testiranje. Menijo, da je kronična cerebralna cirkulacijska insuficienca prisotna pri 80% bolnikov s stenotičnimi lezijami glavnih arterij glave, stenoze pa so do določenega trenutka pogosto asimptomatske, lahko pa povzročijo tudi hemodinamično prestrukturiranje arterij v območju distalnega od aterosklerotične stenoze (aterosklerotične lezije). visoko možgansko poškodbo), kar vodi do napredovanja cerebrovaskularne bolezni.

ETIOLOGIJA

Vzroki za akutne in kronične motnje možganskega obtoka so enaki. Ateroskleroza in arterijska hipertenzija se štejeta med glavne etiološke dejavnike in pogosto se ugotovi kombinacija teh dveh stanj. Druge bolezni kardiovaskularnega sistema, zlasti tiste, ki jih spremljajo znaki kroničnega srčnega popuščanja, in motnje srčnega ritma (trajne in paroksizmalne oblike aritmije), ki pogosto vodijo v padec sistemske hemodinamike, lahko povzročijo tudi kronično cerebrovaskularno insuficienco. Prav tako je pomembna nenormalnost žil, možganov, vratu, ramenskega obroča, aorte, zlasti njegovih lokov, ki se morda ne pojavijo, dokler se ne razvije aterosklerotični, hipertenzivni ali drugi pridobljeni proces. Velika vloga pri razvoju kronične cerebrovaskularne insuficience v zadnjem času je venska patologija, ne samo intra-ampak ekstrakranialna. Določeno vlogo pri nastanku kronične cerebralne ishemije lahko igra žilna kompresija, tako arterijska kot venska. Treba je upoštevati ne le spondilogeni učinek, temveč tudi kompresijo zaradi spremenjenih sosednjih struktur (mišice, fascije, tumorji, anevrizme). Neprimerno za cerebralni krvni obtok vpliva nizek krvni tlak, zlasti pri starejših. V tej skupini bolnikov se lahko pojavijo poškodbe majhnih arterij glave, povezane s senilno arteriosklerozo.

Drug vzrok za kronično cerebrovaskularno insuficienco pri starejših bolnikih je cerebralna amiloidoza - odlaganje amiloida v možganskih žilah, ki vodi do degenerativnih sprememb v žilni steni z možnim pretrganjem.

Zelo pogosto se pri bolnikih s sladkorno boleznijo odkrije kronična cerebrovaskularna insuficienca, ki razvije ne samo mikro, ampak makroangiopatije različnih lokalizacij. Drugi patološki procesi lahko povzročijo tudi kronično cerebrovaskularno insuficienco: revmatizem in druge bolezni iz skupine kolagenoz, specifičen in nespecifičen vaskulitis, krvne bolezni itd. Vendar so v ICD-10 ti pogoji pravilno razvrščeni v rubrike teh nozoloških oblik, ki določajo pravilne taktike zdravljenja.

Klinično zaznavna encefalopatija je praviloma mešane etiologije. V prisotnosti glavnih dejavnikov razvoja kronične cerebrovaskularne insuficience lahko vse druge različne vzroke te patologije razlagamo kot dodatne vzroke. Za razvoj pravilnega pojma etiopatogenetskega in simptomatskega zdravljenja je potrebna dodelitev dodatnih dejavnikov, ki bistveno otežujejo potek kronične cerebralne ishemije.

Vzroki kronične cerebrovaskularne insuficience

• arterijska hipertenzija. Dodatno:

• bolezni srca z znaki kronične okvare srca;

• motnje srčnega ritma;

• žilne anomalije, dedne angiopatije;

Patogeneza

Zgoraj navedene bolezni in patološka stanja vodijo do razvoja kronične hipoperfuzije možganov, to je do dolgotrajnega pomanjkanja glavnih presnovnih substratov v možganih (kisik in glukoza), ki jih prinaša pretok krvi. S počasnim napredovanjem disfunkcije možganov, ki se razvije pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco, se patološki procesi odvijajo predvsem na ravni majhnih možganskih arterij (cerebralna mikroangiopatija). Običajna poškodba majhnih arterij povzroča razpršeno dvostransko ishemično poškodbo, večinoma bele snovi, in večkratne lakunarne infarkta v globokih delih možganov. To vodi do motenj normalnega delovanja možganov in razvoja nespecifičnih kliničnih manifestacij - encefalopatije.

Za ustrezno delovanje možganov je potrebna ustrezna oskrba s krvjo. Možgani, katerih masa znaša 2,0-2,5% telesne teže, porabi 20% krvi, ki kroži v telesu. Povprečni možganski pretok krvi v hemisferah v povprečju znaša 50 ml na 100 g / min, v sivi snovi pa je 3-4 krat višji kot v belem, prav tako pa je relativna fiziološka hiperperfuzija v prednjih predelih možganov. S starostjo se vrednost cerebralnega krvnega pretoka zmanjša in frontalna hiperperfuzija izgine, kar igra vlogo pri razvoju in rasti kronične cerebrovaskularne insuficience. V mirovanju poraba kisika v možganih znaša 4 ml na 100 g / min, kar ustreza 20% celotnega kisika, ki vstopa v telo. Poraba glukoze je 30 µmol na 100 g / min.

V žilnem sistemu možganov so 3 strukturne in funkcionalne ravni:

• glavne arterije glave - karotidna in vretenčna, ki prenašajo kri v možgane in uravnavajo obseg možganskega pretoka krvi;

• površinske in perforirane možganske arterije, ki porazdeljujejo kri v različnih predelih možganov;

• posode mikrovaskulature, ki zagotavljajo presnovne procese.

Pri aterosklerozi se spremembe najprej razvijejo predvsem v glavnih arterijah glave in arterijah možganske površine. V primeru arterijske hipertenzije trpijo predvsem perforirane intracerebralne arterije, ki hranijo globoke dele možganov. Sčasoma se pri obeh boleznih proces razširi na distalne dele arterijskega sistema in pojavi se sekundarna rekonstrukcija posode mikrovaskulature. Klinične manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficience, ki odražajo angioencefalopatijo, se razvijejo, kadar je proces lokaliziran predvsem na ravni mikrovaskulature in v majhnih perforacijskih arterijah. V zvezi s tem je ukrep za preprečevanje razvoja kronične cerebrovaskularne insuficience in njegovega napredovanja ustrezno zdravljenje osnovne bolezni ali bolezni.

Pretok možganske krvi je odvisen od perfuzijskega tlaka (razlika med sistemskim krvnim tlakom in venskim tlakom na ravni subarahnoidnega prostora) in odpornostjo možganskih žil. Običajno zaradi mehanizma avtoregulacije cerebralnega krvnega pretoka ostaja stabilen kljub nihanjem krvnega tlaka od 60 do 160 mm Hg. S porazom cerebralnih žil (lipogyalinoza z razvojem reaktivnosti žilnih sten) postane cerebralni pretok krvi bolj odvisen od sistemske hemodinamike.

Pri dolgotrajni arterijski hipertenziji je opaziti premik zgornje meje sistoličnega tlaka, pri katerem je možganski krvni pretok stabilen in dolgo časa ni motenj avtoregulacije. Ustrezno perfuzijo možganov podpira povečanje žilnega upora, kar vodi do povečanja obremenitve srca. Predvideva se, da je možna ustrezna stopnja možganskega pretoka krvi, dokler se v majhnih intracerebralnih žilah ne pojavijo izrazite spremembe z nastankom lacunarnega stanja, ki je značilno za arterijsko hipertenzijo. Posledično obstaja določen čas, ko pravočasno zdravljenje hipertenzije lahko prepreči nastanek nepopravljivih sprememb v žilah in možganih ali zmanjša njihovo resnost. Če je osnova kronične cerebrovaskularne insuficience le arterijska hipertenzija, je uporaba izraza »hipertenzivna encefalopatija« legitimna. Hude hipertenzivne krize - vedno je motnja avtoregulacije z razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, ki vsakič poslabša pojav kronične cerebrovaskularne insuficience.

Znano je določeno zaporedje aterosklerotičnih vaskularnih lezij: prvič, proces je lokaliziran v aorti, nato v koronarnih žilah srca, nato v možganih in kasneje v okončinah. Aterosklerotična lezija možganskih žil je praviloma večkratna, lokalizirana v ekstra- in intrakranialnih delih karotidnih in vretenčnih arterij ter v arterijah, ki tvorijo Willisov krog in njegove veje.

Številne študije so pokazale, da se hemodinamično pomembne stenoze razvijejo, ko se lumen glavnih arterij glave zoži za 70-75%. Toda možganski pretok krvi ni odvisen le od resnosti stenoze, temveč tudi od stanja kolateralne cirkulacije, sposobnosti možganskih žil, da spremenijo njen premer. Te hemodinamske rezerve možganov omogočajo asimptomatske stenoze brez kliničnih manifestacij. Tudi pri hemodinamsko neznatni stenozi se bo gotovo gotovo razvila kronična cerebrovaskularna insuficienca. Za aterosklerotični proces v možganskih žilah so značilne ne le lokalne spremembe v obliki plakov, temveč tudi hemodinamična preureditev arterij v območju, lokaliziranem distalno od stenoze ali okluzije.

Tudi struktura plakov je zelo pomembna. Tako imenovani nestabilni plaki vodijo do razvoja arterijsko-arterijske embolije in akutnih motenj možganskega obtoka, pogosto v obliki prehodnih ishemičnih napadov. Krvavitev v takem plaku spremlja hitro povečanje volumna s povečanjem stopnje stenoze in poslabšanjem znakov kronične cerebrovaskularne insuficience.

S porazom glavnih arterij glave postane cerebralni pretok krvi zelo odvisen od sistemskih hemodinamskih procesov. Takšni bolniki so še posebej občutljivi na hipotenzijo, ki lahko povzroči padec perfuzijskega tlaka in povečanje ishemičnih motenj v možganih.

V zadnjih letih sta bili obravnavani dve glavni patogenetski varianti kronične cerebrovaskularne insuficience. Temeljijo na morfoloških znakih - naravi poškodbe in prednostni lokalizaciji. Pri difuznih dvostranskih lezijah bele snovi, levkoencefalopatske ali subkortikalne Biswanger, je izolirana različica discikulacijske encefalopatije. Druga je lacunarna varianta s prisotnostjo večkratnih lakoničnih žarišč. Vendar pa v praksi pogosto obstajajo mešane možnosti. Na podlagi difuznih lezij bele snovi najdemo večkratne srčne napade in ciste, pri razvoju katerih imajo poleg ishemije pomembno vlogo tudi ponavljajoče se epizode cerebralne hipertenzivne krize. Pri hipertenzivni angioencefalopatiji se lacune nahajajo v beli snovi frontalnega in parietalnega režnja, lupine, mosta, talamusa, repnega jedra.

Lakunarno varianto je najpogosteje posledica neposredne okluzije malih žil. V patogenezi poškodb difuzne bele snovi imajo vodilne vloge ponavljajoče se epizode sistemskega hemodinamskega upada, arterijske hipotenzije. Vzrok za padec krvnega tlaka je lahko neustrezna antihipertenzivna terapija, zmanjšanje srčnega volumna, na primer pri paroksizmalnih motnjah srčnega ritma. Pomembni so tudi vztrajni kašelj, kirurški posegi, ortostatska hipotenzija zaradi vegetativno-žilne insuficience. V tem primeru lahko celo rahlo znižanje krvnega tlaka povzroči ishemijo v terminalnih conah sosednje oskrbe s krvjo. Ta območja so pogosto klinično "neumna" tudi z razvojem srčnih napadov, kar vodi do nastanka stanja večih infarktov.

V pogojih kronične hipoperfuzije - glavne patogenetske povezave kronične cerebralne cirkulatorne insuficience - se lahko izčrpajo mehanizmi kompenzacije, oskrba z energijo v možganih postane nezadostna, zato se funkcionalne motnje najprej razvijejo, nato pa nepopravljive morfološke poškodbe. Kronična hipoperfuzija možganov razkriva upočasnitev cerebralnega krvnega pretoka, zmanjšanje kisika in glukoze v krvi (energijska lakota), oksidativni stres, premik v presnovi glukoze proti anaerobni glikolizi, laktatni acidozi, hiperosolarnosti, kapilarni zastoj, nagnjenost k nastajanju trombov, depolarizacija, celice, aktivacijo mikroglije, ki začnejo sintetizirati nevrotoksine, kar skupaj z drugimi patofiziološkimi procesi vodi do celične smrti. Pri bolnikih s cerebralno mikroangiopatijo je pogosto ugotovljena zrnata atrofija kortikalnih oddelkov.

Multifokalno patološko stanje možganov s primarno lezijo globokih odsekov vodi do prekinitve povezav med kortikalnimi in subkortikalnimi strukturami in nastankom tako imenovanih disociacijskih sindromov.

Zmanjšanje cerebralnega pretoka krvi je obvezno v kombinaciji s hipoksijo in vodi v razvoj pomanjkanja energije in oksidativnega stresa - univerzalnega patološkega procesa, enega glavnih mehanizmov celične poškodbe med ishemijo možganov. Razvoj oksidativnega stresa je možen v pogojih tako pomanjkanja kot presežka kisika. Ishemija ima škodljiv učinek na antioksidantni sistem, ki vodi do patološke poti izkoriščanja kisika - nastajanje njenih aktivnih oblik kot posledica razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Sproščeni prosti radikali posredujejo poškodbe celične membrane in mitohondrijsko disfunkcijo.

Akutne in kronične oblike ishemične cerebrovaskularne nesreče se lahko spremenijo v druge. Ishemična kap se praviloma razvija na že spremenjenem ozadju. Morfofunkcionalne, histokemijske in imunološke spremembe zaradi predhodnega discirkulacijskega procesa (v glavnem aterosklerotična ali hipertenzivna angioencefalopatija) so odkrite pri bolnikih, katerih simptomi so se v obdobju po žarišču znatno povečali. Akutni ishemični proces pa sproži kaskado reakcij, od katerih se nekatere končajo v akutnem obdobju, nekatere pa ostajajo neskončno in prispevajo k nastanku novih patoloških stanj, ki vodijo v povečanje znakov kroničnega pomanjkanja cerebralnega krvnega obtoka.

V patofizioloških procesov v obdobju po kapi kaže nadaljnjo škodo možgansko pregrado, mikrocirkulacije motnje, spremembe v radioinkorporacijo, izčrpavanje napredovanja zaščite antioksidant sistem-oksidanta v endotelijske disfunkcije, izčrpavanje rezerv vaskularne antikoagulant sekundarnih metaboličnih motenj, izravnalne mehanizme. Pojavi se cistična in cistično-gliozna transformacija poškodovanih možganskih regij, ki ju ločita od morfološko nepoškodovanih tkiv. Na ultrastrukturni ravni pa lahko celice z apoptozno podobnimi reakcijami, ki so se začele v akutnem obdobju kapi, ostanejo okoli nekrotičnih celic. Vse to vodi do poslabšanja kronične cerebralne ishemije, ki se pojavi pred možgansko kapjo. Napredovanje cerebrovaskularne insuficience postane dejavnik tveganja za razvoj ponavljajočih se kapi in vaskularnih kognitivnih motenj do demence.

Za obdobje po možganski kapi je značilno povečanje patologije srčno-žilnega sistema in motenj ne samo cerebralne, temveč tudi splošne hemodinamike.

V preostalem obdobju ishemične možganske kapi se izčrpa proti-angelski potencial žilne stene, kar vodi v tvorbo tromba, povečanje resnosti ateroskleroze in napredovanje nezadostne oskrbe krvi v možganih. Ta proces je zlasti pomemben pri starejših bolnikih. V tej starostni skupini, ne glede na prejšnjo možgansko kap, so opazili aktivacijo krvnega koagulacijskega sistema, funkcionalno insuficienco antikoagulantnih mehanizmov, poslabšanje reoloških lastnosti krvi, motnje sistemske in lokalne hemodinamike. Proces staranja živčnega, dihalnega, kardiovaskularnega sistema vodi do slabše avtoregulacije možganske cirkulacije, prav tako pa tudi do razvoja ali povečanja hipoksije v možganih, kar prispeva k nadaljnji škodi mehanizmom avtoregulacije.

Vendar pa lahko izboljšanje cerebralnega pretoka krvi, izločanje hipoksije, optimizacija presnove zmanjša resnost oslabljenih funkcij in prispeva k ohranjanju možganskega tkiva. V zvezi s tem so pravočasna diagnoza kronične cerebrovaskularne insuficience in ustreznega zdravljenja zelo pomembna.

KLINIČNA SLIKA

Glavne klinične manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficience so motnje v čustveni sferi, polimorfne motnje gibanja, motnje spomina in učna sposobnost, ki postopoma vodijo v deformacijo bolnikov. Klinične značilnosti kronične cerebralne ishemije - progresivno, stopenjsko, sindromsko.

V domači nevrologiji so bili začetni znaki cerebrovaskularne insuficience že dolgo časa povezani s kronično cerebrovaskularno insuficienco in discirkulacijsko encefalopatijo. Trenutno se zdi nesmiselno izločiti takšen sindrom kot »začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo«, glede na nespecifičnost asteničnih obolenj in pogoste prekomerne diagnoze vaskularne geneze teh pojavov. Prisotnost glavobola, omotice (nesistemske narave), izgube spomina, motenj spanja, hrupa v glavi, tinitusa, zamegljenega vida, splošne slabosti, povečane utrujenosti, zmanjšane učinkovitosti in čustvene labilnosti lahko poleg kronične cerebrovaskularne insuficience nakazujejo tudi druge bolezni in stanja.. Poleg tega ti subjektivni občutki včasih samo obvestijo telo o utrujenosti. Pri potrjevanju vaskularne geneze asteničnega sindroma s pomočjo dodatnih metod raziskovanja in identifikacije žariščnih nevroloških simptomov se ugotavlja diagnoza »discirkulatorne encefalopatije«.

Opozoriti je treba na obratno razmerje med prisotnostjo pritožb, zlasti kar zadeva sposobnost kognitivne aktivnosti (spomin, pozornost) in resnost kronične cerebralne cirkulacijske okvare: bolj kot kognitivne (kognitivne) funkcije trpijo, manj je težav. Tako subjektivne manifestacije v obliki pritožb ne morejo odražati niti resnosti niti narave postopka.

Jedro klinične slike discirkulacijske encefalopatije je bilo pred kratkim prepoznano kot kognitivne motnje, ki so bile odkrite že v fazi I in postopno naraščale do stopnje III. Istočasno se razvijajo čustvene motnje (čustvena labilnost, vztrajnost, pomanjkanje čustvenega odziva, izguba interesov), različne motorične motnje (od programiranja in nadzora do uspešnosti tako kompleksnih neokinetičnih, višjih avtomatiziranih in enostavnih refleksnih gibov).

Faze discirkulacijske encefalopatije

Discirkulacijsko encefalopatijo lahko razdelimo v tri faze.

• V I. fazi so omenjene težave kombinirane z difuznimi mikrofokalnimi nevrološkimi simptomi v obliki anisorefleksije, pomanjkanja konvergence in ne refleksnih refleksov ustnega avtomatizma. Pri izvajanju koordinatornih testov se lahko pojavijo manjše spremembe v hodu (zmanjšana dolžina koraka, počasna hoja), zmanjšana stabilnost in negotovost. Čustvene motnje osebnosti (razdražljivost,

čustvena labilnost, anksioznost in depresivne lastnosti). Že v tej fazi se pojavijo lahke kognitivne motnje nevrodnavičnega tipa: upočasnitev in vztrajnost intelektualne aktivnosti, izčrpanost, nihanja pozornosti, zmanjšanje količine RAM-a. Bolniki se spopadajo z nevropsihološkimi testi in delom, ki ne zahtevajo časa za vodenje računovodstva. Vitalna aktivnost bolnikov ni omejena.

• Za II. Stopnjo je značilno povečanje nevroloških simptomov z možnim nastankom izrazito izrazitega, vendar prevladujočega sindroma. Odkrite so ločene ekstrapiramidne motnje, nepopoln psevdo-pre-vulvarni sindrom, ataksija in disfunkcija centralnega živčnega sistema (prozo in glossospares). Pritožbe so manj izrazite in manj pomembne za bolnika. Čustvene motnje so še večje. Kognitivna disfunkcija se zmerno povečuje, nevrodinamične motnje se dopolnjujejo z disregulacijskim (fronto-subkortikalni sindrom). Sposobnost načrtovanja in nadzora njihovih dejanj se slabša. Izpolnjevanje nalog, ki niso omejene s časovnim okvirom, je kršeno, ohranjena pa je tudi sposobnost kompenzacije (ohranjanje prepoznavnosti in možnosti uporabe pozivov). Na tej stopnji se lahko pojavijo znaki upadanja poklicne in socialne prilagoditve.

• III. Stopnja se kaže v prisotnosti več nevroloških sindromov. Razvijajo se velike motnje hoje in ravnovesja s pogostimi padci, izrazitimi cerebelarnimi motnjami, parkinsonskim sindromom, urinsko inkontinenco. Kritika države se zmanjšuje, ker se število pritožb zmanjšuje. Izrazite osebnostne in vedenjske motnje se lahko pojavijo v obliki dezinhibicije, eksplozivnosti, psihotičnih motenj, apatičnega-abuličnega sindroma. Operativne motnje (napake spomina, govora, prakse, razmišljanja, vizualno-prostorske funkcije) so povezane z nevrodinamičnimi in disregulacijskimi kognitivnimi sindromi. Kognitivne motnje pogosto dosežejo raven demence, ko se disadaptacija manifestira ne le v družbenih in poklicnih dejavnostih, ampak tudi v vsakdanjem življenju. Bolniki so invalidi, v nekaterih primerih postopoma izgubijo sposobnost, da sami služijo.

Nevrološki sindromi z discirkulacijsko encefalopatijo

Najpogostejša pri kronični cerebrovaskularni insuficienci je vezikulo-ventrikularni, piramidni, amiostatski, psevdo-bar, psihoorganski sindromi in njihove kombinacije. Včasih ločeno ločimo cefalgični sindrom. V središču vseh sindromov, ki so neločljivo povezani s cirkulacijsko encefalopatijo, je disociacija vezi zaradi difuzne anoksično-ishemične poškodbe bele snovi.

Pri vestibularnem in cerebelarnem (ali vestibuloataktičnem) sindromu so subjektivne pritožbe zaradi omotice in nestabilnosti pri hoji kombinirane z nistagmusom in koordinacijskimi motnjami. Motnje lahko nastanejo zaradi disfunkcije cerebelarnega stebla zaradi pomanjkanja cirkulacije v vertebrobazilarnem sistemu in zaradi disociacije poti čelnega stebla z difuznimi lezijami bele snovi v možganskih hemisferah zaradi oslabljenega možganskega pretoka krvi v notranji karotidni arteriji. Možna je tudi ishemična nevropatija portalno-polžnega živca. Tako je ataksija pri tem sindromu lahko 3 vrste: cerebelarni, vestibularni, frontalni. Slednje imenujemo tudi apraksija hoje, ko pacient izgubi veščine gibanja v odsotnosti pareze, koordinacije, vestibularnih motenj in senzoričnih motenj.

Za piramidni sindrom z discirkulacijsko encefalopatijo je značilna visoka tetiva in pozitivni patološki refleksi, pogosto asimetrični. Paresis izražen blag ali odsoten. Njihova prisotnost kaže na prejšnjo kap.

Parkinsonov sindrom v kontekstu discirkulacijske encefalopatije predstavljajo počasna gibanja, hipomimija, šibka mišična rigidnost, najpogosteje v nogah, s pojavom »nasprotnega«, ko se upornost mišic nehote poveča pri pasivnih gibanjih. Tremor je ponavadi odsoten. Kršitve hoje so značilne za upočasnitev hitrosti hoje, zmanjšanje velikosti korakov (mikrobazične), »drsenje«, korak mešanja, majhno in hitro gaženje na kraju samem (pred začetkom hoje in obračanja). Težave pri zavijanju med hojo se kažejo ne le z označevanjem časa, temveč tudi z obračanjem celotnega telesa v nasprotju z ravnotežjem, ki ga lahko spremlja padec. Padci pri teh bolnikih se pojavijo v primerih pogona, retropulzij, poznejših pulzij in lahko pridejo tudi pred hojo zaradi motnje v sprožitvi gibanja (simptom "zataknjenih nog"). Če je ovira postavljena pred pacientom (ozka vrata, ozek prehod), se težišče pomakne naprej v smeri gibanja in stopala se potisnejo na mesto, kar lahko povzroči padec.

Pojav vaskularnega parkinsonovega sindroma pri kronični cerebrovaskularni insuficienci je posledica poraza kortikalnih strijastih in kortikalnih stenskih povezav, ki niso podkortikalne ganglije, zato zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo levodopo, ne prinaša bistvenega izboljšanja tej populaciji bolnikov.

Poudariti je treba, da se pri kronični cerebrovaskularni insuficienci motorične motnje kažejo predvsem v motnjah hoje in ravnovesja. Nastanek teh motenj je bil kombiniran zaradi poraza piramidnih, ekstrapiramidnih in cerebelarnih sistemov. Ni zadnje mesto pripisano motnji delovanja kompleksnih sistemov za nadzor motorja, ki jo zagotavlja frontalni korteks in njegove povezave s subkortikalnimi in stebnimi strukturami. S porazom motoričnega nadzora se razvijejo disbazija in astazijski sindromi (subkortikalni, frontalni, frontalno-subkortikalni), sicer jih lahko imenujemo apraksija hoje in držanja navpične drže. Te sindrome spremljajo pogoste epizode nenadnega padca (glejte poglavje 23 „Motnje hoje“).

Pogosto se pri kronični cerebrovaskularni insuficienci pojavlja pseudobulbarni sindrom, katerega morfološka osnova je bilateralna poškodba kortikalno-jedrskih poti. Njegove manifestacije v discirculacijski encefalopatiji se ne razlikujejo od tistih v drugih etiologijah: dizartrija, disfagija, disfonija, epizode prisilnega joka ali smeha ter se pojavljajo in postopno naraščajo refleksi ustnega avtomatizma. Ohranjeni in celo visoki so refleksi žrela in palatine; jezik brez atrofičnih sprememb in fibrilarnih trzanj, kar omogoča razlikovanje med pseudobulbarnim sindromom in bulbarnim sindromom zaradi lezij podolgovate medulle in / ali PR, ki se klinično manifestira z isto triado simptomov (disartrija, disfagija, disfonija).

Psihoorganski (psihopatološki) sindrom se lahko manifestira kot čustveno-afektivne motnje (asteno-depresivne, anksiozno-depresivne), kognitivne (kognitivne) motnje - od lažjih duševnih motenj in intelektualnih motenj do različnih stopenj demence (gl. 26. poglavje »Motnje kognitivnih funkcij«).

Resnost cefalgičnega sindroma se z napredovanjem bolezni zmanjša. Med mehanizmi nastajanja cephalgia pri bolnikih s kronično cerebralno cirkulacijsko neuspeh lahko štejejo miofascialni sindrom na ozadju osteohondroze vratne hrbtenice, pa tudi napetostni glavobol (HDN) - različica psihalgije, ki se pogosto pojavlja na ozadju depresije.

DIAGNOSTIKA

Za diagnozo kronične cerebrovaskularne insuficience je treba vzpostaviti povezavo med kliničnimi manifestacijami in patologijo možganskih žil. Za pravilno razlago ugotovljenih sprememb je zelo pomembno skrbno zbrati anamnezo z oceno predhodnega poteka bolezni in dinamično opazovanje bolnikov. Upoštevati je treba obratno razmerje med resnostjo pritožb in nevrološkimi simptomi ter vzporednostjo kliničnih in parakliničnih znakov med napredovanjem vaskularne cerebralne insuficience.

Priporočljivo je uporabiti klinične teste in lestvice, pri čemer je treba upoštevati najpogostejše klinične manifestacije pri tej patologiji (ocena ravnovesja in hoje, identifikacija čustvenih in osebnostnih motenj, izvajanje nevropsihološkega testiranja).

Pri zbiranju anamneze pri bolnikih z določenimi žilnimi boleznimi je treba paziti na napredovanje kognitivnih motenj, čustvenih in osebnih sprememb, osrednjih nevroloških simptomov s postopnim nastajanjem razvitih sindromov. Identifikacija teh podatkov pri bolnikih, pri katerih obstaja tveganje za razvoj cerebralne cirkulacije ali so že doživeli možgansko kap in prehodne ishemične napade, z veliko verjetnostjo, lahko sumite na kronično cerebrovaskularno insuficienco, zlasti pri starejših.

Iz zgodovine je pomembno opozoriti na prisotnost ishemične bolezni srca, miokardnega infarkta, angine, ateroskleroze perifernih arterij okončin, arterijske hipertenzije s ciljnimi organi (srce, ledvice, možgane, mrežnico), spremembe v valvularnem aparatu srčnih komor, motnje srčnega ritma, diabetes mellitus in druge t bolezni, navedene v poglavju "Etiologija".

Fizični pregled vam omogoča, da ugotovite patologijo srčno-žilnega sistema. Potrebno je določiti varnost in simetrijo pulzacij na deblu in perifernih žilah udov in glave ter frekvenco in ritmu nihanja pulzov. Merite krvni tlak na vseh 4 okončinah. Potrebno je auskultirati srce in abdominalno aorto, da bi odkrili hrup in motnje srčnega ritma ter glavne arterije glave (vratne žile), kar omogoča določanje hrupa nad temi žilami, kar kaže na prisotnost stenotičnega procesa.

Aterosklerotične stenoze se običajno pojavijo v začetnih segmentih notranje karotidne arterije in v območju skupne bifurkacije karotidne arterije. Takšna lokalizacija stenoze vam omogoča poslušanje sistoličnega šumenja med poslušanjem vratnih žil. Če je hrup nad pacientovo žilico, ga je treba poslati na obojestransko skeniranje glavnih arterij glave.

Glavna smer laboratorijskih raziskav je pojasniti vzroke za razvoj kronične cerebrovaskularne insuficience in njenih patogenetskih mehanizmov. Preglejte krvno sliko z odsevom

vsebnost trombocitov, eritrocitov, hemoglobina, hematokrita, levkocitov s formulo razširjene levkocite. Študija reoloških lastnosti krvi, lipidnega spektra, sistema strjevanja krvi, glukoze v krvi. Če je potrebno, opravite dodatne teste za izključitev specifičnega vaskulitisa itd.

Naloga instrumentalnih metod je pojasniti stopnjo in obseg poškodb krvnih žil in možganov ter identificirati bolezni v ozadju. Rešite te težave z uporabo ponavljajočih se EKG zapisov, oftalmoskopije, ehokardiografije (po indikacijah), cervikalne spondilografije (z domnevno patologijo v vertebrobazilarnem sistemu), ultrazvočnih metod (ultrazvok glavnih arterij glave, duplex in triplex skeniranje ekstra- in intrakranialno) plovila).

Strukturna ocena snovi v možganih in cerebrospinalnih poteh poteka z uporabo slikovnih raziskovalnih metod (MRI). Za identifikacijo redkih etioloških dejavnikov se izvaja neinvazivna angiografija, ki omogoča odkrivanje vaskularnih anomalij in ugotavljanje stanja kolateralne cirkulacije.

Pomembno mesto imajo ultrazvočne raziskovalne metode, ki omogočajo identifikacijo možganskih motenj krvnega pretoka in strukturnih sprememb v žilni steni, ki so vzrok stenoze. Stenoze lahko razdelimo na hemodinamsko pomembne in nepomembne. Če pride do zmanjšanja perfuzijskega tlaka distalno od stenotičnega procesa, to kaže na kritično ali hemodinamsko pomembno vazokonstrikcijo, ki se pojavi z zmanjšanjem lumna arterije za 70-75%. V prisotnosti nestabilnih plakov, ki se pogosto pojavljajo s sočasno sladkorno boleznijo, bo prekrivanje lumena posode manj kot 70% hemodinamično pomembno. To je posledica dejstva, da se pri nestabilnem plaku lahko razvije arterijsko-arterijska embolija in krvavitve v plakih s povečanjem volumna in povečanjem stopnje stenoze.

Bolnike s podobnimi plaki, kot tudi s hemodinamično značilno stenozo, je treba napotiti na posvet z angioskirurgom, da bi rešili vprašanje takojšnje ponovne vzpostavitve pretoka krvi skozi glavne arterije glave.

Ne smemo pozabiti na asimptomatske ishemične cerebrovaskularne nesreče, ki se odkrijejo šele, ko se pri bolnikih brez pritožb in kliničnih manifestacij uporabljajo dodatne metode pregleda. Za to obliko kronične cerebrovaskularne insuficience so značilne aterosklerotične poškodbe glavnih arterij glave (s plaki, stenozami), neumni možganski infarkti, difuzne ali lakunarne spremembe bele snovi v možganih in atrofija možganskega tkiva pri bolnikih z žilnimi lezijami.

Menijo, da kronična cerebrovaskularna insuficienca obstaja pri 80% bolnikov s stenoznimi lezijami glavnih arterij glave. Očitno lahko ta indikator doseže absolutno velikost, če se izvede ustrezen klinični in instrumentalni pregled za odkrivanje znakov kronične cerebralne ishemije.

Glede na to, da pri kronični cerebrovaskularni insuficienci, bela snov v možganih najbolj trpi, je MRI prednost pred CT. MRI bolnikov s kronično cerebrovaskularno insuficienco razkriva difuzne spremembe bele snovi, cerebralno atrofijo, žariščne spremembe v možganih.

Na MR-tomogrami so vidni pojavi periventrikularnega levkoareja zaradi (redfakcije, zmanjšanja gostote tkiva), ki odražajo ishemijo bele snovi v možganih; notranji in zunanji hidrocefalus (dilatacija prekatov in subarahnoidni prostor), ki ju povzroča atrofija možganskega tkiva. Odkrivajo se lahko majhne ciste (lacunee), velike ciste in glioze, ki kažejo na prejšnje možganske infarktne ​​možgane, vključno s klinično »nemo«.

Treba je opozoriti, da se vsi navedeni znaki ne štejejo za specifične; za diagnozo discirculatory encefalopatije le glede na slikovne metode ankete je napačna.

Omenjene težave, ki so značilne za začetne faze kronične cerebrovaskularne insuficience, se lahko pojavijo tudi med procesi raka, številne somatske bolezni, ki so odraz prodromalnega ali asteničnega "repa" nalezljivih bolezni, vstopajo v simptomski kompleks mejnih duševnih motenj (nevroza, psihopatija) ali endogenih mentalnih procesov shizofrenija, depresija).

Znaki encefalopatije v obliki razpršenih multifokalnih lezij možganov se prav tako štejejo za nespecifične. Encefalopatijo običajno določa glavna etiopatogenetska lastnost (posthipoksična, posttravmatska, toksična, infekcijski-alergijska, paraneoplastična, dismetabolična in druge). Discirkulacijsko encefalopatijo je treba pogosto razlikovati od dismetaboličnih, vključno z degenerativnimi procesi.

Dismetabolična encefalopatija, ki jo povzročajo motnje presnove možganov, je lahko primarna, ki je posledica prirojene ali pridobljene presnovne okvare nevronov (levkodistrofija, degenerativni procesi itd.) In sekundarna, ko se motnje presnove možganov razvijejo v ozadju dodatnega možganskega procesa. Razlikujejo se naslednje variante sekundarne presnovne (ali dismetabolične) encefalopatije: jetrna, ledvična, respiratorna, diabetična, encefalopatija v hudi poliorganski neuspehu.

Veliko težav povzroča diferencialna diagnoza discirkulacijske encefalopatije z različnimi nevrodegenerativnimi boleznimi, pri katerih so praviloma prisotne kognitivne motnje in določene žariščne nevrološke manifestacije. Med takšne bolezni spadajo multisistemska atrofija, progresivna supranuklearna paraliza, kortiko-bazalna degeneracija, Parkinsonova bolezen, difuzna Levijeva bolezen, fronto-temporalna demenca, Alzheimerjeva bolezen. Diferenciacija med Alzheimerjevo boleznijo in discirkulacijsko encefalopatijo še zdaleč ni enostavna naloga: pogosto discirkulacijska encefalopatija sproži subklinično Alzheimerjevo bolezen. V več kot 20% primerov je demenca pri starejših osebah mešanega tipa (vaskularno-degenerativna).

Discirkulacijsko encefalopatijo je treba razlikovati od nozoloških oblik možganskega tumorja (primarnega ali metastatskega), normotenzivnega hidrocefalusa, ki se kaže v ataksiji, kognitivnih motnjah, slabšem nadzoru medeničnih funkcij, idiopatske disbazije s poslabšano programsko opremo za hojo in trajnosti.

Upoštevati je treba prisotnost pseudodementije (sindrom demence izgine med zdravljenjem osnovne bolezni). Praviloma se ta izraz uporablja pri bolnikih s hudo endogeno depresijo, ko se ne poslabša samo razpoloženje, ampak tudi motorna in intelektualna aktivnost oslabi. To dejstvo je dalo razlog za vključitev časovnega faktorja v diagnozo demence (ohranitev simptomov več kot 6 mesecev), saj so simptomi depresije ustavljeni do takrat. Verjetno lahko ta izraz uporabimo tudi pri drugih boleznih z reverzibilnimi kognitivnimi motnjami, zlasti pri sekundarni dismetabolični encefalopatiji.

OBRAVNAVA

Cilj zdravljenja kronične cerebrovaskularne insuficience je stabilizirati, prekiniti destruktivni proces ishemije možganov, upočasniti stopnjo napredovanja, aktivirati sanogenetske mehanizme za kompenzacijo funkcij, preprečiti primarno in ponavljajočo se kap, zdraviti osnovne osnovne bolezni in s tem povezane somatske procese.

Zdravljenje akutnih (ali eksacerbacij) kronične somatske bolezni se šteje za obvezno, saj na tej podlagi naraščajo učinki kronične insuficience cerebralne cirkulacije. V kombinaciji z dismetabolično in hipoksično encefalopatijo začnejo prevladovati v klinični sliki, kar vodi do napačne diagnoze, neosnovne hospitalizacije in neustreznega zdravljenja.

Indikacije za hospitalizacijo

Kronična cerebrovaskularna insuficienca se ne šteje za indikacijo za hospitalizacijo, če njen potek ni zapleten zaradi razvoja kapi ali hude somatske patologije. Poleg tega lahko hospitalizacija bolnikov s kognitivnimi motnjami, njihovo odstranitev iz običajnega stanja le poslabša potek bolezni. Zdravljenje bolnikov s kronično cerebrovaskularno insuficienco je zaupano ambulantnim službam; če je cerebrovaskularna bolezen dosegla III. stopnjo discirkulacijske encefalopatije, je potrebno opraviti pokroviteljstvo doma.

Izbira zdravil zaradi glavnih smeri zdravljenja je navedeno zgoraj.

Glavno zdravljenje kronične cerebrovaskularne insuficience velja za 2 področji osnovne terapije - normalizacija perfuzije možganov z vplivom na različne ravni kardiovaskularnega sistema (sistemski, regionalni, mikrocirkulacijski) in učinek na hemostazo trombocitov. Obe področji ob hkratni optimizaciji cerebralnega pretoka krvi istočasno opravljata nevrozaščitno funkcijo.

Osnovna etiopatogenetska terapija, ki vpliva na glavni patološki proces, vključuje predvsem ustrezno zdravljenje hipertenzije in ateroskleroze.

Antihipertenzivna terapija

Pomembno vlogo pri preprečevanju in stabilizaciji manifestacij kronične cerebrovaskularne insuficience ima pri vzdrževanju zadostnega krvnega tlaka. V literaturi so podatki o pozitivnem učinku normalizacije krvnega tlaka na ponovno vzpostavitev ustreznega odziva žilne stene na plinski sestavi krvi, hiper- in hipokapnije (presnova regulacije krvnih žil), kar vpliva na optimizacijo možganskega pretoka krvi. Zadrževanje krvnega tlaka na ravni 150-140 / 80 mm Hg preprečuje rast duševnih in motoričnih motenj pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco. V zadnjih letih je bilo dokazano, da imajo antihipertenzivna zdravila nevro-zaščitno lastnost, to pomeni, da ščitijo ohranjene nevrone pred sekundarnimi degenerativnimi poškodbami po kapi in / ali kronični ishemiji možganov. Poleg tega lahko ustrezna antihipertenzivna terapija prepreči razvoj primarnih in ponavljajočih se akutnih motenj možganske cirkulacije, pri čemer ozadje pogosto postane kronična cerebrovaskularna insuficienca.

Zgodnji začetek antihipertenzivnega zdravljenja je zelo pomemben pred razvojem izrazitega "lakunarnega stanja", ki določa ločitev možganskih struktur in razvoj glavnih nevroloških sindromov discirkulacijske encefalopatije. Pri predpisovanju antihipertenzivnega zdravljenja se je treba izogibati ostrim nihanjem krvnega tlaka, saj razvoj kronične cerebralne cirkulatorne insuficience zmanjša mehanizme avtoregulacije cerebralnega krvnega pretoka, ki bo v večji meri odvisna od sistemske hemodinamike. Hkrati se bo krivulja avtoregulacije premaknila v smeri višjega sistoličnega krvnega tlaka in arterijske hipotenzije (1 /2 tablete na dan, povečanje odmerka za 1 /2 tablete vsakih 2 dni, prinesite 1 tableto 3-krat na dan. Zdravilo je kontraindicirano pri epileptičnem sindromu in povečanem intrakranialnem pritisku.

Metabolno zdravljenje

Trenutno obstaja veliko število zdravil, ki lahko vplivajo na presnovo nevronov. To so zdravila tako živalskega kot kemičnega izvora, ki imajo nevrotrofne učinke, kemijske analoge endogenih biološko aktivnih snovi, sredstva, ki vplivajo na cerebralne nevrotransmiterske sisteme, nootrope itd.

Takšna zdravila, kot so solkozeril * in cerebrolizin * in polipeptidi možganske skorje (polipeptidni kokteli živalskega izvora), imajo nevrotrofni učinek. Treba je upoštevati, da je za izboljšanje spomina in pozornosti bolnikom s kognitivnimi motnjami, ki jih povzroča vaskularna možganska patologija, treba dati precej velike odmerke:

• Cerebrolizin * - 10-30 ml intravensko, na tečaj - 20-30 infuzij;

• polipeptidi možganske skorje živine (Cortexin *) - 10 mg intramuskularno, za tečaj - 10-30 injekcij.

Solcoseryl (Sokoseryl) - deproteinizirana hemodializa, vsebuje širok razpon nizko molekularnih komponent celične mase in seruma mlečnih telet. Solcoseril vsebuje dejavnike, ki v pogojih hipoksije prispevajo k izboljšanju presnove v tkivih, pospeševanju reparativnih procesov in obdobjih rehabilitacije. Solkozeril je univerzalno zdravilo, ki ima kompleksen učinek na telo: nevrološki, antioksidant, aktivira nevronsko presnovo, izboljša mikrocirkulacijo in ima endoteliotropni učinek.

Na molekularni ravni se razlikujejo naslednji mehanizmi delovanja zdravil. Solcoseryl poveča izkoristek kisika v tkivih pod hipoksičnimi pogoji, poveča transport glukoze v celico, poveča sintezo intracelularnega ATP in poveča delež aerobne glikolize. Po eksperimentalnih podatkih zdravilo Solcoseryl izboljša pretok krvi v možganih, kar povzroči zmanjšanje viskoznosti krvi zaradi povečane deformacije rdečih krvnih celic, kar poveča mikrocirkulacijo.

Zgornji mehanizmi delovanja zdravila povečujejo funkcionalni potencial tkiva pri ishemiji, kar vodi do manjše poškodbe možganskega tkiva med ishemijo.

Klinična učinkovitost zdravila Solcoseryl pri bolnikih s cerebralno patologijo je bila potrjena z dvojno slepimi, s placebom kontroliranimi študijami (1, 2).

Indikacije: ishemična, hemoragična kap, poškodbe glave, discirculacijska encefalopatija, diabetična nevropatija in drugi nevrološki zapleti sladkorne bolezni, periferne žilne bolezni, periferne trofične motnje.

Odmerjanje: 10-20 ml intravensko, 5-10 ml počasi intravensko (s fizično raztopino), 2-4 ml intramuskularno (skupno trajanje tečaja - do 4-8 tednov), lokalno (kot mazilo ali gel) - pri trofičnih motnjah, poškodbah kože in sluznice.

1. Ito K. et al. Dvojno slepa študija infundiranja cerebralne arterioskleroze // Kiso do Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - 4265-4287.
2. Mihara H. et al. Dvojno slepa ocena farmacevtskega učinka solkozerila na cerebrovaskularne nesreče // Kiso do Rinsho. - 1978. - N 12 (2). 311-343.

Domača zdravila glicin in Semax * - kemijski analogi endogenih biološko aktivnih snovi. Poleg njihovega glavnega delovanja (izboljšanje presnove) lahko glicin proizvede lahki pomirjevalni učinek, Semax * - stimulativni učinek, ki ga je treba upoštevati pri izbiri zdravila za določenega bolnika. Glicin je nadomestljiva aminokislina, ki vpliva na glutamični tergični sistem. Predpišejte zdravilo v odmerku 200 mg (2 tableti) 3-krat na dan, tečaj je 2-3 mesece. Semax * je sintetični analog adrenokortikotropnega hormona, njegova 0,1-odstotna raztopina se injicira 2-3 kapljice v vsak nosni prehod 3-krat na dan, tečaj je 1-2 tedna.

Koncept "nootropnih zdravil" združuje različna zdravila, ki lahko povzročijo izboljšanje integrativne aktivnosti možganov, s pozitivnim učinkom na spomin in procese učenja. Piracetam, eden glavnih predstavnikov te skupine, ima izrazite učinke samo z imenovanjem velikih odmerkov (12-36 g / dan). Upoštevati je treba, da lahko uporaba takšnih odmerkov pri starejših spremlja psihomotorna vznemirjenost, razdražljivost, motnje spanja in povzroči poslabšanje koronarne insuficience in razvoj epileptičnega paroksizma.

Simptomatsko zdravljenje

Z razvojem vaskularnega sindroma ali sindroma mešane demence se ozadna terapija poveča z vplivom na izmenjavo glavnih nevrotransmiternih sistemov možganov (holinergične, glutamatergične, dopaminergične). Uporabljajo se inhibitorji holinesteraze - galantamin 8-24 mg / dan, rivastigmin 6-12 mg / dan, modulatorji glutamatnih NMDA receptorjev (memantin 10-30 mg / dan), D2 / D3 agonistični receptorji dopamina z2-noradrenergična aktivnost piribedil 50-100 mg / dan. Zadnja od teh zdravil je učinkovitejša v zgodnjih fazah discirkulacijske encefalopatije. Pomembno je, da skupaj z izboljšanjem kognitivnih funkcij vsa zgoraj navedena zdravila upočasnijo razvoj afektivnih motenj, ki so lahko odporne na tradicionalne antidepresive, ter zmanjšajo resnost vedenjskih motenj. Da bi dosegli učinek zdravil je treba vzeti vsaj 3 mesece. Lahko kombinirate ta orodja, zamenjate drug drugega. Če se pokaže pozitiven rezultat, jemljete učinkovito zdravilo ali zdravila dolgo časa.

Omotičnost pomembno vpliva na kakovost življenja bolnikov. Tovrstna zdravila, kot je Vinpocetine, dihidroergokriptin + kofein, ekstrakt listov ginka biloba, lahko odpravijo ali zmanjšajo resnost vrtoglavice. S svojo neučinkovitostjo otoneurolozi priporočajo jemanje betahistina 8–16 mg 3-krat na dan 2 tedna. Zdravilo, skupaj z zmanjšanjem trajanja in intenzivnosti vrtoglavice, oslabi resnost avtonomnih motenj in hrupa ter izboljša koordinacijo gibanja in ravnovesje.

Posebno zdravljenje bo morda potrebno, če se pri bolnikih razvijejo čustvene motnje (nevrotične, anksiozne, depresivne). V takšnih primerih se uporabljajo antidepresivi, ki nimajo antiholinergičnega učinka (amitriptilin in njegovi analogi), kot tudi intermitentni programi sedativov ali majhnih odmerkov benzodiazepinov.

Treba je opozoriti, da je delitev zdravljenja na skupine na glavni patogenetski mehanizem zdravila zelo pogojna. Za širše poznavanje specifičnega farmakološkega orodja obstajajo specializirani priročniki, katerih naloga je določiti smeri zdravljenja.

Pri okluzivnih stenotičnih poškodbah glavnih arterij glave je priporočljivo sprožiti vprašanje kirurškega popravka žilne neprehodnosti. Rekonstrukcijska operacija se pogosto izvaja na notranjih karotidnih arterijah. Ta karotidna endarterektomija, stenting karotidne arterije. Indikacije za njihovo vedenje veljajo za prisotnost hemodinamsko pomembne stenoze (prekrivanja več kot 70% premera žile) ali rahlega aterosklerotičnega plaka, iz katerega se lahko izločijo mikrotrombi, kar povzroča tromboembolijo majhnih žil v možganih.

Približna obdobja invalidnosti

Invalidnost bolnikov je odvisna od stopnje discirkulacijske encefalopatije.

• V fazi I lahko bolniki delajo. Če pride do začasne invalidnosti, je to običajno posledica medčasnih bolezni.

• Discirculacijska encefalopatija II. Stopnje ustreza II-III skupini invalidnosti. Kljub temu pa veliko bolnikov nadaljuje z delom, njihovo začasno invalidnost lahko povzroči tako sočasna bolezen kot tudi povečanje pojava kronične insuficience cerebralnega krvnega obtoka (postopek pogosto poteka v korakih).

• Bolniki s III. Stopnjo discirkulacijske encefalopatije so invalidni (ta stopnja ustreza I-II skupini invalidnosti).

Bolniki s kronično cerebrovaskularno insuficienco potrebujejo stalno ozadje. Osnova tega zdravljenja je popravljanje krvnega tlaka in antitrombocitnih zdravil. Če je potrebno, predpišejo snovi, ki odpravljajo druge dejavnike tveganja za razvoj in napredovanje kronične ishemije možganov.

Zelo pomembni so tudi načini izpostavljenosti brez zdravil. Ti vključujejo ustrezen intelektualni in fizični stres, izvedljivo sodelovanje v družbenem življenju. Za frontalno disbazijo s pojavnimi motnjami pri začetku hoje, zamrznitvijo, padajočimi nevarnostmi, je učinkovita posebna gimnastika. Stabilno-metrično usposabljanje, ki temelji na principu biofeedback, prispeva k zmanjšanju ataksije, omotice in posturalne nestabilnosti. Pri afektivnih motnjah se uporablja racionalna psihoterapija.

Informacije o bolniku

Bolniki morajo upoštevati zdravnikova priporočila za redna in zdravilna zdravila, spremljati krvni tlak in telesno težo, prenehati s kajenjem, slediti nizkokalorični prehrani, jesti živila, bogata z vitamini (glejte poglavje 13 Modifikacija načina življenja).

Potrebno je izvajati rekreacijsko gimnastiko, uporabljati posebne gimnastične vaje, namenjene vzdrževanju funkcij mišično-skeletnega sistema (hrbtenica, sklepi), vadbenih sprehodov.

Priporočajo uporabo kompenzacijskih tehnik za odpravo motenj spomina, zapišite potrebne informacije, pripravite dnevni načrt. Treba je vzdrževati intelektualno dejavnost (branje, spominjanje pesmi, telefoniranje s prijatelji in družino, gledanje televizije, poslušanje glasbe ali zanimivi radijski programi).

Potrebno je opraviti izvedljive gospodinjske dolžnosti, poskusiti ohraniti neodvisen življenjski slog čim dlje, vzdrževati telesno aktivnost z upoštevanjem previdnostnih ukrepov, da bi se izognili padcem in po potrebi uporabili dodatna sredstva podpore.

Ne smemo pozabiti, da se pri starejših ljudeh po padcu resnost kognitivnih motenj znatno poveča in doseže resnost demence. Da bi preprečili padce, je treba odpraviti dejavnike tveganja za njihov pojav:

• odstranite preproge, za katere se bolnik lahko moti;
• uporaba udobnih nedrsečih čevljev;
• po potrebi preuredite pohištvo;
• pritrdite oprijemala in posebne ročaje, zlasti v stranišču in kopalnici;
• tuširajte v sedečem položaju.

Prognoza je odvisna od stopnje discirkulacijske encefalopatije. Stopnje napredovanja bolezni in učinkovitost zdravljenja lahko ocenimo z istimi stopnjami. Glavni neželeni dejavniki so izrazite kognitivne motnje, ki se pogosto pojavljajo vzporedno s povečanjem števila padcev in tveganjem poškodb, kot so TBI in zlomi okončin (zlasti vratu stegnenice), ki povzročajo dodatne zdravstvene in socialne težave.

Dodatne Člankov O Embolije