logo
  1. Glavni
  2. Žile

Patogeneza, klasifikacija, dejavniki tveganja za arterijsko hipertenzijo

Pojem patogeneze pomeni kombinacijo dejavnikov, ki prispevajo k pojavu bolezni, njenemu nadaljnjemu razvoju in izidu. Hipertenzija je stanje, pri katerem krvni tlak ne pade pod 140/90 mm Hg. Čl. več kot 14 dni. Vzroki arterijske hipertenzije so povečanje srčnega volumna ali povečanje periferne odpornosti v žilah. Pogosto bolniki združujejo oba dejavnika.

Kaj je patogeneza

Patogeneza arterijske hipertenzije je povezana z okvarjenimi telesnimi funkcijami:

  • zvišane ravni adrenalina, renina, aldosterona, angiotenzina;
  • močno zaviranje, visoko vzburjenost v območju možganske skorje;
  • tonično krčenje arteriole, kar povzroča hipertrofijo, ishemijo (nezadostno prekrvavitev) organov.

Etiopatogeneza povišanega krvnega tlaka (BP) se začne kot posledica psiho-emocionalne prenašanje stresa. Nadalje se razvije kršitev lipidno-beljakovinske presnove, nastane kongestivni fokus stalnega vzbujanja centralnega živčnega sistema. Posledično nastane krč arterij in razvoj hipertenzije. Arterijska hipertenzija je tesno povezana z endokrino naravo patogeneze.

Vzroki arterijske hipertenzije

Arterijska hipertenzija, etiologija bolezni in patogeneza niso popolnoma razumljeni. Znano je, da so vzroki za patologijo povezani z disregulacijo mehanizmov regulacije, kasnejšimi funkcionalnimi in organskimi disfunkcijami.

Mehanizmi regulacije, ki temeljijo na hipertenzivni patogenezi, so naslednji:

  1. Hiperadrenergični: povezan s povečanjem simpatičnega tona, gostoto in občutljivostjo adrenergičnih receptorjev, aktivacijo simpatoadrenalnega sistema.
  2. Volumen, odvisen od natrija: povezan z zadrževanjem tekočine. Prekomerni vnos soli povzroči povečanje volumna intersticijske tekočine, povečanje venskega vračanja in srčni volumen.
  3. Hiperrenin: povečanje ravni renina z nadaljnjim povečanjem angiotenzina II, aldosterona.
  4. Odvisno od kalcija: kopičenje kalcija v gladkih mišicah žil.

Naslednja faza po dolgem psiho-emocionalnem stresu, povezanem z ledvičnim faktorjem, je napredovanje aterosklerotičnega procesa. Ateroskleroza je bolezen kroničnih žil, ki jo spremlja kopičenje "slabega" holesterola. Plovila izgubijo elastičnost, postanejo bolj krhka in ne morejo v celoti zagotoviti svoje funkcije. Srce mora silovito odvreči kri, tako da kroži po zoženih posodah. Hipertenzija se razvije in če se bolezen ne zdravi, se bodo simptomi le poslabšali.

Povečan pritisk ima benigne in maligne znake. Zato je tako pomembno, da se bolezen zdravi v zgodnji fazi in da jo mora upoštevati kardiolog.

Dedna patogeneza in zunanji vpliv

Primarna (esencialna) arterijska hipertenzija je povezana z dedno predispozicijo in zunanjo izpostavljenostjo. Značilna značilnost te etiologije je stalno zvišanje krvnega tlaka, vendar ne vpliva na ciljne organe in telesne sisteme.

Etiopatogeneza te hipertenzije je:

  • hormonske motnje;
  • prej izvedena dieta za sol;
  • dednost;
  • jemanje vazokonstriktorskih zdravil.

Do dedne patogeneze spadajo:

  1. Bolezni ledvic, pri kateri je moten metabolizem vode in soli. Zadrževanje tekočine poveča obremenitev srčne mišice in posledično zviša krvni tlak. Možni zapleti v odsotnosti zdravljenja so ledvični nefritis, kronična oblika bolezni ledvic.
  2. Neoplazme v nadledvičnih žlezah. Disfunkcija izločanja aldosterona, ki krši ravnotežje med vodo in soljo, razvija hiperaldosteronizem.
  3. Renovaskularna hipertenzija - nezadostna nasičenost kisika v ledvicah z abdominalno aorto. Pomanjkanje kisika vodi do vazokonstrikcije in pogostega srčnega utripa. Značilno za kadilce, otroke, starejše.
  4. Jemanje zdravil s stranskimi učinki: antipiretik, glicerinska kislina, steroidi kortizon.
  5. Nosečnost, zlasti v tretjem trimesečju. Pogosto spremlja pozna toksikoza. Raven krvnega tlaka doseže 140/90 mm Hg. Čl. Zgornji kazalniki morajo biti razlog za obisk zdravnika in nadaljnje zdravljenje.
  6. Pheochromocytoma je vrsta adrenalnega tumorja, ki poveča adrenalin. To vodi do povečanega srčnega utripa, preusmeritve krvi v spodnje okončine. Bolnik, praviloma vročina, tresenje. Tveganje za renoparenhimske zaplete in vnetje glomerulov (glomerularni nefritis) se povečuje.

Drugi dejavniki tveganja

Dedna predispozicija je velika, vendar ne najpomembnejša. Razlogi za možen razvoj hipertenzije so:

  • živčni sev;
  • prekomerna telesna teža;
  • vpliv zunanjih dejavnikov: delo v nevarni proizvodnji, povečano hrupno ozadje, zastrupitev s škodljivimi plini;
  • prekomerno uživanje slanih, mastnih živil;
  • zloraba močnih pijač: kava, čaj, alkohol;
  • spremembe starosti;
  • hormonske spremembe: pri mladostnikih v obdobju rasti in razvoja, pri ženskah - v menopavzi.

Simptomatska hipertenzija - bolezen, povezana s primarno boleznijo organov, ki vpliva na kršitev funkcionalnih sistemov.

Simptomi hipertenzije

Izraziti znaki hipertenzije se pojavijo šele v poznejših fazah, bolezen se ne more dolgo časa manifestirati. Tveganje za hipertenzijo je, da organi niso dovolj oskrbljeni s kisikom. Glede na stopnjo simptomov obstajajo štiri smeri destruktivnega delovanja:

  1. Okvarjeno delovanje arterij. V tem primeru izgubo elastičnosti spremlja odlaganje maščobnih elementov. Če se takšen proces zgodi v območju srca, je možna angina pektoris (angina pektoris), v spodnjih okončinah - intermitentna klavdikacija.
  2. Tromboza - zasičenost krvi s krvnimi strdki. Krvni strdek v srčni arteriji vodi do srčnega napada, v karotidni arteriji pa do kapi. Ledvice so prizadete, krvavitev, delna izguba vida se razvije.
  3. Poškodbe možganov in srca. Aktiviran je kompenzacijski mehanizem, v katerem se potreba po kisiku v možganih kompenzira z izbiro kisika iz drugih organov. Če so v krvnih žilah plasti holesterola, se tveganje za nastanek možganske kapi znatno poveča. Zaradi preobremenitve postane srčna mišica šibkejša in se ne more spopasti s prekrvavitvijo vseh organov s kisikom.
  4. Okvarjeno delovanje in vid. Zaradi intenzivnega delovanja ledvic se slabša filtracija krvi, v njej je še več toksinov, ki normalno zapuščajo telo z urinom. Vnetni proces se začne - pielonefritis. Slabost vida se kaže že nekaj let po nastopu hipertenzije, čeprav so ves čas oči doživljale pomanjkanje kisika in degeneracijo mrežnice.

Razvrstitev po AH

Možni zapleti stopnje povišanja krvnega tlaka:

  • I stopnja: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Čl. Nizek dejavnik tveganja: približno 15% v naslednjih 10 letih;
  • II. Stopnja: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Čl. Prisotnost 1-2 faktorjev poveča tveganje za diabetes in druge zaplete za 15-20%;
  • Razred III - krvni tlak višji od 180/110 mm Hg. Čl. Prisotnost treh ali več dejavnikov: tveganje poškodbe ciljnih organov, diabetes mellitus različnih stopenj, drugi zapleti - za 20-30%.

Poleg visokega tveganja za možgansko kap, miokardni infarkt, angino pektoris, kronično srčno popuščanje, disekcijo aortne anevrizme, krvavitev v očeh. V primeru malignega poteka arterijske hipertenzije se poveča tveganje za hipertenzijsko krizo. Tveganje zapletov je v naslednjih 10 letih približno 30%.

Drugi dejavniki tveganja:

  • moški spol od 50 let, ženski - od 65 let;
  • slabe navade: kajenje, alkohol;
  • prekomerna telesna teža;
  • holesterol od 6,5 mmol / l.

Pogosti simptomi hipertenzije:

  • glavobol, zlasti ponoči, v čelu, zatilju, po celotnem obodu;
  • omotica;
  • slabost, bruhanje;
  • tinitus;
  • prizadetost vida, vključno z videzom "muh" pred njegovimi očmi;
  • bolečine v srcu;
  • rdečina obraza;
  • povečano anksioznost.

Diagnoza bolezni

Diagnozo visokega tlaka opravimo z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami.

Laboratorijski testi vključujejo:

  • napredna (biokemijska in splošna) analiza krvi in ​​urina;
  • urinski testi za Zimnitsky in Nechiporenko;
  • Rebergov test.

Instrumentalne raziskovalne metode vključujejo:

  • EKG;
  • Ehokardiografija;
  • Ultrazvok ledvic / nadledvičnih žlez;
  • WG prsni koš;
  • dnevno spremljanje odčitavanja tomografov.

Poleg tega se je treba posvetovati z oftalmologom, da se izvede oftalmoskopija na podlagi, da se določi obseg poškodbe vidnega organa.

Priporoča se posvetovanje z nevropatologom, da se ugotovijo možna tveganja simpatičnega ali centralnega živčnega sistema, pa tudi izključitev hipertenzije, povezane s poškodbami centralnega živčevja (meningitis, encefalitis, možganski tumor, abscesi, akutna porfirija, zastrupitev z medicinskimi pripravki ali alkohol).

Hipertenzija

Vsebina

Vsa arterijska hipertenzija je razdeljena v dve skupini glede na izvor: esencialna (primarna) arterijska hipertenzija, prej imenovana hipertenzija, in simptomatska (sekundarna) arterijska hipertenzija.

Bistvena (primarna) arterijska hipertenzija - bolezen neznane etiologije z dedno predispozicijo, izhaja iz interakcije genetskih dejavnikov in okoljskih dejavnikov, za katere je značilno stabilno povišanje krvnega tlaka (BP) v odsotnosti organskih poškodb njegovih organov in sistemov.

Etiologija arterijske hipertenzije

Ostaja neznano. Predvideva se, da je interakcija genetskih in okoljskih dejavnikov bistvenega pomena. Okoljski dejavniki: prekomerno uživanje soli, kajenje, alkohol, debelost, nizka telesna dejavnost, fizična neaktivnost, psiho-čustvene stresne situacije.

Dejavniki tveganja za arterijsko hipertenzijo (AH): starost, spol (mlajši od 40 let - moški), kajenje, debelost, telesna neaktivnost.

Patogeneza arterijske hipertenzije

Osnova patogeneze hipertenzije je kršitev regulativnih mehanizmov, dodajo pa funkcionalne in organske motnje.

Odlikujejo se naslednji mehanizmi regulacije: hiperadrenergični, odvisni od natrijevega volumna, hiperrenin, odvisen od kalcija.

1. Hiperadrenergični: povečanje simpatičnega tona, povečanje gostote in občutljivosti adrenergičnih receptorjev, aktivacija simpatoadrenalnega sistema: povišanje srčnega utripa, povečanje srčnega volumna, povečanje ledvične žilne upornosti in splošna periferna odpornost so normalni.

2. Mehanizem, odvisen od količine natrija: zadrževanje natrija in tekočine, povezano s povečanim vnosom soli. Posledično se poveča volumen cirkulirajoče krvi, srčni volumen in splošna periferna odpornost.

3. Hiperrenin: v povezavi z zvišanjem ravni renina v plazmi se pojavi povečanje angiotenzina 2, nato povečanje aldosterona.

4. Odvisno od kalcija: v gladkih mišicah žil je prekomerno kopičenje citosolnega kalcija zaradi motnje transmembranskega transporta kalcija in natrija.

Razvrstitev arterijske hipertenzije

Predlaganih je bilo več klasifikacij esencialne arterijske hipertenzije.

• Glede na stopnjo zvišanja krvnega tlaka:

Razred I: ravni krvnega tlaka 140–159 / 90–99 mm Hg;

Razred II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Razred III: več kot 180/110 mm Hg

• Glede na tveganje za kardiovaskularne zaplete pri prognozi:

1) nizko tveganje: dejavniki tveganja odsotni r, stopnja povišanja krvnega tlaka - tveganje za zaplete je v naslednjih 10 letih manj kot 15%;

2) srednje tveganje: 1-2 dejavnika tveganja, razen sladkorne bolezni, I ali II, stopnja zvišanja krvnega tlaka - 15-20%;

3) visoko tveganje: 3 ali več dejavnikov ali poškodbe ciljnih organov, ali diabetes mellitus, I, II, III stopnje zvišanega krvnega tlaka - tveganje za zaplete je 20-30%.

4) zelo visoko tveganje: sorodne bolezni (kapi, miokardni infarkt, kronično srčno popuščanje, angina pektoris, kronična odpoved ledvic, disekcija aneurizme aorte, krvavitev v oko), več kot 30% v naslednjih 10 letih.

Dejavniki tveganja: moški spol nad 50 let: ženske nad 65 let; kajenje; debelost; holesterol (več kot 6,5 mmol / l); diabetes; družinska zgodovina zgodnjih bolezni srca in ožilja; zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg

Poškodbe ciljnih organov. Srce: hipertrofija levega prekata, mrežnica: generalizirano zoženje mrežnice; ledvice: proteinurija ali rahlo zvišanje ravni kreatinina v krvi (do 200 µmol / l); žile: aterosklerotični plaki v aorti ali drugih velikih arterijah.

• Po stopnjah (odvisno od poškodbe ciljnih organov):

- I fazi. Ne obstajajo objektivni znaki poškodbe ciljnih organov;

- II. Uničenje tarčnih organov, ne da bi se pri tem poslabšala njihova funkcija.

Srce: hipertrofija levega prekata; mrežnica: zoženje arterij mrežnice; ledvice: proteinurija ali rahlo zvišanje ravni kreatinina v krvi (do 200 µmol / l); žile: aterosklerotični plaki v aorti, karotidni, femoralni ali ilijačni arteriji - faza III. Poraz tarčnih organov s kršitvijo njihovih funkcij.

Srce: angina, miokardni infarkt, srčno popuščanje; možgani: prehodni cerebralni pretok krvi, kap, hipertenzivna encefalopatija, vaskularna demenca; ledvice: povečanje ravni kreatina v krvi (več kot 200 µmol / l), odpoved ledvic; retina: krvavitev, degenerativne spremembe, edemi, atrofija vidnega živca; žile: disekcija aneurizme aorte, okluzija arterij s kliničnimi manifestacijami.

Simptomi arterijske hipertenzije

Pritožbe: glavobol se pogosto pojavi ponoči ali zgodaj zjutraj, ko se zbudi, v vratu, čelu ali po vsej glavi, omotica, hrup v glavi, utripajoče muhe pred očmi ali drugi znaki prizadetosti vida, bolečine v srcu. V zgodovini predhodno opaženega zvišanega krvnega tlaka ali družinske anamneze.

Ob pregledu pacienta: pogosto se pojavi debelost, pride do zardevanja obraza, zgornje polovice telesa, včasih v kombinaciji s cianozo.

Med auskultacijo: razkrije se poudarek 2. srčnega tonusa na aorti.

Laboratorijska in instrumentalna diagnostika

Metode laboratorijskih raziskav:

- popolna krvna slika;

- biokemijski test krvi: holesterol, glukoza, trigliceridi, HDL, LDL, kreatinin, sečnina, kalij, natrij, kalcij;

- analiza urina;

- analiza urina po nechyporenko;

- analiza urina po Zimnitsky;

Instrumentalne raziskovalne metode.

EchoCG: ta raziskovalna metoda omogoča odkrivanje znakov hipertrofije, določanje velikosti srčnih komor, vrednotenje sistolične in diastolične funkcije LV, odkrivanje kršitev miokardne kontraktilnosti.

Ultrazvok ledvic in nadledvičnih žlez.

RG prsni koš: omogoča oceno stopnje dilatacije LV.

Dnevno spremljanje krvnega tlaka.

Posvetovanje z okulistom. Ophtalmoscopy od fundusa očesa, ki omogoča, da oceni stopnjo spremembe mrežnice žile. Ugotovite naslednje spremembe:

1) zoženje arteriole mrežnice (simptom srebrne žice, simptom bakrene žice);

2) retinalne vene;

3) značilne spremembe žil na mestu njihovega preseka z arterijo: razlikujejo se naslednje stopnje takih sprememb: simptom Salius 1 - razširitev žil opazimo na obeh straneh njegovega preseka z arterijo;

simptom Salius 2: žila na presečišču tvori lok;

simptom Salius 3: luknjasta krivina vene na mestu križišča, zaradi česar se pojavi vtis "lomljenja" vene na mestu preseka;

4) hipertenzivna retinopatija.

Najpomembnejši so zapleti hipertenzije: hipertenzivne krize, hemoragične ali ishemične kapi, miokardni infarkt, nefroskleroza, srčno popuščanje.

Simptomatska arterijska hipertenzija

To zvišanje krvnega tlaka je etiološko povezano s specifično boleznijo organov ali sistemov, ki so vključeni v njeno ureditev. Predstavljajo približno 10% vse hipertenzije.

- Bolezni parenhima ledvic: akutni in kronični glomerulonefritis (analiza urina je zelo pomembna pri diferencialni diagnozi: proteinurija, eritrociturija; bolečina v ledvenem delu; zgodovina streptokokne okužbe); zvišana telesna temperatura, bolečina v ledvenem delu, normalizacija krvnega tlaka proti antibakterijski terapiji), policistična bolezen ledvic, poškodbe ledvic pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva in sistemski vaskulitis, g. dronefroz, Goodpasterjev sindrom.

- Renovaskularna: ateroskleroza ledvičnih arterij, tromboza ledvičnih arterij in žil, anevrizma ledvičnih arterij. Za takšno hipertenzijo je značilna odpornost na zdravljenje, redka pojava hipertenzivnih kriz. Aortografija je ključna za diagnozo renovaskularne hipertenzije.

- ledvični tumorji ledvic.

- Primarni hiperaldosteronizem (Cohnov sindrom): značilnosti kliničnih manifestacij, povezanih s hipokalemijo. Obstajajo oligurija, nokturija, šibkost mišic, prehodna pareza.

- Fokokromocitom. Pojavljajo se nenadne hipertenzivne krize s hudimi avtonomnimi simptomi, hitrim razvojem sprememb v fundusu, kardiomegalijem, tahikardijo, izgubo teže, sladkorno boleznijo ali zmanjšano toleranco za glukozo. Diagnoza zahteva odkrivanje kateholaminov ali njihovih presnovkov v urinu.

- Sindrom in Itsenko-Cushingova bolezen: za diagnozo bolezni je treba določiti vsebnost 17 ketosteroidov in 17 oksiketosteroidov v urinu, hkrati pa jih povečati, zato je treba določiti koncentracijo kortizola v krvi.

• Hemodinamska hipertenzija: koarktacija aorte (merjenje krvnega tlaka pomaga diagnosticirati: povečano na ramenu, zmanjšano na stegnu); ateroskleroza aorte.

• AH med nosečnostjo.

• AH je povezana s poškodbami živčnega sistema: meningitisom, encefalitisom, abscesi, možganskimi tumorji, zastrupitvijo s svincem, akutno porfirijo.

• akutni stres, vključno s kirurškim posegom.

• hipertenzija, povzročena z zdravili.

• sistolična arterijska hipertenzija s povečanim srčnim pretokom: insuficienca aortne zaklopke, sindrom tirotoksikoze, Pagetova bolezen; sklerotično togo aorto.

Za več informacij kliknite tukaj.

Posvetovanje o metodah zdravljenja tradicionalne orientalske medicine (akupresura, ročna terapija, akupunktura, zeliščna medicina, taoistična psihoterapija in druge metode zdravljenja brez zdravil) poteka na naslovu: St. Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minut hoje od metro postaje Vladimirskaya / Dostoevskaya), od 9.00 do 21.00, brez kosila in ob koncu tedna.

Že dolgo je znano, da je najboljši učinek pri zdravljenju bolezni dosežen s kombinirano uporabo "zahodnih" in "vzhodnih" pristopov. Čas zdravljenja se bistveno zmanjša, verjetnost ponovitve bolezni se zmanjša. Ker »vzhodni« pristop poleg tehnik za zdravljenje osnovne bolezni namenja veliko pozornosti »čiščenju« krvi, limfe, krvnih žil, prebavnega trakta, misli itd. - je to pogosto celo nujen pogoj.

Posvetovanje je brezplačno in vas ne zavezuje k ničemu. Zelo zaželeno je, da so vsi podatki o vaših laboratorijskih in instrumentalnih metodah raziskav zadnjih 3-5 let. Potem ko boste porabili le 30-40 minut svojega časa, boste spoznali alternativne terapije, izvedeli boste, kako lahko povečate učinkovitost že predpisane terapije in, kar je najpomembnejše, kako se lahko samostojno ukvarjate z boleznijo. Morda boste presenečeni - kako bo vse logično konstruirano, razumevanje bistva in vzrokov pa je prvi korak k uspešnemu reševanju problema!

Patogeneza arterijske hipertenzije

Simpatični živčni sistem. Krvni tlak je derivat celotne periferne žilne upornosti in srčnega volumna. Oba indikatorja nadzoruje simpatični živčni sistem. Ugotovljeno je bilo, da je raven kateholaminov v krvni plazmi bolnikov s primarno hipertenzijo povišana v primerjavi s kontrolno skupino. Raven kateholaminov v obtoku je zelo spremenljiva in se lahko spremeni s starostjo, pretokom Na + v telo, zaradi stanja in telesne dejavnosti. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da pri bolnikih s primarno hipertenzijo obstaja tendenca k višji vsebnosti noradrenalina v plazmi v primerjavi z mladimi v kontrolni skupini z normalnim krvnim tlakom.

Renin-angiotenzin-aldosteronski sistem. Renin se oblikuje v jukstaglomerularnem aparatu ledvic, razprši v kri skozi "izstopajoče arteriole". Renin aktivira plazemski globulin (tako imenovani "substrat renina" ali angiotenzin) za sproščanje angiotenzina I. Angiotenzin I se angiotenzin transferazo pretvori v angiotenzin II. Angiotenzin II je močan vazokonstriktor, zato njegovo povečano koncentracijo spremlja izrazita hipertenzija. Vendar ima le majhno število bolnikov s primarno hipertenzijo povišane vrednosti renina v krvni plazmi, zato ni preproste neposredne povezave med aktivnostjo renina v plazmi in patogenezo hipertenzije. Obstajajo dokazi, da lahko angiotenzin stimulira simpatični živčni sistem centralno. Veliko bolnikov je mogoče zdraviti z zaviralci angiotenzin transferaze, kot je kaptopril, enalapril, ki zavirajo encimsko pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II. Številni terapevtski poskusi so pokazali, da so zaviralci angiotenzin transferaze, uvedeni kmalu po akutnem miokardnem infarktu, zmanjšali smrtnost, kot je bilo pričakovano, zaradi zmanjšanja dilatacije miokarda. V zadnjem času so bile ugotovljene povezave med mutacijami genov, ki kodirajo produkcijo angiotenzina I, angiotenzin transferazo in nekaterimi receptorji za angiotenzin II in razvoj primarne hipertenzije. Vzpostavljena je bila tudi povezava med polimorfizmom gena, ki kodira produkcijo angiotenzin transferaze, in »idiopatsko« srčno hipertrofijo pri bolnikih z normalnim arterijskim tlakom. Vendar natančen mehanizem sprememb v strukturi genov še ni znan.

Morfološke manifestacije hipertenzije so odvisne od narave in trajanja njenega poteka. Po naravi poteka bolezni se lahko pojavi maligni (maligna hipertenzija) in benigna (benigna hipertenzija). Pri maligni hipertenziji prevladujejo manifestacije hipertenzivne krize, tj. Močno povečanje krvnega tlaka zaradi spazma arteriolov. Raven diastolnega tlaka presega 110-120 mm Hg. Lahko se pojavijo predvsem ali zapletejo benigno hipertenzijo. Hitro napreduje, kar vodi v smrt v 1-2 letih. Pojavlja se predvsem pri moških, starih od 35 do 50 let. Morfološke manifestacije hipertenzivne krize: valovitost in uničenje bazalne membrane, lokacija endotelija v obliki bledenja zaradi spazma arteriole; namakanje plazme ali fibrinoidna nekroza njene stene; tromboza, fenomen blata. S to obliko se pogosto razvijejo srčni napadi, krvavitve.

- fibrinoidna nekroza krvnih žil z združitvijo tromboze in s tem povezanih sprememb organov: srčni infarkt, krvavitve, hitro razvijajoče se ledvično odpoved.

- obojestranski edem optičnega živca, ki ga spremljajo beljakovinski izliv in krvavitev v mrežnici.

- v ledvicah se razvije maligna nefroskleroza žarometov, za katero so značilni fibrinoidna nekroza arteriole in glomerularne kapilarne zanke, edemi in krvavitve.

- hitro napredovanje procesa vodi v razvoj ledvične odpovedi in smrti.

- v možganih se razvije fibrinoidna nekroza arteriolov, edemov, krvavitev.

Trenutno je maligna hipertenzija redka, benigna in počasna trenutna hipertenzija. V benigni obliki hipertenzivne bolezni so tri stopnje, ki imajo določene morfološke razlike: predklinične; izrazite skupne morfološke spremembe arteriol in arterij; sekundarne spremembe notranjih organov, ki jih povzročajo spremembe v krvnih žilah in oslabljeno intraorganno kroženje. Hkrati se lahko v kateri koli fazi benigne hipertenzije pojavi hipertenzivna kriza, za katero so značilne morfološke manifestacije. Predklinična faza Za hipertenzijo je značilno občasno, začasno zvišanje krvnega tlaka (prehodna hipertenzija). Mikroskopski pregled razkriva zmerno hipertrofijo mišične plasti in elastične strukture arteriolov in majhnih arterij, arteriolni spazem. V primerih hipertenzivne krize se valovitost in uničenje bazalne membrane endotelija odvija z lokacijo endotelijskih celic v obliki stadija. Klinično in morfološko zaznava zmerno hipertrofijo srca levega prekata. Stopnja izrazitih skupnih morfoloških sprememb v arteriolih in arterijah je posledica dolgotrajnega zvišanja krvnega tlaka. V tej fazi se pojavijo morfološke spremembe v arteriolih, elastičnih arterijah, mišično-elastičnih in mišičnih vrstah ter v srcu. Najbolj značilen znak hipertenzije so spremembe arteriole. V arteriolih je bilo ugotovljeno, da se plazemsko namakanje konča z arteriolosklerozo in hialinozo. Plazemska impregnacija arteriolov in majhnih arterij se razvije zaradi hipoksije, ki jo povzroča vazospazem, kar vodi do poškodb endoteliocitov, bazalne membrane, mišičnih celic in vlaknenih stenskih struktur. V prihodnosti se plazemski proteini stisnejo in pretvorijo v hialin. Pri tem se razvije arteriola ali arterioloskleroza. Arteriole in majhne arterije ledvic, možganov, trebušne slinavke, črevesja, mrežnice, nadledvične kapsule so najpogosteje izpostavljene impregnaciji v plazmi in hialinozi. V arterijah elastične, mišično-elastične in mišične vrste so zaznane elastoza in elastofibroza. Elastoza in elastofibroza sta zaporedni fazi procesa in predstavljata hiperplazijo in delitev notranje elastične membrane, ki se kompenzira kot odgovor na vztrajno zvišanje krvnega tlaka. V prihodnosti bodo elastična vlakna umrla in bodo nadomeščena s kolagenskimi vlakni, t.j. skleroza. Vaskularna stena se zgosti, lumen se zoži, kar vodi v razvoj kronične ishemije v organih. Spremembe v arteriolih in arterijah mišično-elastičnih in mišičnih tipov ustvarjajo predpogoje za razvoj tretja stopnja hipertenzivna bolezen. V povezavi s kršitvijo miokardialne trophism (v pogojih kisika stradanje), difuzne majhne fokalne cardiosclerosis razvija. Zadnja stopnja hipertenzije ali stopnja sekundarnih sprememb v notranjih organih je posledica sprememb v krvnih žilah in okvarjene intraorganne cirkulacije. Te sekundarne spremembe se lahko pojavijo zelo hitro zaradi krčenja, tromboze, fibrinoidne nekroze stene žil in se konča s krvavitvami ali srčnim infarktom, lahko pa se počasi razvijejo zaradi hialinoze in arterioloskleroze ter povzročijo atrofijo parenhima in skleroze organov.

Spremembe v očesu s hipertenzijo so sekundarne in so povezane s tipičnimi spremembami krvnih žil. Te spremembe se kažejo v obliki otekanja bradavice optičnega živca, krvavitev, odstranitve mrežnice, v hudih primerih, njene nekroze in hudih distrofičnih sprememb v živčnih celicah ganglijske plasti.

Patogeneza sheme arterijske hipertenzije

Arterijska hipertenzija je motnja, pri kateri se raven krvnega tlaka stalno povečuje: sistolični krvni tlak - s 140 mm Hg. Art., Diastolični - več kot 90 mm Hg., Podvrženi nič manj kot dvojni raziskavi. Patogeneza arterijske hipertenzije je povezana s povečanjem sproščanja adrenalina, angiotenzina, oslabljenih ekscitacijskih procesov, inhibicije, ki se pojavlja v možganskih tkivih.

Etiologija hipertenzije

Etiologijo hipertenzije, to je dejavnike, ki prispevajo k razvoju bolezni, lahko razdelimo na naslednje:

  1. Dedne, ki se pojavljajo pogosteje kot druge. Danes velja, da so takšni geni kot RAAS, prisotnost mutacij genov odgovorni za razvoj AH.
  2. Teža Pri prekomerni telesni teži se tveganje za razvoj hipertenzije poveča za približno 2-6 krat.
  3. Prisotnost sindroma X, ki je presnovna. Etiologija arterijske hipertenzije vključuje številne motnje, kot je presnova lipidov, odpornost proti insulinu, debelost androidnega tipa.
  4. Pitje alkohola, ki povzroči zvišanje ravni VRTA in DBP za 6,6 oziroma 4,7 mm (odvisno od uporabe alkohola enkrat na teden).
  5. Poraba velike količine soli.
  6. Nezadostna telesna dejavnost, sedeči način življenja.
  7. Prisotnost psihosocialnega stresa, previsoka stopnja emocionalnosti, visoke osebne zahteve do sebe, stresa.

Poleg tega obstajajo številna dodatna tveganja za razvoj hipertenzije, katere splošna shema vključuje:

  • glavni dejavniki: kajenje, menopavza (samo pri ženskah), visoka raven holesterola, zgodovina bolezni srca in ožilja;
  • dodatni dejavniki: povečan holesterol-LDL, znižana raven holesterola, holesterola, prekomerna telesna teža, lipoproteini, povečan fibronogen, pomanjkanje estrogena, genetska predispozicija, socialno-ekonomski dejavniki.

Patogeneza hipertenzije

Patogeneza hipertenzije vključuje dejavnike, kot so srčni iztok, napetost žilnih sten, prisotnost strukturnih sprememb, vključno z zožitvijo lumna, zmanjšanje odpornosti uporovnih žil. Previsoka viskoznost krvi, povečana elastičnost, povečanje periferne odpornosti, srčni volumen - vse to je ponavadi značilno za hipertenzijo pri bolnikih z višjo starostjo.

Pogosto je motena raven toničnih kontrakcij arteriole, kar vodi ne le v zvišanje krvnega tlaka, ampak tudi do hipertrofije prekata srčne mišice in do razvoja ciljne ishemije.

Patogeneza arterijske hipertenzije je kršitev procesa, povezanega s kroženjem krvi skozi telo, ki ga v glavnem nadzorujejo možgani. Razlog za to je zapleten sistem delovanja, ko je po eni strani prisotna ekscitacija volumna krvnega obtoka, po drugi strani pa se zavira zaradi žilne upornosti. To je minutni volumen krvnega obtoka in celotnega perifernega žilnega upora.

Pri hipertenziji se praviloma pojavita patogena rast in dvig teh dveh med seboj povezanih procesov. To ni nič drugega kot sindrom visokega krvnega tlaka.

Hipertenzija je nevarna bolezen. Patogeneza kaže, da je ta bolezen škodljiva za zdravje ljudi in bistveno zmanjšuje kakovost življenja. Praviloma je v medicinski praksi hipertenzija vedno bolezen, nasprotna hipotenzija pa se pojavlja pogosteje na podlagi slabega življenjskega sloga.

Odlikujejo se primarna hipertenzija, trajna in ne povezana z drugimi boleznimi notranjih organov in simptomatska hipertenzija (sekundarna), ki izhaja iz drugih bolezni v telesu. Po statističnih podatkih je trajna oblika te bolezni ugotovljena v 92% primerov, le 8-10% primerov se pojavi pri sekundarni hipertenziji.

Patogeneza in simptomi hipertenzije

Praviloma patogeneza hipertenzije določa procese, ki vplivajo na nastanek bolezni in njen nadaljnji razvoj.

Na začetku hipertenzije (bistvenega pomena) je prišlo do kršitve regulacije krvnega tlaka.

Angiotenzin, adrenalin, renin, aldosteron in noradrenalin se proizvajajo v velikih količinah. Hkrati se zmanjša proizvodnja prostaglandina in snovi iz sistema kinin-kallikrein. Hkrati se zmanjša arteriole, kar je kršitev njegove pogonske funkcije. Krčenje različnih arterij povzroča hipertrofijo levega prekata, ishemično hipoksijo drugih tkiv in organov.

Hipertenzija se izraža s prisotnostjo simptomov, kot so: t

  • tresenje ali stiskanje glavobolov, predvsem v hrbtni strani glave in templjev;
  • občutek moči in omotice;
  • motnje spanja, motnje in nihanje razpoloženja;
  • prisotnost hrupa v glavi in ​​ušesih;
  • prisotnost vizualnih pojavov, kot so muhe, zamegljenost, tančica ali mrežica;
  • opazno zmanjšanje ostrine vida;
  • različne bolečine v območju srčne mišice;
  • šibkost in utrujenost;
  • težko dihanje in otekanje.

Podrobnejši pregled je pokazal razbarvanje kože, pri hipertenzivnih bolnikih pa je bleda. Pogosto je na obrazu označeno nenaravno rdečilo. Kasneje postanejo nekateri deli kože modrikasti. Prihaja do nadaljnjega poslabšanja srčne mišice. Pulsacija v območju srca od zgoraj, v peritoneumu in drugih arterijah se spremeni. Postaja napeta, pogosta in trda. Ritem se lahko bistveno moti.

S podrobno diagnozo obstajajo pomembne nepravilnosti v delovanju kardiovaskularnega sistema. Pri sekundarni arterijski hipertenziji so etiologija in patogeneza enaki, le bolezen nima trajne narave in ima veliko simptomov, saj ni stalnih motenj v krvnem obtoku.

Etiologija arterijske hipertenzije in posledice

Pri hipertenziji etiologija ni popolnoma razumljena. Obstaja več medsebojno povezanih razlogov. Pogosto je dedni dejavnik. Na primer, hipertenzija se pojavi zaradi prirojene patologije nadledvične žleze.

Veliko vlogo igra napačen način življenja in nedejavnost, pa tudi povečana aktivnost, stalni stres, pomanjkanje ustreznega počitka, zlasti pri starejših. Prekomerna teža lahko povzroči aterosklerozo. Endokrine motnje se pojavljajo pri sladkorni bolezni. Škodljivo za telo zlorabo soli, pomanjkanje elementov, kot so magnezij in kalij.

Glede na hipertenzijo, njeno etiologijo in patogenezo je pomembno razumeti škodo, ki jo bolezen povzroča zdravju. Ta bolezen lahko prispeva k pojavu miokardnega infarkta, ishemične in hemoragične kapi, prehodnega ishemičnega napada, angine pektoris in srčnega popuščanja.

Tudi pri hipertenziji se lahko razvijejo ledvična bolezen in retinopatija. Ljudje, ki trpijo zaradi hipertenzije, morajo vedeti vse o bolezni takoj po postavitvi diagnoze. Patofiziologijo bolezni je treba preučiti.

Tudi pri primarni obliki se lahko tveganje zapletov bistveno zmanjša. Prvi korak je opustiti slabe navade in normalizirati prehrano. Brez teh dejavnikov bo vsako zdravljenje neuporabno.

Razloge za tako pomembno vlogo arterijske hipertenzije pri razvoju kardiovaskularne patologije določa fiziološki pomen arterijskega tlaka. Je ena od najpomembnejših determinant hemodinamike, ki določa oskrbo vseh organov in sistemov s krvjo. Znatno hitro znižanje krvnega tlaka povzroči nezadostno prekrvavitev možganov, srca in ledvic, kar je vzrok za propad krvnega obtoka. Prekomerno, zlasti hitro povišanje krvnega tlaka, ogroža celovitost krvnih žil v možganih in povzroči akutno preobremenitev srca.
Zato v telesu obstaja kompleksen mehanizem za uravnavanje krvnega tlaka, ki ne dopušča kritičnih stanj in ostrih nihanj krvnega tlaka.

Za uravnavanje krvnega obtoka je treba dosledno ujemati količino krvi, ki jo oddaja srce in njegov odtok skozi arteriole in kapilare. Hemodinamični vzorci so skladni z Ohmovim zakonom, ki ustreza formuli HELL = MO * PS, kjer je MO minutni volumen, PS pa je periferna odpornost, odvisno od odpornosti na iztekanje krvi v mikrovisse. MO je opremljen s sistoličnim izmetom, srčnim utripom in količino krožeče tekočine, to je obseg zunajcelične tekočine (OUV). Periferno odpornost povzroča lumen majhnih žil, viskoznost krvi, togost velikih arterij.

Sistem za uravnavanje krvnega tlaka ima stimulativne in inhibitorne sestavine. Upravljanje je odvisno od osrednjih in lokalnih vplivov ter prisotnosti povratnih informacij. Spodbujanje povišanja krvnega tlaka z neposrednimi simpatičnimi učinki na srce in vazomotorne žile, z sproščanjem kateholaminov, pa tudi z lokalnimi vazokonstriktivnimi snovmi, kot so prostaglandini, tromboksan, vazokonstriktorski endotelijski faktor in druge humoralne snovi.

Zelo pomembno vlogo ima vazopresin v akutni hipotonični situaciji, z dolgotrajnim zmanjšanjem pa angiotenzin in aldosterona. Zavorni učinki, to je zmanjšanje povišanega krvnega tlaka, so posledica refleksne stimulacije sinokarotidnih in aortnih con, stimulacije tonusa parasimpatičnega sistema in delovanja atrijskega natriuretičnega hormona, pa tudi perifernega vpliva intravaskularnih depresorskih snovi, kot so bradikinin, prostaciklin, endotelijske vazodilome in vaskularna okvara.
Študije v zadnjih desetletjih nam omogočajo oblikovanje ideje o etiologiji in patogenezi arterijske hipertenzije.

Splošno shemo etiopatogeneze arterijske hipertenzije lahko predstavimo z 9 vrstami shem, iz katerih sledi, da je med etiološkimi dejavniki razvoja arterijske hipertenzije nesporni pomen dednosti, uživanje velikih količin soli, alkohola, pa tudi prenajedanje, debelost, diabetes mellitus: nizka telesna aktivnost, kajenje, hiperlipidemija, to je dejavniki tveganja za aterosklerozo, so pomembni v obliki oteževalnih dejavnikov za razvoj.

Trajni psiho-emocionalni stres ima izzivalno vlogo in stabilizator arterijske hipertenzije. GF Lang in A. L. Myasnikov sta ustvarila nevrogeno teorijo o razvoju arterijske hipertenzije, ki jo opredeljuje kot »hipertenzijo«. Vendar pa je bilo nadalje prikazano, da ti dejavniki niso glavni vzrok, temveč provokatorji in stabilizatorji arterijske hipertenzije.

Arterijska hipertenzija ali hipertenzija je povišanje krvnega tlaka. Patogeneza hipertenzije je precej zapletena in ni povsem razumljena. Mnogi znanstveniki menijo, da je glavni vzrok hipertenzije stanje kroničnega stresa. Kakorkoli že, ta bolezen je pošast civilizacije. Etiologija in patogeneza hipertenzije je obravnavana v nadaljevanju.

Hipertenzija: patogeneza

Razlog za razvoj arterijske hipertenzije je kršitev tona perifernih krvnih žil. Zaradi tega, pa tudi zaradi presnovnih motenj, se ta bolezen razvije. Mnogi znanstveniki menijo, da je osnova bolezni - genetske napake, ki sprožijo mehanizem njenega razvoja. Če natančneje preučujemo patogenezo, potem se ton perifernih žil najprej dvigne zaradi impulzov, ki prihajajo iz centralnega živčnega sistema (centralni živčni sistem) skozi simpatične poti. Hipotalamus in medulla oblongata, kot posledica kršitve njihovih funkcij, dajeta signal za razvoj velikega števila stisnih snovi. Zaradi tega se arteriole ne odzovejo ustrezno na minutno sproščanje krvi iz srca in se zato ne razširijo. Pritisk se dvigne v notranjih organih.

V ledvicah se poveča pritisk, povečajo proizvodnjo rinina. Vstopi v krvni obtok in začne sodelovati s snovjo, ki se imenuje angiotenzinogen. Pod delovanjem rinina se ta snov pretvori v angiotenzin-I, ki se nato pretvori v angiotenzin-II, ki ima močan vazokonstriktorski učinek. Tako se pojavi konstanten visok tlak.

Hipertenzija: etiologija

Glede na etiologijo hipertenzije se razlikujejo primarna (sekundarna) in sekundarna (simptomatska) hipertenzija. Primarno pomeni povečanje pritiska, ki ni povezano z boleznijo notranjih organov. Sekundarni je simptom bolezni nekega notranjega organa in bo le posledica. Kot smo že omenili, je težko najti natančne vzroke bolezni. Lahko pa izberete dejavnike, katerih prisotnost lahko vodi do bolezni:

  1. Stalni živčni in fizični stres. Dolgotrajna izpostavljenost stresu ne povzroča le bolezni, ampak prispeva tudi k njenemu napredovanju, kar povzroča njene zaplete, kot so srčni napad in kap.
  2. Dednost. Ta dejavnik je eden glavnih pri razvoju hipertenzije. Med stopnjo krvnega tlaka pri sorodnikih obstaja neposredna povezava. Več sorodnikov je trpelo zaradi te bolezni, bolj je verjetno, da se oseba zboli.
  3. Profesionalni dejavniki - stalna izpostavljenost hrupu, napetost oči, dolgotrajni duševni stres prispevajo tudi k razvoju bolezni.
  4. Prekomerna teža. Tudi če je vaša teža le normalna za samo 10 kg, bo to povzročilo povečanje tlaka za 2-4 mm Hg. Čl.
  5. Poraba odvečne soli. Dnevna stopnja za odrasle - 5 g. Povsod - povečanje tveganja za razvoj hipertenzije.
  6. Slabe navade (zloraba alkohola, kajenje). Alkohol poveča pritisk in če ga uporabljate prekomerno, dobite možgansko kap in srčni napad.
  7. Starostne značilnosti - mladostna hipertenzija ali menopavza pri ženskah. V mladosti je to posledica hitre rasti, za ženske pa posledice hormonskega neravnovesja.
  8. Omenite lahko tudi vzroke, kot so poškodbe lobanje, zvišan holesterol, bolezen ledvic, ateroskleroza.

Razvrstitev bolezni

Obstajajo tri oblike te bolezni:

  1. Mehka oblika je HELL 140-180 / 90-105.
  2. Zmerna oblika je HELL 80-210 / 105-120.
  3. Huda oblika - HELL> 210 /> 120.

Obstaja več stopenj hipertenzije:

  1. Stopnja I, ko je povečanje tlaka kratkotrajno in hitro poteka pod ugodnimi pogoji.
  2. Faza II - pritisk je vedno visok, potrebujete stalno zdravilo.
  3. Faza III - bolezen je zapletena zaradi sprememb v žilah in organih, ki jih te oskrbe krvnih žil - srca, ledvic, možganov.

Obstaja tudi počasi progresivna hipertenzija in hitro progresivna, imenovana tudi maligna oblika.

Na samem začetku pojava bolezni je stanje osebe povsem zadovoljivo, pritisk pa se dvigne le na ozadju preobremenitve ali stresa. Z naraščajočim pritiskom oseba čuti naslednje simptome:

  • glavobol;
  • omotica;
  • slabost;
  • palpitacije srca;
  • občutek teže v glavi;
  • anksioznost

Ko bolezen preide v 2. stopnjo, se ti simptomi pojavljajo pogosteje in potekajo v obliki hipertenzivnih kriz, to so nenadni in nepričakovani napadi. V tretji fazi so poškodovane notranje poškodbe: krvavitev, prizadetost vida, bolezen ledvic. Za diagnosticiranje bolezni zadostuje običajen merilnik krvnega tlaka. Če je bilo povečanje pritiska zabeleženo vsaj nekajkrat, to že govori o razvoju hipertenzije. Da bi pojasnili diagnozo, zdravnik ponavadi predpisuje dodatne študije - ultrazvok srca, ledvic, angiogram cerebralnih žil. Poleg tega so potrebni splošni klinični testi, elektrokardiogram in pregled fundusa.

Režim zdravljenja vključuje zdravila, ki zmanjšujejo pritisk, in zaviralce beta, ki delujejo neposredno na živčni sistem, to je na primarni vir povišanja tlaka.

Zdravljenje vključuje tudi obvezno prehrano z nizko vsebnostjo soli in spremembe življenjskega sloga. Bolnik mora biti pod nadzorom lečečega zdravnika. S primernim zdravljenjem in upoštevanjem priporočil je napoved zelo ugodna.

Hipertenzija

Kratek opis

Hipertenzivna bolezen (esencialna hipertenzija) je bolezen, katere glavni simptom je hipertenzija, ki ni povezana z nobeno drugo boleznijo, in je posledica disfunkcije centrov, ki uravnavajo krvni tlak, s poznejšim vklopom! nevrohumoralni in ledvični mehanizmi v odsotnosti bolezni organov in sistemov, ko je arterijska hipertenzija eden od simptomov.

Etiologija

Etiologija esencialne hipertenzije (hipertenzije) ni bila ugotovljena. Možno je, da je GB polietiološka bolezen, pri kateri imajo nekateri dejavniki vlogo in pri določanju - drugi. Raven krvnega tlaka je določena z naslednjimi hemodinamskimi dejavniki: delovanje srca - obseg vpliva (EI) in minutnih volumnov (MO), prostornina krvnega obtoka (BCC), vrednost celotne periferne žilne upornosti (OPS) - odpornost na pretok krvi v arteriolih. S povečanjem MO obstaja hipertenzija pri izmetu (hiperkinetični tip), pri čemer se poveča OPSS - hipertenzija odpornosti (hipokinetični tip), s povečanjem BCC - volumna ali hipervolemična hipertenzija. Menijo, da je eden od pomembnih etioloških dejavnikov nevro-psihološko preobremenitev, ki se pojavi po intenzivni ali daljši čustveni preobremenitvi. Primarne funkcionalne motnje se pojavljajo v možganski skorji in v centrih hipotalamičnega območja limbično-retikularnega kompleksa. Povečuje se razdražljivost avtonomnih centrov hipotalamusa, predvsem simpatičnega živčnega sistema, kar vodi v razvoj presorskih reakcij. Povečana minutna sprostitev in žilni tonus. Ledvična posteljica se zmanjša, izločanje natrija in vode, ki se kopičita v žilni steni, se zmanjša, kar prispeva k nastanku edema. Hkrati se poveča vsebnost ioniziranega kalcija v steni posode. Ishemija ledvice vodi v povečano tvorbo renina v celicah jukstaglomerularnega aparata ledvic. Renin pretvarja angiotenzinogen, ki nastaja v jetrih, v angiotenzin I. Slednji se pod vplivom pretvorbe angiotenzin-konvertirajoči encim (ACE) pretvori v angiotenzin II, ki stimulira simpatični živčni sistem, poveča noradrenalin v zrncih in poveča vazokonstriktorski učinek.. ACE tudi inaktivira bradikinin, enega izmed spodbujevalcev izločanja nitroksida (NO) s pomočjo endotelija - glavnega endotelnega relaksacijskega faktorja. Tako je ACE eden od ključnih regulatorjev ravnotežja med dejavniki vazokonstrikcije in vazodilatacije, kar pojasnjuje vlogo polimorfizma gena ACE (lokaliziranega na kromosomu 17q23) v razvoju arterijske hipertenzije.

Patogeneza

Pod vplivom renina se poveča izločanje aldosterona. Slednje vpliva na presnovo mineralov in prispeva k nadaljnjemu zadrževanju natrija v arterijski steni, čemur sledi povečanje občutljivosti arterijskih žil na učinek tate kateholaminov in angiotenzina, kar prispeva k stabilizaciji hipertenzije. Rezultat povečane aktivnosti hipotalamično-hipofiznega sistema je povečanje izločanja ACTH in vazopresina (ADH), kar vodi do zunajcelične retencije vode in natrija ter povečanja BCC (hipervolemije). Povečanje vsebnosti natrija in kalcija v žilni steni prispeva k njenemu otekanju in hipertrofiji medijev, kar vodi do zoženja lumena žil in povečanja OPSS. Edematozne arteriole, ki v steni vsebujejo veliko natrija in malo kalija, reagirajo z krčem celo na rahlo povečanje kateholaminov in angiotenzina II. Določena vrednost v patogenezi AH je posledica endotelijske disfunkcije: povečanje sinteze vazokonstriktorskih snovi (endotelin-1, angiotenzin II) in zmanjšanje proizvodnje vazodilatatorjev (dušikov oksid, prostaglandini, bradikinin). Povečana tvorba serotonina, prirojena ali pridobljena patologija celičnih membran s povečano prepustnostjo za kalcijeve ione in njihov vstop v celice žilne stene prispeva k zvišanju krvnega tlaka. Zmanjšuje se aktivnost depresorskih sistemov: zmanjšuje se proizvodnja prostaglandinov A in E, inhibitorjev renina ter izločanje atrijskega natriuretmičnega hormona, cikličnih nukleotidov, v začetnih fazah pa se zmanjšuje aktivnost kininskega sistema. Tako lahko v patogenezi GB razločimo 3 povezave: 1) centralno - kršitev razmerja vzbujalnih in inhibicijskih procesov v CNS; 2) humoralna - proizvodnja stisnih snovi (norepinefrin, aldosteron, renin, angiotenzin) in zmanjšanje depresorskih učinkov; 3) vazomotorično - tonično krčenje arterij s težnjo k krčenju in ishemiji organov. Predisponirajoči dejavniki: starost, dednost, povečana poraba natrijeve hrane, hrana bogata z nasičenimi maščobnimi kislinami, uživanje alkohola, debelost, kajenje, psiho-emocionalni stres, fizična neaktivnost, disfunkcija spolnih žlez, možganski možgani, prejšnje vnetne bolezni, pretekle bolezni ledvic, menopavza s svojimi endokrinimi in diencefalnimi-hipotalamičnimi motnjami. Patoanatomski substrat arterijske hipertenzije je kombinacija adaptivnih in patoloških sprememb v srcu in krvnih žilah. Prilagodljive spremembe vključujejo hipertrofijo levega prekata, hiperplazijo in hipertrofijo celic gladkih mišic v mediju in intime žilne stene. Vendar pa se lahko adaptivni procesi nadomestijo z neprilagojenim z razvojem srčnega popuščanja, arterioloskleroze v ciljnih organih. Posledično se razvije nefroskleroza (primarno nagubana ledvica) - morfološki substrat odpovedi ledvic, mikroaneurizme malih arterij možganov, ki povzročajo hemoragične kapi, arterioloskleroza mrežnice kot vzrok angioretinopatije.

Klinika

Klinika za hipertenzijo je odvisna od stopnje bolezni in narave tečaja. Pred razvojem zapletov je bolezen lahko asimptomatska. Pogosto so bolniki zaskrbljeni zaradi glavobola, pogosteje v čelu in zatilju, vrtoglavica, tinitus, utripajoče "muhe" pred očmi.

Lahko se pojavijo bolečine v območju srca, palpitacije, kratko sapo pri naporu, motnje v srčnem ritmu. Začetek bolezni je običajno v starosti med 30 in 45 let, družinska anamneza hipertenzije pa se poslabša.

Med kliničnimi preiskavami je najpomembnejši simptom vztrajno zvišanje BP med ponovljenimi meritvami, fizični pregled pa kaže na znake hipertrofije levega prekata (odporni srčni impulz, levo obrobo srca na levo), ekspanzija žilnega snopa zaradi aorte, naglas in ton nad aorto. Bolj informativna metoda za diagnozo hipertrofije levega prekata je elaktokardiografska študija.

Na elektrokardiogramu je mogoče identificirati odstopanje električne osi srca na levo, povečanje napetosti vala R v I, aVL, na levi strani prsnega koša. Ker se hipertrofija poveča v teh vodih, se znaki »preobremenitve« levega prekata pojavijo v obliki glajenja T-vala, nato depresije segmenta ST s prehodom v asimetrični T-val.

Na rentgenski sliki prsnega koša se odkrijejo spremembe z razvojem dilatacije levega prekata. Posredni znak koncentrične hipertrofije levega prekata je lahko zaokroževanje vrhov srca, ehokardiografski pregled pa kaže na odebelitev sten levega prekata, povečanje njegove mase, v daljših primerih pa na dilatacijo levega prekata.

Naravo terapevtskega posega v GB določamo s stratifikacijo tveganih skupin pri bolnikih s hipertenzijo. Tveganje za kardiovaskularne zaplete ne določa le raven krvnega tlaka, temveč tudi prisotnost dejavnikov tveganja ali obstoječih lezij tarčnih organov.

Obstaja 5 stopenj tveganja: povprečje prebivalstva;. nizka (verjetnost pojava kardiovaskularnih zapletov več kot 10 let je manj kot 15%); zmerno (tveganje za srčno-žilne zaplete - 15-20%); visoko (tveganje zapletov - 20-30%) in zelo visoko (tveganje zapletov več kot 30%).

Dejavniki tveganja, ki vplivajo na prognozo bolnikov s hipertenzijo, po priporočilih SZO vključujejo: dejavnike tveganja za bolezni srca in ožilja: • zvišanje krvnega tlaka stopnje III; • moški - starost nad 55 let; • ženske - starejše od 65 let; • Kajenje; • raven skupnega serumskega holesterola je večja od 6,5 mmol / l (250 mg / dL); • sladkorna bolezen; • Družinska anamneza bolezni srca in ožilja. Drugi dejavniki, ki vplivajo na prognozo: • zmanjšan lipoproteinski holesterol z visoko gostoto; • povečan holesterol lipoprotein z nizko gostoto; • mikroalbuminurija pri sladkorni bolezni; • motnje tolerance za ogljikove hidrate; • Debelost; • nezdrav življenjski slog; • zvišane ravni fibrinogena; • skupina visokih socialno-ekonomskih tveganj; • etnične skupine z visokim tveganjem; • Geografska regija z velikim tveganjem za bolezni srca in ožilja.

Poškodbe ciljnih organov: • hipertrofija levega prekata; • Proteinurija in / ali rahlo povečanje kreatinina v plazmi (1,2–2 mg / dL); • ultrazvok ali radiografski (angiografski) znaki aterosklerotičnih plakov (karotidna, ilijačna, femoralna arterija, aorta); • Generalizirano ali žariščno zoženje mrežničnih arterij. Cerebrovaskularni: • ishemična kap; • hemoragična kap; • prehodni ishemični napad.

Bolezni srca: • miokardni infarkt; • angina pektoris; • anamneza koronarne revaskularizacije; • srčno popuščanje. Bolezni ledvic: • diabetična nefropatija; • ledvična odpoved (zvišana raven kreatinina v plazmi nad 200 µmol / l).

Žilne bolezni: • aneurizma disekcije; • Okluzivne periferne arterijske lezije. Zapletena retinopatija: • krvavitve ali eksudati; • Edem glave optičnega živca.

V sedmem poročilu ameriškega nacionalnega odbora o seznamu glavnih dejavnikov kardiovaskularnega tveganja je bila dodana mikroalbuminurija ali je bila stopnja glomerularne filtracije manjša od 60 ml / min / 1,73 m2.

Zdravljenje

Program zdravljenja za GB vključuje izpostavljenost dejavnikom tveganja; odpravljanje negativnih psiho-emocionalnih stresnih situacij; režim, terapevtska prehrana, normalizacija telesne teže, prenehanje kajenja in alkohola, redne dinamične telesne obremenitve, psiho-relaksacija, akupunktura, fizioterapevtske metode delovanja, vključno z lasersko terapijo; zeliščna zdravila; antihipertenzivna zdravila; izboljšan pretok krvi v možganih; zdravljenje zapletov, ekstrakorporalno zdravljenje; sanatorij-zdraviliško zdravljenje Za režim je značilna omejitev fizične napetosti, prepoved nočnih izmen, delo v vročih trgovinah; prehrana - omejitev soli (3-5 g na dan), maščobne jedi, začimbe, začimbe, močne juhe. Zdravljenje z arterijsko hipertenzijo Kot zdravila prve izbire se priporoča uporaba antihipertetičnih zdravil naslednjih razredov: 1. Diuretiki 2.

β-blokatorji 3. kalcijevi antagonisti 4.

zaviralci angiotenzinske konvertaze 5. zaviralci receptorjev angiotenzina II (antagonisti) 6.

a-blokatorji. V zadnjih priporočilih iz leta 2003 je bilo priporočeno predpisati a-blokatorje le v nekaterih kliničnih situacijah.

Če v 4 tednih monoterapije v maksimalnem dnevnem odmerku ne učinkuje, se uporabi kombinacija dveh ali treh antihipertenzivnih zdravil. Pri hudi hipertenziji je kombinirana terapija predpisana takoj na začetku zdravljenja.

Tiazidni ali tiazidni diuretiki so nujen sestavni del kombinirane terapije. Priporočljivo je, da uporabite podaljšane oblike, t.

prispevajo k normalizaciji krvnega tlaka zjutraj, ko je najverjetnejši pojav akutnih motenj možganske in koronarne cirkulacije.

Hipotenzivni učinek diuretikov je posledica zmanjšanja vsebnosti natrija in vode v krvnem obtoku zaradi povečane diureze; zmanjšanje pasivnega in aktivnega transporta natrija v celice žilnih gladkih mišic in zmanjšanje njihove vsebnosti kalcija, kar prispeva k zmanjšanju žilnega tonusa; odstranitev natrija iz žilne stene, zmanjšanje njenega otekanja in zmanjšanje občutljivosti na vazokonstrikcijsko delovanje kateholaminov in angiotenzina II, povečanje aktivnosti depresorjev humoralnih sistemov - povečanje sinteze prostaglandinov v ledvicah in povečanje aktivnosti sistema kinin-cap-krein. Ker so diuretiki najpogosteje uporabljajo kot antihipertenzivi tiazidni, prednostno hidroklorotiazida (hidroklorotiazidom), tiazidni (klortalidona - gigroton, oksodolin), s kalijem diuretiki (veroshpiron, triamteren), diuretiki s-vazodilatacijskih tvori lastnostmi (indapamid - arifon) manj (v nujnih diuretiki zanke (furosemid, etakrinska kislina).

Diuretiki za zdravljenje hipertenzije so predpisani bodisi s presledki - za 2-4 dni zapored, čemur sledi odmor 2-3 dni ali vsak drugi dan, ali neprekinjeno: majhni odmerki hipotiazida - 25 mg na dan v kombinaciji s 50 mg veroshpirona ali v obliki triampurja - kombinacije hipotiazid in triamteren. Pri blago hipertenzijo se hipotiazid daje v odmerku 25-50 mg v enem odmerku zjutraj, z večjo hipertenzijo, do 100 mg v 2 odmerkih.

Dnevni odmerek klortalidona "- 50-100 mg v 1-2 odmerkih. Furosemid je na voljo v tabletah po 20, 40, 80 mg in raztopinah za injiciranje po 10 mg v 1 ml (v viali z 2 ml).

Zdravilo se pogosto predpisuje za zdravljenje hipertenzivnih kriz ali za hipertenzijo pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic. Dnevni odmerek etakrinske kisline (uregita) je od 25 do 200 mg (v 1-2 odmerkih).

Za zdravljenje hipertenzije se redko uporablja. Mehanizem hipotenzivnega učinka diuretikov, ki varčujejo s kalijem, je povezan z zmanjšanjem BCC zaradi povečane diureze; zmanjšanje reaktivnosti kardiovaskularnega sistema kot odziva na učinke noradrenalina in angiotenzina II in z neposrednim vazodilatacijskim učinkom zdravil, kar je povezano z učinkom na transmembranski transport ionov natrija in kalcija skozi membrane gladkih mišičnih celic.

Poleg tega spironolaktoni zmanjšajo miokardno fibrozo in izboljšajo diastolično funkcijo levega prekata. Dnevni odmerek spironolaktona (veroshpiron) je 100-150 mg, nadaljnje povečanje dnevnega odmerka zdravila pa ne spremlja povečanja hipotenzivnega učinka.

Triamteren je na voljo v kapsulah po 50 in 100 mg. Hipotenzivni učinek zdravila je šibek, vendar pa okrepi delovanje drugih antihipertenzivnih zdravil in se zato bolj pogosto uporablja v kombinaciji z drugimi zdravili.

Najpogosteje uporabljene tablete so triampur compositum (25 mg triamterena in 12,5 mg hidroklorotiazida). Podoben učinek ima zdravilo modurek, kombinacija 50 mg hipotiazida in 5 mg diuretik-amilid, ki varčuje s kapilarami.

Diuretiki z vazodilatacijskimi lastnostmi vključujejo arion (indapamid), ki je na voljo v tabletah po 1,25 in 2,5 mg. Indapamid zmanjšuje vaskularno hiperreaktivnost kot odziv na delovanje noradrenalina, zmanjšuje kontraktilnost gladkih mišičnih vlaken, ki je povezana s spremembami v transmembranskem prenosu kalcijevih ionov, spodbuja sintezo prostaglandinov, predvsem PdE2, ki imajo vazodilatatorni in hipotenzivni učinek.

Za razliko od drugih diuretikov to zdravilo ne krši izmenjave lipidov in ogljikovih hidratov. Glavne indikacije za predpisovanje diuretikov pri zdravljenju bolnikov s hipertenzijo so hiporeninska varianta hipertenzije, odvisna od prostornine, ki se pogosto pojavlja pri ženskah v obdobju pred in v menopavzi: kombinacija hipertenzije s srčnim popuščanjem, obstruktivnimi bronhialnimi boleznimi in perifernimi arterijami, kadar so kontraindicirani r-blokatorji; razvoj ledvične odpovedi.

Mehanizem antihipertenzivnega učinka p-blokatorjev se zmanjša na zmanjšanje minutnega volumna krvnega obtoka z zmanjšanjem srčnega utripa in srčnega volumna, kar zmanjša proizvodnjo renina in zmanjša periferni simpatični tonus. Najpogosteje uporabljeni kardioselektivni p-blokatorji so: atenolop v dnevnem odmerku 50-100 mg v 1-2 odmerkih, metoprolol - 100-150 mg / dan v 2-3 odmerkih, bisopropol - 5-10 mg / dan v enem odmerku itd.

Za zdravljenje GB je mogoče uporabiti p-blokatorje z vazodilatacijskimi lastnostmi. Ti vključujejo karvedilol (coriol) - ne-kardio selektivno bg in b2-blokator, z b-adrenoblokiruyuschim lastnosti, ki je imenovan v dnevnem odmerku 25-50 mg (1-2 odmerki).

Indikacije za izbor blokatorjev β-adrenoreceptorjev kot sredstva za monoterapijo hipertenzije so mladi in srednjeveški bolniki, hiperkinetični tip hemodinamike, značilna hipertrofija levega prekata, kombinacija hipertenzije s koronarno boleznijo srca, predhodni miokardni infarkt, kombinacija hipertenzije s motnjami srčnega ritma, predvsem supraventrikularne ali s sinusno tahikardijo, sočasno disfunkcijo levega prekata in srčnim popuščanjem. Kontraindikacije za uporabo (3-adrenergični blokatorji vključujejo sinusno bradikardijo, atrioventrikularni blok višji od 1 stopinje, kardiogeni šok, bronhialno astmo in kronične vnetne pljučne bolezni z obstruktivnim sindromom, individualno intoleranco (b-adrenergični blokatorji.

Antagonisti kalcija, ki blokirajo počasne kalcijeve kanale in pretok kalcija v gladke mišične celice, pospešujejo sprostitev arterij in arteriol in zmanjšujejo celotno periferno odpornost; povečanje ledvičnega pretoka krvi, brez spreminjanja glomerularne filtracije, zmanjšanje reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih brez znatne izgube kalija, zmanjšanje stopnje miokardne hipertrofije levega prekata. Obstajajo kalcijevi antagonisti prve in druge generacije.

Glavni antagonisti kalcija prve generacije so dihidropiridinski derivat nifedipii, derivat fenilalkilamina, verapamil in benzotiazepinski derivat - diltiazem. Nifedipin je na voljo v E: ide konvencionalnih farmacevtskih oblikah - tabletah in kapsulah po 10 mg, trajanju delovanja - 4-7 ur in v obliki podaljšanih odmerkov - adalat-retard, adalat SL, v tabletah in kapsulah po 20, 30, 60 mg, trajanje hipotenzivnega delovanja - 24 ur

Posebno mesto v tej skupini zaseda osmoadalat, enoodmerno zdravilo, ki ima zelo stabilen farmakodinamični profil skozi ves dan, zaradi česar se praktično ne opazi tahikardija. Kratko delujoče oblike nifedipina je priporočljivo uporabljati predvsem za lajšanje hipertenzivne krize in z manj učinka za dolgoročno zdravljenje hipertenzije v odmerkih, ki ne presegajo 40 mg, če ni simptomov akutne koronarne insuficience.

Podaljšane oblike se uporabljajo po 20-30 mg 1-2 krat dnevno. Verapamil za zdravljenje hipertenzije se uporablja v običajnih oblikah za 40-80 mg 3-krat na dan, največji dnevni odmerek je 360 ​​mg; v podaljšanih oblikah - 120-240 mg na dan v 1-2 odmerkih.

Diltiazem se uporablja za zdravljenje hipertenzije 30 mg 3-krat na dan, postopno povečanje odmerka na 360 mg na dan (normalna oblika) ali 120 mg 1-2-krat na dan (podaljšana oblika) ali 180-360 mg 1-krat na dan ( zelo dolgi obliki). Druga generacija kalcijevih antagonistov vključuje nove oblike dihidropiridina (amlodipin, isradipin, nikardipin itd.).

derivate fenilalkilamina (anipamil), derivate benzotiazepina (Clentiazem). Amlodipin (Norvasc) se uporablja v tabletah po 2,5, 5, 10 mg 1-krat na dan, izradipina (lomir) - 2,5 mg 2-krat na dan.

Nikardipin je bolj selektiven kot nifedipin, deluje na koronarne in periferne arterije, dodeljuje se 30, 60 mg 2-krat na dan. Kalcijevi antagonisti druge generacije - derivati ​​dihidropiridina - so najbolj učinkoviti v zgodnjem jutranjem času.

Preostali kalcijevi antagonisti druge generacije še niso prejeli široke uporabe pri zdravljenju hipertenzije. Ta skupina zdravil vključuje zdravilo nimoto, katerega značilnost je prevladujoči učinek na žile v možganih.

Poleg tega ima nootropic učinek. Nimotop je našel uporabo pri zdravljenju kapi in ishemičnih možganskih lezij, ki so pogosti zapleti hipertenzije.

Indikacije za predpisovanje kalcijevih antagonistov pri bolnikih s hipertenzijo so kombinacija hipertenzije z vazospastično angino pektoris, s kronično obstruktivno pljučno boleznijo s cerebrovaskularno insuficienco ob prisotnosti ledvične insuficience in hude hiperlipidemije. Zaviralci ACE zavirajo pretvorbo angiotenzina I v močan vazokonstriktor angiotenzina II; zmanjša izločanje aldosterona in s tem zadržanje natrija v telesu; zmanjšanje inaktivacije vazodilatatorja bradikinina; zavirajo sistem renin-angiotenzin v tkivih in žilah; poveča nastanek depresorskih prostatnih glandinov in stimulira sproščanje endotelijskih celic iz endotelnega relaksacijskega faktorja (nitroksid); zmanjšanje produkcije hipofize antidiuretičnega hormona; zmanjša hipertrofijo miokarda.

Dodelite zaviralce ACE s povprečnim trajanjem delovanja (kaptopril) in podaljšanim delovanjem. Kaptopril (kapoten, tenziomin) je na voljo v tabletah po 25, 50 in 100 mg.

Trajanje hipotenzivnega učinka je 4-6 ur.Zdravljenje se začne z odmerkom 12,5-25 mg 2-3 krat dnevno, če je potrebno, odmerek postopoma povečamo na 200-300 mg na dan.

Enalapril (Renitec, Vazotek, Berlipril, Ednitol, Enap) je na voljo v tabletah po 2,5, 5, 10 in 20 mg in v ampulah za intravensko dajanje (1,25 mg v 1 ml). Začetni odmerek - 5 mg na dan v 1-2 odmerkih, če je potrebno, se lahko odmerek poveča na 20-40 mg na dan.

Trajanje delovanja - 22-24 ur Lizinopril je dolgo delujoče zdravilo, na voljo v tabletah po 5, 10, 20 in 40 mg.

Odmerek 5-10 mg enkrat na dan se lahko poveča na 20-40 mg na dan. Druga generacija zdravil vključuje tudi cilazopril, ramipril, perindopril, fosinopril itd.

Indikacije za prevladujočo uporabo zaviralcev ACE pri bolnikih s hipertenzijo so kombinacija hipertenzije s srčnim popuščanjem, boleznijo koronarnih arterij, vključno z miokardnim infarktom, sladkorno boleznijo, protinom, hudo hiperlipidemijo in obliterirnimi boleznimi perifernih arterij. V povezavi z obstojem lokalnega (tkivnega) reninangiotein-ein sistema, v katerem je vloga angiotenzin-konvertirnega encima sorazmerno majhna, je uporaba zdravil, ki blokirajo receptorje angiotenzina II, zelo pomembna.

Med njimi je Losartan (Cozaar), ki je na voljo v tabletah ali kapsulah po 50 in 100 mg in se uporablja v odmerkih 50-100 mg enkrat na dan, irbesartan (apr-vel) -150-300 mg enkrat na dan, kandesartan - 8 1-krat na dan itd. Za peko hipertenzije se uporabljajo visoko selektivni postsinaptični a-adreno-blokatorji - prva generacija zdravil prazosin in druga generacija zdravil: doksazosin, terazosin itd.

Prazosin (minipress, adsverzuten, pratsiol) je na voljo v tabletah ali kapsulah po 1 in 5 mg. Zdravljenje se začne z 0,5 mg; po prvem odmerku mora bolnik ležati zaradi nevarnosti ortostatske hipotenzije (učinek prvega odmerka).

V prihodnosti se zdravilo predpisuje po 1 mg 2-3 krat na dan, postopoma s pomanjkanjem hipotenzivnega učinka, ki povečuje odmerek na 15-20 mg na dan. Doksazosin (Kardura) se uporablja v dnevnem odmerku od 1 do 10 mg v enem odmerku.

Ker se le 1% zdravila izloči z urinom v nespremenjeni obliki, ga lahko dajemo bolnikom z insuficienco ledvic. Manj pogosto uporabljane antihipertenzivne droge druge vrste so neposredni vazodilatatorji, a-agonisti, rauwolfia in drugi.

Med neposrednimi vazodilatatorji se najpogosteje uporabljajo hidralazin (apressin) 10 in 25 mg 3–4 krat na dan, odmerek se lahko poveča na 200–300 mg v 3–4 odmerkih. Hidralazin je del kombiniranih zdravil - adelfan, triresid K.

a2 centralni agonisti stimulirajo a2 adrenoreceptorje v vazomotornem centru medulle oblongate, kar vodi do inhibicije simpatičnih impulzov iz možganov in znižanja krvnega tlaka. Sem spadajo klonidin (klonidin, katapresan, gemiton), metildof (dopegit, aldomet), gvanfacin (estulik).

Klonidin (kpofelin) je na voljo v tabletah po 0,075, 0,1, 0,15 mg in 1 ml ampule po 0,01% raztopini za parenteralno dajanje Začetni odmerek je 0,075-0,01 mg 2-krat na dan, če je potrebno, je odmerek lahko povečanje na 0,3-0,45 mg (v 2-3 odmerkih). Za okrepitev hipotenzivnega učinka se lahko klonidin kombinira z diuretiki, Methyldof pa v tabletah po 0,25, ki se dajejo po 0,25 do 2-3 krat na dan.

Guanfacin (estulic) je na voljo v tabletah po 0,5, 1 in 2 mg, ki jih jemljemo enkrat na dan, pred spanjem. Za zdravljenje blage hipertenzije in kot podporna! Terapije uporabljajo tudi simpatolitiki - rauwolfia alkaloidi 4 rezerpina, raunatin in v hujših primerih gvanetidinske spojine (ismelin, isobarin, oktadin).

Reserpin je na voljo v tabletah po 0,1 in 0,25 mg, kot tudi v obliki 0,1 in 0,25% raztopine za parenteralno dajanje. Zdravilo se daje peroralno, začenši z dnevnim odmerkom 0,1-0,25 mg, odmerek postopoma povečanje na 0,3-0,5 mg.

Gvanetidin (v tableti po 0,025 g) je predpisan v odmerku 12,5-25 mg na dan, pogosto se razvije ortostatska hipotenzija, ki se uporablja predvsem za zdravljenje hipertenzivnih kriz ali za kratek čas zdravljenja hude hipertenzije in odsotnosti učinka drugih antihipertenzivnih zdravil. V zadnjih letih so sintetizirali zdravila, ki v glavnem vplivajo na imidazolinske receptorje v osrednjem živčevju: moxonidine, relmanidi! Pozitivni presnovni učinki moksonidina na glikemijo, koncentracija insulina, sestava lipidov, kardioprotektivni učinki z regresijo hipertrofije miokarda, nefroprotektivni učinki in odsotnost negativnega učinka na bronhialno prevodnost omogočajo uporabo moksonidina pri zdravljenju bolnikov s hipertenzijo in sočasnimi boleznimi - diabetes mellitus in prevodnostjo. astme.

Moxonidine je zdravilo izbire pri zdravljenju hipertenzivnih bolnikov s tako imenovanim presnovnim sindromom. Proučuje se nova skupina antihipertenzivnih zdravil, aktivatorjev kalijevih kanalov.

Ta skupina vključuje nikorandil, ki je na voljo v tabletah po 10 mg, ki se uporabljajo v odmerku 20 mg 2-3 krat dnevno, minoksidil v tabletah po 1 mg, dnevni odmerek do 5 mg v 2 razdeljenih odmerkih, diazoksid 100 mg intravensko, ki uporabljajo predvsem za zdravljenje hipertenzivnih (hipertetičnih) kriz. V začetnih fazah GB je zdravljenje v zdravilišču možno v klimatskih in balneoloških krajih (Odesa, Vorzel, Lyuben Great, itd.)

). Primarna profilaksa za GB - njen vpliv na dejavnike tveganja.

Sekundarna profilaksa, ki vključuje preprečevanje napredovanja HE in razvoj njenih zapletov, vključuje normalizacijo dela in počitka, racionalno prehrano in individualno diferencirano izbiro antihipertenzivnih zdravil z minimalnimi zahtevanimi dozami, njihovo sistematično in dolgotrajno uporabo.

Pozor! Opisano zdravljenje ne zagotavlja pozitivnega rezultata. Za zanesljivejše informacije se posvetujte s strokovnjakom.

Dodatne Člankov O Embolije